GABA代谢和运输:对突触效能的影响

文摘

gaba ergic抑制兴奋性神经元网络的重要调节器。此外,抑制性突触信号贡献至关重要的网络活动的时空模式的组织,特别是在相干振荡。为了维持稳定的网络状态,中间神经元释放GABA必须塑料在时间和数量。这个自我平衡的调节是通过几个预处理和突触后机制和由各种活动依赖性等当地信号触发兴奋性输入或周围的神经递质水平。在这里,我们审查发现GABA的可用性在中间神经元的突触前终端发布。突触前GABA含量似乎是一个重要的决定因素的抑制功效,可以不同监管通过改变合成、运输和GABA退化或相关分子。我们将讨论这种规定的功能影响神经网络模式,最后,指向药理方法针对这些过程。

1。介绍

活动在神经网络包含完整的极端之间的沉默和超过神经元放电。这个通用声明似乎直觉,但严重和重要的影响神经网络的功能。几个理论论证和实验发现支持这一概念,具体机制保证平均水平有限的活动。信息内容在神经网络是最大的条件下稀疏编码,这意味着只有少数所有以上地方神经元被激活阈值(1]。此外,神经元是由两个极端严重受损,也就是说,长时间不活动(2- - - - - -5)或癫痫发作期间严重多动症(6]。

许多不同的机制有助于整体神经元活动的监管,包括内在神经属性(7,8和能量代谢9,10]。然而,体内平衡的核心是兴奋和抑制突触(图之间的相互作用1)。所有高等动物含有兴奋和抑制性神经元电路发射机系统形成强烈的前馈和反馈连接(11,12]。这种网络的功能体系结构已经可以解释稳态调节活动在某种程度上,和兴奋性反馈循环往往建立活动,由抑制抵消的行为抑制性反馈连接。进一步的皮层和皮层下微电路是抑制性神经元的抑制,导致净激发下游靶细胞。这种机制可以进一步功能神经元活动同步,可以由专门的中间神经元(13]。相比之下,抑制性神经元之间的相互作用也可能使失调神经元,例如,Renshaw脊髓细胞(14,15]。这种机制可能有助于减少疲劳的肌肉纤维。

应该注意的是,抑制性神经元激发不仅是重要的平衡。在一些电路,抑制性神经元函数作为投影细胞,而不是中间神经元。例如,主要预测在基底节和丘脑网状核和gaba ergic形成小脑的神经元16- - - - - -18]。在这样的网络,活动依赖性抑制调制可能有特定的影响除了平衡激励,例如,特定生理或病理的一代振荡模式(19]。

兴奋和抑制体内平衡之间不能被降低到一个简单的规则网络布线。最近的证据表明,抑制神经元网络内的多个特定功能,远远超出了一个简单的“打破”[20.,21]。此外,抑制强度不是恒定的,而是必须适应不断变化的模式和程度的网络活动。因此它并不奇怪,最近的研究已阐明多个抑制性突触可塑性的机制(4,22- - - - - -24]。这些机制的一个重要子集调节自我平衡的可塑性,也就是说,改编的抑制功效的整体活动在一个本地网络。事实上,一些证据表明,gaba ergic功效是调节在活跃的网络25- - - - - -29日)和表达下调的条件下减少活动(5,30.,31日]。

原则上,这种自我平衡的反应可以由多个前和突触后机制。然而,一个特别重要的监管体系,是主要的哺乳动物的浓度抑制发射机GABA (γ氨基丁酸酸)。本文将总结元素和功能的分子机制参与囊泡内GABA浓度,调节细胞,在细胞外空间。我们将引用实验证据表明GABA是自我平衡地规范在网络活动的生理和病理变化。最后,我们将考虑如何有针对性的分子因素GABA浓度药物的药理治疗神经或精神疾病。

2。组织gaba ergic突触

在哺乳动物的中枢神经系统,抑制由氨基酸GABA介导和甘氨酸。gaba ergic系统近年来一直强烈的探索,因此本文的重点。作为一个起点,我们将简要地总结的主要功能和结构元素gaba ergic突触。

