文摘
胼胝体,这是最大的人类大脑白质结构,连接两个脑半球。它起着至关重要的作用在维护独立处理的半球和整合两个半球之间的信息。的功能完整性两半球间的相互作用能在人体电生理测试通过使用经颅磁刺激,脑电图和功能性磁共振成像。作为脑结构成像、弥散张量成像揭示了微观结构连接的底层两半球间的交互。性别、年龄、和运动训练除了胼胝体的大小影响两半球间的交互。一些神经系统疾病改变半球不对称直接损害胼胝体。此外,中风损伤和单边外围障碍如截肢间接改变两半球间的交互。无创性脑刺激变化之间的两半球间的交互运动皮层。最近,这些大脑刺激技术应用于临床中风患者的康复起到恶化调制的两半球间的交互。在这里,我们审查两半球间的相互作用和机制这些交互的发病机制并提出康复方法相应的大脑皮层重组。
1。介绍
胼胝体,这是最大的人类大脑白质结构,连接两个脑半球的同源和nonhomologous地区(1,2]。它起着至关重要的作用在两半球间的相互作用,两个半球之间保持独立处理和集成信息(2,3]。的功能完整性两半球间的相互作用能在人体电生理测试使用单脉冲经颅磁刺激(TMS),双脉冲经颅磁刺激,脑电图(4- - - - - -8]。这些电生理技术被用来估计两半球间的传输时间(从4到50 ms) [1,3]。结构研究利用扩散张量成像(DTI)揭示了微观结构连接的底层两半球间的交互(9- - - - - -12]。此外,功能性磁共振成像(fMRI)研究显示使用静息状态的功能和活动依赖性有效连接两半球间的交互分析(13,14]。
研究两半球间的交互的功能是基于大脑偏侧性的研究,这被认为是使每个半球处理信息的干扰侧半球[15,16]。几项研究已经表明,transcallosal传导的速度在更大的大脑是有限的,这意味着两个半球之间的转移和集成的信息通过胼胝体需要更多的时间和精力在人类3,17]。因此,它可能是更有效的使用一个半球和抑制另一个半球在简单的任务(例如,物理身份和face-matching任务);这可以促进intrahemispheric处理和大脑偏侧性(2,18,19]。
然而,处理任务,半球之间共享和集成的信息(例如,两耳分word-listening任务)需要乐于助人的半球之间的通信(20.]。即使在机动任务,用双手的运动任务的时间和准确性主要被认为是编程的一个半球。监控汽车的活动区域的相反的半球,发送一个离心电机项目计划的副本通过胼胝体允许相反的半球运动在双手的最佳时机21,22]。因此,偏侧性假说可以解释为两半球间的交互作用的抑制和兴奋性理论(2]。
执行精确的能力使用双手协调运动是人类特定能力的一个重要方面,比如把一个字符串,用小刀剥水果,打字,玩一种乐器。现在知道调节两半球间的交互参与的控制unimanual和用双手的协调,时空上生成精确的协调的肢体动作,使人类执行不同的动作(1]。此外,据报道,两半球间的相互作用导致的用双手的技能(1,6]。
最近的研究显示,调制的两半球间的相互作用与神经可塑性,即大脑的能力开发新神经元相互连接,获得新的功能,弥补缺陷23- - - - - -25]。然而,人们很少知道机制大脑皮层重组和变化之间的关系在大脑两半球间的相互作用产生的各种疾病或刺激。本文着重于以下4电机两半球间的交互的重要方面:(1)的抑制和兴奋性理论两半球间的相互作用,(2)发现非病理性因素可以影响两半球间的相互作用,(3)的病理改变两半球间的互动,和(4)两半球间的交互和神经可塑性的关系。评估的两半球间的交互阐明机制调节电动机控制的生理过程,导致制定的介入策略,改善运动功能神经障碍后,临床neurorehabilitation(这是一个关键问题25,26]。本文的目的是提供一个全面的概述电动机两半球间的交互促进其潜在机制的理解和建议的方法适当的神经可塑性。
2。两半球间的交互作用的抑制和兴奋性理论
据估计,胼胝体是通过哪一个半球可以抑制其他途径,从而促进大脑偏侧性。另外,胼胝体集成信息在大脑半球和一个兴奋的功能在两半球间的通信2,3,15]。在本节中,我们将讨论这两个理论,对比的抑制和兴奋性理论,电机两半球间的交互。
2.1。抑制理论
