两半球间的单向运动的控制

文摘

执行严格的单向运动,大脑依靠大量皮质和皮质下的网络。这个网络使健康成年人能够执行复杂unimanual机动任务不侧肌肉的激活。然而,镜运动(在身体的同侧的肌肉不自主运动可以陪目的运动)中可以看到健康个体如果一项任务很复杂或疲劳,在童年,随着年龄的增加。偏侧性的运动取决于皮质之间复杂的两半球间的通信(即。背侧前运动皮层,补充运动区)和皮层下(即。,basal ganglia) areas, probably coursing through the corpus callosum (CC). Here, we will focus on transcallosal interhemispheric inhibition (IHI), which facilitates complex unilateral movements and appears to play an important role in handedness, pathological conditions such as Parkinson’s disease, and stroke recovery.

1。介绍

人类的自然倾向对称收缩同源肌肉(也称为自愿镜运动),这是已知的皮质激活需要低于交替用双手的动作或单方面的动作1,2]。例如,它已被证明,如果用双手的动作执行upperlimbs,有一种强烈的倾向的同步运动模式(3]。这就是为什么执行严格的单边电动机运动需要复杂的两半球间的广泛的皮层区域之间的相互作用。这些交互需要限制电机输出到对侧初级运动皮层(M1)控制的运动,它属于“nonmirroring”转换网络(4]。实验和临床数据显示相关的角色胼胝体(CC)在这个网络。例如,孩子,一个不成熟的CC,有更高的发病率镜运动(MM)的发育不全患者做一些CC (5]。这个网络可以让健康成年人执行严格的单方面的任务,尽管一些微妙的MM可以观察到未使用的手如果任务是复杂或疲劳6]。

复杂网络中的任何障碍是单方面的运动,在一定程度上依赖抑制性两半球间的相互作用,有助于MM的存在。在本文中,我们将回顾nonmirroring转换网络的特定方面higlight随意运动的偏侧性作用。当前数据有关的生理反映出现在健康成年人和IHI的偏侧性的角色运动也将被讨论。最后,nonmirroring网络的神经解剖学的基质和衰老的影响MM将再现。

2。镜子的动作

2.1。毫米的孩子

MM是运动中观察到对侧的手,镜子逆转的目的运动活跃的手。MM中观察到孩子们解释为一个undermyelinated神经系统(5,7),不允许两半球间的交流电动机输出的限制必须M1侧到目标运动。胼胝体(CC)是最大的大脑白质束和它的功能是连接两个半球8,9),似乎不完整myelinisation可以部分解释MM在健康儿童(5]。然而,重要的是要注意,不成熟的分布式“nonmirroring”网络的其他部分也可能扮演重要的角色在毫米的孩子。MM是健康的儿童和随着年龄的增长而减少,直到10岁(5,10,11]。似乎有大幅减少MM,特别是从5到8岁,这使得一些作者认为它可以作为发展线索(12,13]。公开的MM在健康儿童消失与成熟的中枢神经系统和myelinisation CC (5,14,15),是一个重要的实足年龄和CC(大小之间的关系16]。的myelinisation CC发生时,有一个伴随增加IHI两运动皮层,也可以用作运动发育的标志(17]。因此,执行能力单方面运动任务似乎依赖于正确的成熟以来这个transcallosal抑制系统的抑制受损与毫米(7,18]。MM只有零星报道,尽管这些观察CC的发育不全患者,而大多数acallosal病人显示没有明显的MM,表明相对所扮演的角色的CC毫米。因为减少了IHI见孩子,侧M1控制镜手有一个更高层次的激励如果志愿活动。因此,双边皮质活动时可以记录在健康儿童进行单方面的任务(5],它增强了MM的可能性。在健康成年人,transcallosal IHI侧M1可能抑制活动导致严格的单边走势。MM在健康儿童因此似乎M1的双边活动的结果,当执行一个单方面的任务。这些观察提供强有力的证据,一个成熟的中枢神经系统能够transcallosal IHI是一个关键因素在控制不必要的MM在执行unimanual任务。

2.2。两半球间的抑制的作用在单方面的动作

执行严格的单边走势有一个“nonmirroring”过程,限制电动机的输出侧半球激活和抑制汽车的镜子的手(19,20.]。当一个人正准备执行一个手指运动,这是紧随其后的是一个临时的抑制同源M1控制镜子的手指在被动的手19]。TMS-induced议员正逐步推动在80 - 120毫秒EMG发病前在健康成人(21- - - - - -23]。这种转变的便利化侧M1和抑制侧M1后运动可以与两个M1的两半球间的相互作用有关。如果一个参与者被要求准备一只手运动反应时范式和调节应用经颅磁刺激脉冲在侧M1紧随其后的是一个测试脉冲侧M1, IHI去信号后立即将更强。但随着自主运动开始临近,IHI释放,导致兴奋性增加(24- - - - - -26]。相比之下,如果调节脉冲传递到侧M1,这将抑制侧M1,抑制仍深从一开始到结束的运动准备(24- - - - - -26]。