GABA结合两种不同类型的receptors-ion渠道和metabotropic受体。GABA-gated为氯离子通道是选择性地渗透和碳酸氢盐,反转电位接近Cl⁻平衡(E_Cl)。这些渠道大多称为GABA_一个受体,但是分子和药物也被称为GABA的子集_C直到最近,受体奥尔森和sieghart一直讨论的32]。在大多数情况下,增加氯(和碳酸氢盐)产生的电导激活ionotropic GABA受体引起抑制各自的神经元,即降低动作电位产生的概率。这是容易理解的情况下E_Cl比膜电位更负,这样的GABA吗_一个受体引起hyperpolarisation和提高膜电位和动作电位阈值之间的距离。然而,抑制也可以由更复杂的生物物理机制,例如,当地的膜电阻分流,也可以抵消兴奋性输入。甚至去极化行为的GABA能,在某些情况下,是抑制33- - - - - -35]。相反,兴奋的行为GABA可能发生在特定的情况下,包括早期发展阶段(36- - - - - -39和不适应的过程,例如,在慢性癫痫(40,41]。的发生去极化的GABA在生理条件下反应目前受到一些争议(39,42]。相比之下,受体家族成员G-protein-coupled蛋白质(43和GABA绑定由二聚反应44)和激活下游信号级联。这些包括降低发射机释放的概率和增加预处理和突触后K⁺电导(45,46]。

gaba ergic的完整调查机制在分子,细胞和网络水平远远超出了本文的范围。相反,我们将强调三个原则尤为重要的GABA-mediated抑制组织了解GABA调节网络活动。抑制的分子成分参与监管力量在下面会详细进行介绍。(我)在不同的时间和空间尺度上的GABA调节兴奋性。紧张性抑制的一个重要机制,结果从广泛分布的GABA细胞外空间内的网络,从而减少当地所有神经元的兴奋性(图1)。最近的证据表明,紧张性抑制减少发射主要重要的概率定义类型的皮层内神经元网络(24,47- - - - - -49]。在一些细胞,这种机制占超过50%的氯化GABA-induced电导(50]。背景的GABA水平神经组织估计达到high-nanomolar low-micromolar浓度(51,52]。好按照这个相对较低的浓度,extrasynaptic GABA受体激动剂特别高亲和力(47,53,54]。在另一个极端,相位的抑制是由局部和暂时限制发布的GABA突触终端。这一行动会导致短,指数上升和下降的突触后氯离子电导可以持续从几个到几十毫秒50,55]。大多数GABA ergic神经元似乎形式等特定的突触为相位的抑制,但最近的证据表明,也有专门的中间神经元释放GABA的紧张性抑制(56- - - - - -60]。紧张性抑制取决于特殊的GABA受体,可以有选择地调制的药物,例如,neurosteroids。这些特定受体亚型在抑郁症的病理生理学(可能是重要61年和戒断症状62年]。这样的例子受体的异质性可能会打开新的治疗机会。(2)gaba ergic中间神经元是多样化的。工作在不同的网络上揭示了前所未有的众多不同的gaba ergic神经元由体细胞位置分类,树突分支,轴突投射,传入突触整合,固有膜性质,分子标记和表达,尤其是neuromodulatory肽和钙结合蛋白。已经建立了广泛的分类系统对不同的电路,例如,对于啮齿动物的大脑皮层(63年,64年)和海马(13,65年]。此外,引入juxtacellular录音技术使录音从个人中间神经元在动物行为和随后的深入的结构分析66年]。这些数据表明,不同类型的中间神经元是专门组织不同的网络活动模式(67年]。(3)按照异质性和功能不同的细胞类型的专门化,实验和计算机模拟显示重要作用“抑制性中间神经元的网络不仅仅抑制励磁。中间神经元,扮演着一个关键角色,组织本地网络的时空活动,特别是在同步网络振荡(68年- - - - - -73年]。互补的神经解剖学的工作凸显了这个函数的结构性基础:中间神经元有高度不同的轴突预测,细胞特定类型传入和传出连接,同步相互连接。所有这些属性支持同步节奏抑制大量的主要细胞(13,69年,71年,74年- - - - - -76年]。应该注意的是,兴奋投影细胞抑制性中间神经元之间的连接在网络层提供一个自动的自我平衡的机制。前馈和反馈抑制的兴奋性输入或输出,分别从远程或本地兴奋性神经元。这种机制是否自动招募抑制性神经元以依赖性活动的方式,因此,平衡当地活动(图1)。