胼胝体的抑制理论认为保持独立处理之间的半球,阻碍了相反的半球的活动,并允许半球不对称的发展(2]。经颅磁刺激的一项研究表明,两半球间的抑制从侧侧运动皮层在自愿增加手肌肉紧张性收缩(4]。这一发现表明,自愿的激活运动皮层由unimanual电机相关的任务是增加两半球间的一般运动皮层的抑制。人们认为这种效应可能会工作的一个重要机制,避免不必要的coactivation一般运动皮层和镜子nontask手的活动。这个想法得到了发现两半球间的抑制在健康受试者的强度关联的肌镜子nontask期间自愿单边手运动的活动(27]。
偏手性可能与抑制两半球间的交互。虽然它仍然是有争议的两半球间的抑制是否从占主导地位的运动皮层不同于非惯用运动皮层在静止条件下(28- - - - - -30.生理证据表明一个不对称运动皮层之间的两半球间的抑制在单方面运动(5,29日]。Netz等人表明,两半球间的抑制的主要运动皮层在自愿优势手肌的紧张性收缩比两半球间的抑制非惯用的运动皮层在自愿的非惯用手的紧张性收缩肌肉(5]。此外,Duque等人表明,两半球间的抑制非惯用运动皮层很弱的优势手运动发作,而两半球间的抑制主导运动皮层是强大的非惯用手运动发作(29日]。这些结果表明,半球不对称促进高度精确的控制优势手的精细动作运动通过抑制非惯用运动皮层的干扰。
2.2。兴奋性理论
兴奋性理论认为胼胝体半球之间的信息共享和集成,从而导致更大的连接,减少大脑偏侧性屏蔽底层的半球不对称的任务,要求两半球间的交换(15,31日]。支持这个理论断开综合症,这是因为callosotomy。断开综合症患者无法从半球集成信息,表明半球之间的通信和共享信息是必要的正常运动(15,32,33]。
运动系统,兴奋性两半球间的交互调整运动发作中起着重要的作用。经颅磁刺激的一项研究显示,两半球间的交互从一般到活跃的运动皮层抑制兴奋性影响运动发作(翻译成34]。这在主动运动皮质兴奋性效果被认为支持自主运动的执行。两半球间的便利化的调整不仅在初级运动皮层,也显示在motor-related地区。一项研究报道,运动前区皮层也施加一个左侧初级运动皮质兴奋性影响的准备工作中使用占主导地位的右手运动(35]。此外,兴奋性两半球间的相互作用可能依赖于皮质参与运动的任务。最近的一项研究使用经颅磁刺激显示执行正确的运动的刺激便利化左侧初级运动皮层支持反相的性能用双手的运动(22]。这种兴奋半球之间的相互作用的程度呈正相关反相的性能用双手的动作,但不同步运动。反相用双手的运动任务更加困难比同相用双手的运动(7,36]。期间两国的大脑区域的招聘任务与高水平的复杂性提供了证据的胼胝体的兴奋功能及其半球之间的集成信息的能力(20.]。因此,反相用双手的动作可能需要两半球间的便利化初级运动皮层和前运动皮层,与同相用双手的动作。
然而,在同相两半球间的交互动作的结果支持抑制理论。双手同步运动的最大速度是最高的主题,表现出弱抑制两个同源的运动皮层(22]。两半球间的抑制作用,防止镜运动执行unimanual运动时,而两半球间的同源运动皮层之间去抑制可能促进同相用双手的动作,让双手的同步控制37- - - - - -39]。
这些研究结果表明,根据电动机的任务,可以抑制或兴奋的两半球间的交互,因此,调整相应的肌肉22]。这符合胼胝体的建议不同的渠道表达抑制或兴奋的半球之间的信息31日]。此外,这个通道理论是由神经生理学的研究表明,兴奋性电路通过胼胝体分享兴奋transcallosal纤维抑制电路。两半球间的兴奋效应源于单突触的连接通过glutamatergic兴奋transcallosal纤维,而两半球间的抑制效应是由gamma-aminobutyric acidergic抑制性中间神经元,也由兴奋transcallosal激活纤维(40,41]。因此,能抑制或兴奋性交互通过大脑半球之间的交流可以改变在不同时间点在运动和根据不同的皮质中所涉及的处理要求电动机任务或甚至可能同时发生(15]。
3所示。非病理性因素可以影响电动机两半球间的交互
半球之间的连接程度反映在胼胝体的大小(2,31日,42]。除了胼胝体的大小,据报道,年龄,性别,和运动训练影响健康个体的两半球间的交互。在本节中,我们将讨论这些因素如何影响运动机能通过改变两半球间的交互。
3.1。年龄
几项研究已经揭示了两半球间的交互和年龄之间的相关性(43- - - - - -47]。胼胝体才形成6 - 8岁(48]。符合解剖发现,Mayston等人证明显著抑制两半球间的成年人,而两半球间的抑制作用没有儿童(43]。因此,认为镜子运动发生在幼儿由于胼胝体的不成熟,无法抑制身体的同侧的运动预测或电动机溢出从活跃的运动皮层到一般运动皮层(45,49,50]。镜的发展趋势已被证明运动明显减少,直到6 - 8岁,这是年龄的胼胝体髓鞘形成的发生(43,50]。