有人建议,执行单方面的手指动作的能力没有MM取决于适当的调制之间的IHI侧和侧M1,发生在运动准备19,25,27]。这个假说,transcallosal IHI来自活动增加M1镜子M1负责抑制不受欢迎的MM,测试时用双手的运动任务huber和他的同事们(28]。在这项研究中,参与者必须维持一个主音镜子等长收缩而活跃的手正在执行短期收缩。发现IHI与电机反向关联溢出在镜子里的手。即更多的M1侧主动手执行短收缩(M1-active)能够抑制侧M1 (M1-mirror),镜子活动越少在镜子里看到手执行主音等长收缩。这种现象进一步测试使用低频rTMS干扰M1-active是否释放的抑制M1-active将增强手镜活动维护强直性收缩。少的假设,从活跃的M1 IHI镜子M1被发现,导致增加镜像(28]。这进一步表明,活性M1是部分负责MM的抑制IHI镜子M1。同样,小林和他的同事们(29日)报道,低频rTMS在M1导致增强电动机性能(手指敲击任务)的同侧的手。值得注意的是,增加的表现如果M1与兴奋性增加有关,这可能是通过抑制抑制刺激M1的侧M1。后来表明,相同的协议可以提高学习的一个简单的运动任务同侧的手而令人不安的学习在侧的手30.]。这两个研究表明,当一个单方面执行手运动,激活的活性M1影响侧M1,充当“刹车”,退出时,可以方式侧M1,导致行为的改进31日]。因此,似乎IHI调制是至关重要的限制电动机的输出侧M1和抑制镜像M1的准确,严格单边,手的运动。

额外的证据存在的运动皮层之间的相互抑制来自中风患者,IHI向受影响的M1,控制局部麻痹的手,增加24]。此外,似乎更强IHI向受影响的半球与运动机能恢复负相关,建议直接关系增加了IHI从完整的半球损伤半球和穷人慢性中风患者运动功能的恢复(24]。后,毫不奇怪应用低频rTMS nonaffected M1减少其兴奋性可以改善运动机能的轻瘫的手中风患者通过一个机制transcallosal抑制nonaffected半球的释放,导致兴奋性增加和功能受影响的M1 (32]。

IHI运动皮层之间也可以测试的短暂的中断或衰减自愿EMG活动产生的焦单脉冲经颅磁刺激侧M1,所谓的同侧静止期(iSP) (33]。类似于IHI [34),iSP是由一种transcallosal通路(35,36),但这两个指标似乎依赖于不同的神经基质(37]。有证据表明,iSP反映出关键现象,有助于限制运动输出侧M1。事实上,似乎M1执行自主运动的激活对侧的手增加两半球间的抑制的iSP。这个证据指向的关键作用机制抑制不必要的MM的iSP和控制单方面运动(33]。

众多因素已报告调节两半球间的交互。例如,在部队一代的任务,结果表明,当参与者保持收缩70%最大力量,IHI disinhibitory影响自愿的M1侧收缩,减少反射的短皮层抑制(SICI)。这表明IHI根据任务特点的变化(38]。沿着同一条直线,表明IHI手臂肌肉测试的不同而不同。的确,IHI从不同的手臂表示并不严格遵循“proximal-to-distal”梯度而是可能取决于每一块肌肉在运动功能的协同效应的作用[39]。最后,它也被报道,训练可以调节IHI。这是一项研究中指出测试专业的音乐家,他们需要加强协调。发现IHI音乐家比控制较低,建议培训IHI调节效应(40]。

2.3。在健康成年人的生理反映

众所周知,镜子EMG活动在健康受试者的数量增加,如果任务要求,如果引起疲劳,如果有认知干扰或注意力的能力下降,如果年龄增加(41- - - - - -45]。协议了探测器在健康成年人生理反映,观察后,便利化的运动反应可以通过同侧和对侧的同时收缩的手肌肉(46,47]。这导致Mayston和合作者5)报告说,无意识的镜子EMG活动的第一背侧骨间的肌肉(FDI)可以诱导健康的成年人,如果他们保持背景等长肌肉收缩与镜子FDI(右)在执行目的单边短暂的阶段与左翼同源肌肉收缩,导致电动机溢出的右手。这个协议已经使用在许多研究一再表明,镜子活动可以发生在健康的参与者(5,48,49),这是假定由于激活的转移从task-M1 mirror-M1通过CC (48]。

自从在健康个体生理镜像不能解释为同侧投影源自M1对侧的一个预定的运动,必须提出替代机制。越来越多的证据表明生理反映取决于激活侧M1,通常有一个交叉CS束连接到镜子的手(50- - - - - -52]。这种传输通过transcallosal通路的激活被认为发生(1,20.,34]。因此,CC似乎发挥重要作用在限制发动机溢出,因为通过胼胝体的纤维,每个M1可以有两半球间的影响。这种影响可以兴奋效应直接或间接由多姿多彩抑制性中间神经元的抑制作用[44,53]。证据transcallosal IHI部分来自作用研究表明,发育不全患者的CC显示没有IHI [35,54),孩子没有IHI和一个不成熟的CC (5]。有鉴于此,一些作者认为一个完整的和完全有效IHI有髓CC是必要的,也是重要的镇压活动侧M1 (28]。