3所示。gaba ergic信号的关键分子

突触的分子组织是高度复杂的,一个完整的回顾将超出了本文的范围。我们将限制言论有些家庭的分子是至关重要的对于理解稳态调节GABA浓度(图2)。

就像许多其他神经递质,GABA作用于ionotropic metabotropic离子通道。伽马氨基丁酸_一个离子通道受体pentameric组成的各种各样的19个同源子单元(32,77年,78年]。工作在过去几十年已经阐明了大量的功能主义GABA的分子亚型之间的差别_一个R,包括不同的表达模式,由苯二氮卓类差分调制,neurosteroids和锌^{2 +}神经元内,不同的划分,不同的受体激动剂的亲和力32,54,79年]。后者属性的特殊利益团体对GABA浓度。伽马氨基丁酸_一个Rs与低亲和力受体激动剂似乎聚集在突触后网站,而与高亲和力受体大多发现extrasynaptically [47,48]。底层排序机制部分已知和涉及特定的突触下排序信号在γ亚基与突触后脚手架蛋白质和交互gephyrin和collybistin [80年- - - - - -83年]。Extrasynaptic受体,相反,是由亚基形成的中介高亲和力受体激动剂包括α4,α6,δ子单元(32,47]。这种区别反映了不同浓度的GABA在两个地点:而synaptically发布GABA可能达到瞬态浓度1.5 ~ 3毫米(84年,85年],extrasynaptic发射机低浓度估计已经躺在微摩尔的范围约为0.2 - -2.5μ米(47,51,52,86年]。正如上面提到的,这些“背景”的GABA浓度明显较低,可能是非常有效的调节兴奋性(47- - - - - -50]。一个额外的GABA的不同位置_一个受体是突触前终端本身。gaba ergic汽车或heteroreceptors已经被描述在各种神经元的轴突终端,包括脊髓传入纤维(87年),海马苔藓纤维(88年],谢弗络脉[89年],小脑中间神经元[90年),和垂体终端(91年]。这些受体的影响不同。根据GABA-induced膜电位和局部膜阻力的变化,突触前GABA_一个受体可能增加或减少发射机释放(92年]。

受体,另一方面,是G-protein-coupled跨膜分子由低浓度激活GABA和二聚体形式所引发二次信号级联43- - - - - -45]。在突触前终端,激活Rs GABA减少释放,形成典型的负反馈循环autoreceptor-mediated突触增益控制。受体也出席glutamatergic终端,指向定期溢出GABA抑制兴奋性突触(图1,(47,93年- - - - - -95年])。Postsynaptically,Rs超极化,抑制神经元通过激活内心整流K_红外渠道,“慢”或“晚”阶段的抑制快速,伽马氨基丁酸_一个R-mediated效果和持续几百毫秒(96年]。此外,受体也可以调解紧张性抑制,施加负控制对整体网络活动(97年]。

4所示。GABA运输和合成

而GABA受体作为“探测器”当地的GABA浓度,GABA本身的调节是通过几个特殊的分子机制协调交通、封存、合成、和GABA的退化。我们将简要解决每个类的分子参与这些过程。

膜结合GABA跨细胞膜转运蛋白将GABA(图2)。Na的方向和效果⁺耦合传输的结果推动电化学梯度和导演在大多数情况下是内部98年,99年]。然而,在强大的去极化或改变离子稳态,GABA转运蛋白还可以反方向。这一机制导致nonvesicular释放GABA在病理生理情况下这可能是特别重要的(60,One hundred.,101年]。GABA转运蛋白与亲和力约出现在四个不同的亚型μ老鼠GAT-1 M, 8μ老鼠GAT-2 M, 12μ老鼠GAT-3 M, 93μ米鼠BGT-1 [102年- - - - - -106年]。术语的GABA转运蛋白之间的不完全兼容的老鼠和老鼠107年]。在下面,我们使用缩写鼠GABA转运蛋白在ratGAT-1 = mouseGAT1;ratGAT-2 =鼠标GAT3;ratGAT-3 = mouseGAT4;ratBGT-1 =鼠标GAT2。GABA转运蛋白差异表达在中枢神经系统。作为全球规则,GAT-1是流行的啮齿动物的大脑,神经元对碘氧基苯甲醚和GAT-3强烈表达胶质细胞(108年- - - - - -110年]。然而,表达不同的手枪亚型是重叠的,所以选择调制的同种型总是会影响多个细胞类型。可能因此被证明不可能达到一个严格的选择性的胶质或神经GABA摄取与传统药理工具。