老化也会影响两半球间的交互。一些核磁共振研究报道,老化增加了胼胝体萎缩(44,46]。此外,一个电生理学的研究使用经颅磁刺激执行显示,减少老化两半球间的抑制(47]。因此,在老年人中,减少两半球间的抑制可能产生镜像运动的再现中观察到的幼儿(51]。除了镜子运动,胼胝体的老年性变性可能改变神经招聘的活动。许多研究报道称,健康的老年人表现出双边的激活运动皮层在单方面运动(52- - - - - -54]。之前的报告显示,老年人身体的同侧的运动皮层的招聘是与减少两半球间的连通性在单方面的手运动(54]。因此,胼胝体的老年性变性可能导致减少的半球不对称,因为失败的抑制侧半球[54,55]。另一种可能的解释的减少半球不对称在老年人的神经活动可能是一个半球的神经处理是减少,要求两个半球共同解决一个给定的任务。然而,老年人表现出减少的半球不对称在单方面运动运动表现不佳(54]。从的角度兴奋性理论,两国激活中老年人可能导致损伤的有效使用兴奋两半球间的交互,因为胼胝体变性,导致未能弥补表现不佳。
然而,皮质的overactivation老年人的作用可能有所不同根据大脑区域参与任务。先前的研究结果证实了overrecruitment双边前额叶激活补偿老年人认知任务(56,57]。除了认知任务,增加与年龄相关的活动补充运动区和左二次躯体感觉皮质脑协调能力呈正相关,在反相用双手的运动(58]。两国半球激活老年人不一定专门胼胝体与年龄相关的功能障碍的结果,和激活中老年人的增加可能对性能产生积极或消极的影响,根据所扮演的角色被激活的大脑区域在任务(54,59,60]。
3.2。性
几项研究已经报道形态和微观结构的差异在男性和女性之间的胼胝体。胼胝体的相对大小正比于脑体积较大的女性与男性相比(61年,62年),但胼胝体显微结构的连接在男性相比女性更大(63年,64年]。然而,这些差异是否在胼胝体观察男性和女性之间功能半球不对称影响仍存在争议(61年,65年,66年]。因此,在本节中,我们将主要讨论雌性激素的影响在两半球间的交互。雌性激素的影响的功能半球不对称运动控制在绝经后妇女,没有女性荷尔蒙疗法已经报道(67年]。类似于年轻健康受试者(68年),绝经后妇女接受女性激素治疗期间表现出明显的功能半球不对称运动任务(67年]。相比之下,女性绝经后控制没有收到女性荷尔蒙疗法显示出减少后的半球不对称,类似于观察老年人。正如前面提到的,人们认为减少半球不对称可能部分源于失败的抑制侧半球的老年人由于胼胝体的与年龄相关的功能障碍(54,55]。因此,雌性激素可能对两半球间的相互作用起到积极作用之间的维护独立的处理相关的半球运动系统(67年]。此外,这个假说是一致的结果经颅磁刺激的一项研究显示,年轻女性相比有更强的两半球间的抑制在年轻人69年]。然而,据报道,年轻女性的高雌二醇和孕酮水平与两半球间的抑制负相关,评估使用经颅磁刺激(70年]。除了两半球间的抑制,先前的报道显示,月经周期影响运动皮质兴奋性(71年,72年]。尽管很明显,女性激素两半球间的交互影响,未来的研究需要明确的详细机制雌性激素的影响在两半球间的交互。
3.3。运动训练
如前所述,调制的两半球间的交互影响人体运动模式,如手性。相比之下,运动训练本身可以改变两半球间的交互。改变两半球间的相互作用由运动训练已报告,特别是在音乐训练(73年- - - - - -76年]。音乐训练的特点是用双手的培训,其中包括双手协调和独立运动。几项研究已经报道,音乐家比非音乐家更对称的半球功能,评估使用评价方法如speech-induced便利化的皮质脊髓兴奋性和两半球间的传输时间对视觉信息使用与事件相关电位(73年,74年]。此外,据报道,音乐家们发起的早期音乐训练在他们的生活中表现出更大的价格相比胼胝体音乐家开始学习音乐在他们的生活和在大脑75年,76年]。这些结果表明,塑料胼胝体发育变化所引起的广泛的用双手的训练在儿童时期导致更对称的大脑和同样有效的两个半球之间的联系,因为增加的两半球间的交互。