丰富的另一个途径GABA在突触前终端发射机谷氨酸的合成。GAT-1/3相似,有膜结合谷氨酸转运蛋白分子在抑制性中间神经元的突触前终端,即EAAC1(也称为EAAT3) (111年- - - - - -113年]。此外,神经元可以从谷氨酰胺合成谷氨酸也可以由专门的转运蛋白(见下文)114年,115年]。gaba ergic神经元表达谷氨酸脱羧酶的两个成熟的亚型,GAD65和GAD67116年,117年),兴奋性氨基酸转换成伽马氨基丁酸。较小的同种型GAD65直接相关的突触前囊泡,说明谷氨酸,一旦出现在突触前细胞溶质,可以迅速用于疱疹GABA的浓缩。事实上,有直接的蛋白质之间的相互作用GAD65和水泡GABA运输车VGAT (= VIAAT水泡抑制性氨基酸转运体),这表明谷氨酸转化为GABA和随后的水泡吸收器可能是强耦合过程(118年]。

最近,谷氨酰胺已获得利益GABA的替代来源。氨基酸谷氨酰胺一直被称为谷氨酸的直接前体。在细胞外空间,谷氨酰胺的浓度可能达到数百μ米(119年,120年]。浓缩谷氨酸的兴奋中心神经元包括通过特定的神经胶质细胞谷氨酸转运蛋白的吸收,转化成谷氨酰胺,通过“系统N”谷氨酰胺转运蛋白出口,吸收到神经元”系统“谷氨酰胺转运蛋白,和转换成谷氨酸121年,122年]。有越来越多的证据,类似角色的谷氨酸/谷氨酰胺合成GABA的周期。的确,海马的抑制性中间神经元表达系统运输车SNAT1 [115年),但不是SNAT2 [123年]。在啮齿动物的大脑切片的录音癫痫样的活动在体外显示功能的证据增加抑制谷氨酰胺通过这种机制(124年- - - - - -127年]。利用高分辨率小型万能的录音与药理操纵谷氨酰胺和谷氨酸盐运输水平,这些研究表明,GABA谷氨酰胺可以作为来源,尤其是突触活动增加的条件下。鼠海马切片的最近的证据显示,谷氨酰胺水泡GABA含量更多的贡献明显不成熟的组织,和谷氨酰胺形式的本构来源水泡GABA在不成熟的海马CA1锥体细胞突触。在后期,功能似乎局限于时间的重要性增强突触活动(128年]。这个损失函数为本构GABA释放在静止条件下的表达与年龄相关性下降SNAT1,绝对和相对于GABA-synthesizing酶GAD65。

5。GABA的封存和退化

GABA ergic神经元的突触前终端内,GABA是丰富的囊泡水泡抑制性氨基酸转运体(VGAT = VIAAT)。这种蛋白质是嵌入在多孔膜,并使用H的电化学梯度⁺洗牌GABA成小突触囊泡(129年- - - - - -133年]。此外,氯泡腔之间的梯度和突触前细胞溶质可能导致水泡加载GABA (129年,131年]。有趣的是,VGAT流程两大哺乳动物抑制发射器,GABA和甘氨酸。这是一个先决条件观察gaba ergic / glycinergic cotransmission单囊泡在脊髓134年]。建模研究和生化数据表明,水泡GABA摄取可能实现~ 1000倍增加发射机的囊泡与突触前细胞溶质(135年]。另一方面,最近的证据表明,GABA ergic突触囊泡是漏水的,这一代的积累和GABA的损失之间的动态平衡,考虑到有足够的时间到达这样一个稳定状态(132年,136年]。考虑到这种双向运输,突触囊泡的“浴缸漏水”模型来估计,而低浓度梯度的胞质和内囊泡之间的空间(132年,135年,137年]。

最后,GABA和α酮戊二酸能诱导转氨,生产琥珀semialdehyde和谷氨酸。反应是催化了GABA转氨酶(GABA-T)存在于神经胶质细胞和神经元的线粒体138年- - - - - -140年]。据估计,90%以上的GABA在哺乳动物中枢神经系统退化以这种方式,导致能量代谢的三羧酸循环。

总之,有几种不同的分子途径和隔间进行浓缩,GABA(图的合成和降解2)。由此产生的伽马氨基丁酸的浓度在突触囊泡和细胞外空间取决于这些机制之间的平衡。它应该明确表示,GABA的绝对浓度在突触前细胞溶质,囊泡和extrasynaptic空间还不为人知。extrasynaptic GABA受体的亲和常数可以作为背景浓度(0.2 - -2.5的粗略估计μ米)(86年]。直接测量大鼠脑脊液产生相似或略高值可降低人类[141年]。

发射机的高度动态的时间集中在突触间隙,另一方面,据估计基于实验和理论工作在不同类型的神经元。峰浓度可能高达0.3到3毫米(85年,142年- - - - - -147年]。胞质GABA浓度是最难以估计或测量,特别是大部分的神经元GABA池用于能量代谢而非突触抑制。

应该明确,没有above-given数字被直接测量。事实上,我们的知识在本地GABA浓度在不同的隔间,是远远不够的。这是更多关于当我们考虑到巨大的异质性的神经元(20.,63年,65年),不同地方的不同微体系结构电路,活动依赖性GABA释放和离子体内平衡的变化。一个主要挑战是缺乏定量数据关键分子和结构:有多少GABA-uptake分子出现在一个给定的抑制性突触?什么是他们的分布对发布的网站吗?什么是在突触间隙精确的细胞外卷吗?多少GABA进入神经胶质细胞和神经元,分别吗?进步的一个重要的例子在这个定量分子亚细胞结构和功能的方法是由Takamori水泡蛋白酶体上的最近的工作和他的同事们(136年]。

6。监管的生理学和病理生理学(GABA)

不同的证据支持认为上面提到的细胞和分子机制做出重要贡献自我平衡的突触可塑性。这个术语涵盖了内在的变化和突触神经属性,这保持意味着网络活动在确定的范围内(4,28]。考虑网络状态变化迅速的变化保持警惕和行为状态(148年,149年),这是一个重要的任务。单个神经元可以改变他们的活动至少~ 6倍在不同的网络模式150年]。然而,在正常情况下,网络做既不落入完全沉默,也不为病理多动。

在网络内稳态抑制起着至关重要的作用。大多数电路包含专门抑制细胞激活的外部传入兴奋性输入(前馈抑制)或担保物的传出兴奋性轴突(反馈抑制)如图1(11]。这些抑制性控制循环确保活动依赖性地抑制兴奋性神经元。然而,值得注意的是,抑制性中间神经元更“刹车”或“增益控制。“最近的证据显示许多其他功能对这些异类神经元:他们是组织的关键网络的复杂的空间和时间模式振荡(70年,71年),定义输入或输出的选择性控制(20.[],抑制背景活动151年),和动作电位的精确时间67年]。与这些特定功能,我们正在获得越来越多的洞察gaba ergic信号的复杂性,多样性的中间神经元,抑制突触的可塑性。

尽管这些最近的发现,然而,仍然有其传统功能,抑制神经元活动的限制。对网络内稳态,这控制功能必须适应不断变化的程度的本地网络的活动。了多方面的证据表明,调节GABA含量抑制性中间神经元是一个关键机制的调节过程。例如,重复多动慢性癫痫大鼠海马的原因upregulation迦得,生产GABA的关键酶(29日]。相反,躯体感觉皮质的部分传入神经阻滞产生的部分截肢GABA的差别导致了对这些基因,但不是迦得的30.,152年]。这些发现表明,GABA水平增加或减少,分别以应对增加或减少网络活动。底层机制是多样化的时间进程和GABA的来源。