除了用双手的训练,两半球间的相互作用可能导致汽车收购,如intermanual转移,众所周知,运动学习使用一方面提高了另一方面的性能(77年,78年]。一项研究使用经颅磁刺激显示unimanual sequence-specific训练诱导减少未经训练的半球的两半球间的抑制。此外,这种减少两半球间的抑制和改善相关的非特异性表现未经训练的手(79年]。因此,减少两半球间的相互作用引起的单侧运动训练可能支持一般的电动机性能方面对侧的手,而不是提高特定技能学习。
与运动训练,不使用肢体也可能影响两半球间的交互。最近的一项研究显示,瞬态臂固定减少了两半球间的抑制从固定化nonimmobilized运动皮层(80年]。此外,这种减少两半球间的抑制皮质脊髓兴奋性的增加nonimmobilized受试者自由移动时运动皮层nonimmobilized手臂和可能导致的便利化use-dependent nonimmobilized肢体的可塑性。因此,过度的平衡和不平衡的使用四肢修改两半球间的相互作用和影响发动机性能。然而,认为这是不合逻辑的不同现象,如单方面运动训练和肢体的停用,对电机的性能有积极的影响相反的四肢只能通过减少两半球间的抑制。因此,未来的研究需要确定其他机制,包括兴奋性两半球间的相互作用和/或motor-related皮层的作用。
4所示。病理改变两半球间的相互作用
研究callosotomy或胼胝体的病变提供了深入的功能通过胼胝体损伤的两半球间的交互(2,15,33]。一些神经系统疾病改变两半球间的交互通过胼胝体的障碍。此外,中风和截肢可以间接地改变两半球间的交互的功能因为半球之间的失衡。在本节中,我们讨论了胼胝体的形态和功能的改变在创伤性脑损伤、多发性硬化、帕金森综合症、中风和截肢。
4.1。直接两半球间的相互作用的变化
胼胝体病变的患者通常发现创伤性脑损伤(81年- - - - - -83年]。脑弥漫性轴索损伤所致acceleration-deceleration和旋转力量被认为是一个重要因素在胼胝体病变的形成(81年,82年]。电生理学和解剖学的研究已经表明,两半球间的相互作用是恶化后创伤性脑损伤(81年- - - - - -84年]。最近的一项研究使用DTI显示低完整性的半球连接通过胼胝体与表现欠佳,用双手的手的动作(85年]。
多发性硬化症是一种炎症性的疾病,影响有髓鞘的轴突,导致神经和认知障碍。因此,胼胝体,这是最大的脑白质结构,被认为是炎症的目标。胼胝体变性,这经常被描述(86年- - - - - -88年能),可能导致受损大脑半球之间的交流(87年),包括一个障碍的两半球间的抑制侧运动皮层(86年]。此外,利用DTI的一项研究显示,计时精度差时用双手的运动任务是与胼胝体损伤的程度在多发性硬化患者10]。
使用经颅磁刺激的两半球间的抑制检测到的缺陷在帕金森综合症患者已报告,包括corticobasal变性患者和进行性核上的麻痹(89年,90年]。核磁共振成像显示,这些电生理异常与胼胝体萎缩(90年,91年]。子群的帕金森患者镜运动表现出异常减少两半球间的抑制(92年]。
几项研究使用核磁共振报告的萎缩和减少微观结构连通性胼胝体在精神分裂症患者93年,94年]。以前的纵向研究精神分裂症患者认为胼胝体萎缩的可能部分由于发育异常或成熟的结构(95年]。此外,减少微观结构连通性胼胝体已报道的其他疾病,如脊髓小脑的共济失调类型1和2(展览白质变性)(96年)和胎儿酒精谱系障碍(产前的白质受损可能是酒精暴露)(97年]。
4.2。间接的变化两半球间的交互
几项研究已经报道,中风病灶间接扰乱两半球间的交互(34,98年,99年]。经颅磁刺激研究已经表明,两半球间的抑制持续影响到影响半球运动爆发的局部麻痹的中风患者,而健康对照组的两半球间的交互从抑制兴奋性影响活跃运动皮层接近运动开始的时间34,98年]。这种异常调整两半球间的抑制与运动机能赤字,强烈建议改变两半球间的相互作用会导致电动机赤字在中风患者34,98年)(图1(一))。影响脑的兴奋性增加,因为两个半球的失衡和过度使用nonparetic卒中后,导致过度活跃兴奋性强烈抑制影响的影响脑半球通过胼胝体,可能解释这个观察是一种机制(25,34]。此外,一项功能磁共振成像研究使用一个依赖性活动连接分析还报道,抑制影响的数量从contralesional ipsilesional运动皮层运动中局部麻痹的手负相关的运动机能轻瘫的手在皮层下中风患者One hundred.]