长期兴奋性的变化,如前所述,需要调节的蛋白表达。兴奋性突触的多项研究显示,突触活动的变化确实包括持久影响蛋白质合成和突触蛋白质含量153年,154年]。底层机制涉及钙信号在树突和核30.,155年]。不太了解类似的抑制性中间神经元的机制。这将是特别重要的理解关键蛋白质如迦得的依赖性活动的监管,VGAT等等。有趣的是,脑源性神经营养因子(脑源性神经营养因子)迦得的表达增加,表明神经营养因子参与抑制自我平衡的可塑性。这将是兼容的一般作用这些分子在活动依赖性可塑性(156年]。令人惊讶的是,基因抑制传输也可以调节在兴奋,glutamatergic神经元后增强活动的时期。这个有趣的发现表明,在突触抑制兴奋性神经元可以采取一个积极作用在某些情况下。清楚地证实了这样一个“双重表型”在齿状颗粒细胞中,一个主要的兴奋性输入啮齿动物的海马细胞类型(157年- - - - - -159年]。颗粒细胞的轴突,称为苔藓纤维,形成强大的glutamatergic的近端树突突触CA3锥体细胞,也接触抑制性中间神经元在这个区域(一个前馈抑制的例子)。在强大的重复刺激或癫痫发作后,苔藓纤维开始表达蛋白质所需的生产和GABA的水泡存储。电生理测量表明,该gaba ergic表型确实功能,引起兴奋和抑制性势在CA3混合金字塔。gaba ergic表型的苔藓纤维在青少年的大脑似乎更明显(157年),符合一般原则的增强在未成熟神经元可塑性。而双颗粒细胞的表型可能是一个极端的例子,几个观测表明,类似的活动依赖性GABA ergic分子的表达变化影响GABA在典型的抑制性中间神经元的膜泡池。例如,表达VGAT改变后缺血或excitotoxic刺激160年- - - - - -162年]。这些变化沿着水泡蛋白质组的改变成分,表明改变供应或释放gaba ergic囊泡(163年]。

在较短的时间尺度,GABA水平可能受活动依赖性发射机分子的吸收。这种变化的实验证据来自直接注射谷氨酸(164年)或谷氨酰胺(124年,125年成海马片。这两种方法增加了微型抑制性突触后电流的振幅(mIPSCs),表明前体确实被用于燃料水泡发射机池。与这些研究结果一致,阻碍膜结合为谷氨酰胺转运蛋白,GABA,或者谷氨酸可以减少万能的大小(128年,162年,165年,166年]。GABA的相对贡献,谷氨酸或谷氨酰胺吸收到水泡GABA池依然存在,然而,未知。它可以预期的贡献不同的发射机转运蛋白在神经元亚型中,不同的大脑区域,发展阶段(128年,167年]。然而,由于吸收分子的快速行动,可能是稳态的适应性intravesicular GABA浓度发生在几秒钟的时间尺度。强烈的轴突激活小鼠海马的CA1区片结果mIPSC振幅的迅速增加,发病时间低于20多岁。增加依赖于吸收的谷氨酸和GABA,表明增加细胞外发射机浓度在活跃的神经网络自动提供更多的“燃料”可发布的GABA的池,从而构成一个负面反馈循环(165年]。

我们已经讨论了补药激活GABA受体的环境浓度传感器提供了一个主要的兴奋性调节机制(47,48,50]。因此,它可能会改变GABA摄取,生产,和释放导致紧张性抑制改变,可能是由专门的中间神经元亚型(56]。定量知识的贡献这些机制仍缺乏。也不清楚多少nonvesicular释放GABA的反向运输导致环境GABA浓度。多动症的情况下可能会支持这样的释放机制持续去极化和改变当地离子稳态(59,60,One hundred.,168年]。

7所示。药物使用

增强gaba ergic抑制是有用的对于一些病理的治疗情况,包括慢性疼痛、睡眠障碍、焦虑,最importantly-epilepsy。按照上述原则,一些药物开发,改变突触前GABA含量。伽马氨基丁酸降解阻断GABA的一种方法是转氨酶(GABA-T),使用自杀抑制剂γ-vinyl-GABA (GVG)。事实上,这种药物会增加大脑中GABA水平(169年,170年)和抗惊厥的功效(171年,172年]。在单细胞水平的研究表明GVG增加微型IPSC振幅,符合一个动态监管的水泡GABA浓度平衡合成和降解[173年,174年]。临床使用GVG,然而,有限的由于视网膜细胞的病理变化和产生的暗点(175年]。

另一种方法适合增强突触GABA水平的重定向GABA摄取神经胶质神经元。在胶质细胞,大多数GABA是退化和输入能量代谢176年]。相比之下,神经元GABA摄取可以回收作为发射机的氨基酸。因此它应该理想glia-specific GABA摄取抑制剂。不幸的是,分子神经胶质和神经元之间的区别GABA摄取并不是严格的,尽管有一些偏见的GAT-1神经元和神经胶质GAT-3 [108年- - - - - -110年]。

总之,毫无疑问,GABA浓度的变化对网络内稳态在健康和疾病作出了重大贡献。更多量化信息来源,各自为政,和当地的GABA浓度是急需的,而不是至少为了发展更具体的药物重组excitation-inhibition在病理情况下的平衡。

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版权©2012费边·c·罗斯和安德烈亚斯Draguhn。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。