。因此,两半球间的互动如何影响电机性能的问题是高度相关的中风后的运动康复的评估(101年,102年]。然而,过度的两半球间的关系从contralesional抑制运动皮层和运动损伤报道主要集中在慢性皮层下中风患者在运动。两半球间的交互可能取决于阶段的中风,病变的网站,和运动条件(14,103年,104年]。与研究汽车的过度两半球间的交互作用有一个负面影响复苏(34,98年,One hundred.),功能磁共振成像研究报道,两个半球之间的静息状态的功能连通性与卒中患者的皮层下的运动康复强盛了(13]。因此,纵向神经成像和电生理学的研究必须执行演示两个半球之间的动态变化在两半球间的互动过程中功能恢复(14,103年]。
(一)
(b)
除了中风,最近的研究显示,间接改变两半球间的交互通过胼胝体周围器官后发生变化,比如截肢(105年,106年]。这种变化在两半球间的互动可能反映了两半球间的不平衡引起的重组deafferented截肢后感觉运动皮层和/或双向的变化表示过度使用的完整的肢体107年,108年]。最近,摄影记者等人表明,截肢患者减少微观结构连接的胼胝体的价格相比健康志愿者(105年]。一项研究与DTI证明胼胝体呈正相关的微观结构连接两半球间的抑制程度在健康的志愿者109年]。因此,减少截肢患者观察到的胼胝体连接可能导致双边神经激活,这可能是由于失败的抑制相反的半球[105年,106年,108年)(图2)。事实上,以前的研究显示减少的病人半球不对称的存在一个完整的手运动的活动增加deafferented感觉运动皮层(108年,110年,111年]。上半球不对称降低感觉系统在fMRI最近的一项研究也显示在截肢患者。在这研究中,躯体感觉区两边受到的刺激激活截肢肢体上的树桩区域(106年]。因此,截肢诱导减少半球不对称的感觉和运动系统通过改变两半球间的交互。尽管未来的研究必须识别方法可以恢复执行恶化两半球间的交互截肢后,最近的一项研究报道,神经驱动义肢培训规范化脑电图异常之间的连贯性都感觉运动皮层(112年]。因此,治疗如假肢和镜像治疗可以诱导的重组deafferented通过视觉和感觉运动皮质躯体感觉反馈(113年,114年),这可能正常化截肢后的两半球间的交互。
5。两半球间的交互和神经的变化之间的关系可塑性
据报道,许多技术改变两半球间的交互。特别是,无创性脑刺激(上司),可以调节大脑皮层的兴奋性,可以提高神经可塑性通过改变两半球间的交互。此外,关联配对使用经颅磁刺激的相应的运动皮质的刺激诱发的神经可塑性依赖Hebbian机制通过两半球间的交互。在本节中,我们讨论的神经可塑性的变化引起的两半球间的交互。
5.1。脑刺激改变两半球间的交互
重复经颅磁刺激和经颅直流电刺激nib技巧可以改变人类大脑皮层的兴奋性几分钟(115年]。特别是,据报道,抑制nib的运动皮层刺激运动皮质的兴奋性降低,从而导致减少两半球间的抑制从刺激运动皮层nonstimulated运动皮层(116年,117年]。此外,减少两半球间的抑制从刺激到non-stimulated运动皮层non-stimulated运动皮质的兴奋性增加。反过来,non-stimulated运动皮质的兴奋性增加诱发身体的同侧的一边提高电动机的性能(118年,119年]。此外,运动皮质兴奋性的增加引起的抑制nib提高运动训练的影响身体的同侧的一侧(120年,121年),在运动皮质兴奋性的增加似乎必要性运动学习(122年,123年]。
最近的一项研究报道,配对关联相应的运动皮质的刺激使用经颅磁刺激是一种新的介入的协议,它可以诱发条件运动皮质的兴奋性的增加(124年]。2运动皮质的配对联想刺激诱发高度同步的动作电位皮质脊髓的输出神经元的2手的运动皮质和改善运动机能的支配的条件性运动皮层。配对联想的影响刺激的结果减少两半球间的抑制相应的条件运动皮层(124年]。此外,其效果是强烈依赖于刺激的交付的时间对女士(8),对应于双脉冲之间的间隔时间经颅磁刺激诱发的两半球间的抑制(4]。人们认为配对联想刺激诱发的神经可塑性依赖Hebbian学习规则通过突触提高功效,如果突触一直协助目标突触后神经元产生动作电位(125年]。
5.2。电动机中风治疗通过调制两半球间的交互
如前所述,两半球间的抑制过度的半球恶化运动机能的影响局部麻痹的患者中风。因此,改善电动机的赤字这些病人可能通过减少兴奋性影响的半球使用nib [101年,102年]。事实上,据报道,抑制nib的影响半球中风患者减少的两半球间的抑制影响脑半球,提高兴奋性影响的半球的影响,导致了运动学习和运动的复苏轻瘫的手(99年,115年)(图1 (b))。最近的一项研究也表明抑制性的nib contralesional运动皮层的能力可能会影响ipsilesional运动皮层接受塑料修改准备皮质地成功use-dependent可塑性在中风患者126年]。
虽然一直在报道,抑制nib影响半球促进汽车复苏在中风急性期(127年,128年),最近的一项研究表明,抑制nib没有促进卒中患者的运动康复的急性期(129年]。这意味着两半球间的抑制从contralesional ipsilesional运动皮层不一定与中风患者运动障碍。此外,Lotze等人表明,扰乱contralesional运动皮层通过经颅磁刺激可能导致恶化的复杂的电机性能轻瘫的手在慢性中风患者内囊梗死[130年]。因此,抑制交付的nib contralesional运动皮层可能恶化的风险被关联到一个复杂的运动在一些患者中风。此外,它已被指出,抑制nib减少了两半球间的抑制控制用双手的运动(131年,132年]。事实上,最近的研究报告说,在影响半球瞬变抑制重复经颅磁刺激性能恶化的反相用双手的中风患者的开发任务(133年,134年]。因此,应该指出的是,抑制nib与一些运动功能恶化的风险通过改变汽车网络系统(103年,135年]。
6。结论
本文专注于运动控制的机制和神经可塑性与两半球间的交互显示方法相应的大脑皮层重组。能抑制或兴奋性发生的交互通过大脑半球之间的交流可能随不同时间点在运动和不同的皮质参与运动任务的处理要求。胼胝体的老年性变性可能引起两个半球的参与部分原因是失败的侧半球的抑制。雌性激素可能对两半球间的交流起到积极作用,保持独立的处理相关半球之间的运动系统。塑料发展变化所引起的广泛的用双手的训练在儿童时期导致更对称的大脑半球之间的和同样有效的连接。一些神经系统疾病,如创伤性脑损伤、多发性硬化、帕金森综合症,直接改变两半球间的交互损伤胼胝体。中风病灶间接扰乱两半球间的抑制,这是高度相关的研究中风后的运动康复。此外,截肢可能间接改变两半球间的感觉运动皮层之间的交互。抑制nib减少的两半球间的抑制刺激运动皮层non-stimulated运动皮层。同源配对联想刺激的运动皮层使用经颅磁刺激诱发的神经可塑性依赖Hebbian发生的机制通过两半球间的交互。 Inhibitory NIBS over the unaffected hemisphere in patients with stroke can improve the motor function of the paretic hand by reducing the interhemispheric inhibition from the unaffected hemisphere to the affected hemisphere. However, it should be noted that inhibitory NIBS might worsen bimanual movements by reducing the interhemispheric inhibition that controls them. Assessments of interhemispheric interactions have provided information on the mechanisms underlying the physiological processes involved in motor control and have allowed the formulation of interventional strategies that can improve motor function in neurological disorders, which is a critical issue in clinical neurorehabilitation.
承认
这项工作是由jsp支持科学研究补助金。23650314。