功能CC和IHI研究之间的关系的研究,结合经颅磁刺激和扩散张量成像(DTI)。之间的直接相关性被发现分数各向异性(FA)的CC,代表的连贯性沿着WM束扩散的水分子,和IHI的强度评估Ferbert paired-pulse TMS的协议(55]。其他研究也调查了IHI和措施之间的联系的FA CC在健康的人类56)和WM患者功能障碍(57),表明WM系统完整性可以用作预测IHI在健康和患病的人55,58]。这些结果证实,适当的髓鞘形成的CC非常重要,因为它使快速传导神经冲动,与此同时,隔离突,避免不必要的干扰能提高质量的大脑半球之间的交流电流通过CC (5]。

CC似乎发挥重要作用在单边运动的控制和防止镜像通过促进交互目的保持电动机输出侧运动(35,53]。这是符合研究猴子,物种不显示用双手的技能不具备直接transcallosal M1-M1连接(59),而在猕猴,M1-M1连接发现,熟练协调能力被认为(60]。同样,在人类,与CC异常患者的研究表明它是至关重要的快速和复杂的单边和双边协调,以及学习能力的新用双手的技能(61年- - - - - -63年]。其他证据的重要作用CC nonmirroring转换网络的一部分来自于精神分裂症患者。越来越多的证据表明,CC异常在精神分裂症的发展,导致受损transcallosal连接的两个半球64年]。这是证实利用DTI和核磁共振,结构异常和缩小体积的CC观察(65年[]首发病人以及高危人群66年]。建议CC异常可能导致神经系统软体征(、)67年]。在精神分裂症、有很高的患病率,50 - 65%的病人受影响(68年]。精神分裂症患者显示更高水平的电动机溢出相比,一般手控制(67年]。发病率较高的镜像活动一般手与缺陷相关的精神分裂症患者后来皮层抑制来自同侧主动手(M169年),进而可以降低IHI之间的活动和一般M1。IHI较低,每个M1显示更高程度的激发下皮层表达的抑制,从而提高溢出的可能性发生在一般的手(29日,69年]。

2.4。毫米的成年人

如果MM持续10岁后,他们被认为是病态的。有不同的目的基因能够解释MM的持久存在。他们可以看到成人,没有其他运动异常,然后叫先天性镜运动(CMM) (54,70年- - - - - -73年]。他们也可以发现在Kallmann综合征等遗传综合征(74年- - - - - -76年],Klippel-Feil综合症[77年,78年),先天性轻偏瘫(79年,80年),和精神分裂症67年,81年,82年]。MM也可以出现在以后的生活中获得的条件像帕金森病(PD)49,83年)、中风(84年,85年),可以在正常老化(43,44,86年]。

CMM的神经生理学特点的存在是一个身体的同侧的,速度把皮质脊髓束连接侧M1身体的同侧的手。证据异常身体的同侧的连接部分来自经颅磁刺激(TMS),研究一再表明,在个人与CMM侧运动诱发电位(MEP)引起,而由一个经颅磁刺激脉冲静止在M1相同的延迟的侧MEP (72年]。这排除了这种可能性,不自觉的镜子肌(EMG)响应的结果transcallosal侧M1的兴奋性转移到同侧M1以来此类转移预计需要约8 - 9[女士87年]。同时,佩琦和合作者54]报道的胼胝体发育不全的患者(CC)同侧和对侧的显示议员相同的延迟。

一些证据表明,基因删除(DCC)在结直肠癌患者,可能负责CMM (88年- - - - - -90年]。DCC基因代表删除在结直肠癌netrin-1的受体,它是一个蛋白质所必需的轴突引导整个身体的中线(89年- - - - - -91年]。似乎有一个遗传异质性导致CMM自三个不同的已报告在DCC基因突变导致CMM在三个不同的家庭90年]。DCC基因的作用已被证实的事实“敲出”DCC基因或ephrin基因在小鼠镜面的方式导致运动同步(91年,92年]。这表明可能误导侧皮质脊髓的投射发生CS束穿过中线时,可能解释的MM在这个人口(89年]。然而,在其他几个家族CMM的情况下,没有发现DCC基因突变,导致发现一种新的基因负责CMM (93年]。发现一个突变基因也可能导致RAD51 CMM。RAD51基因主要是出现在鼠标皮层处于发展阶段的正确建立的关键皮质脊髓束(CST) [93年]。这些发现有力地表明,CMM在健康成年人的结果报告特定的基因突变影响DCC或RAD51最终在一个异常的侧春秋国旅。

2.5。MM在病理条件下

在特定条件下MM也见过。Kallmann综合征(KS)主要特点是hypogonadotrophic性腺机能减退,嗅觉缺失症75年]。然而,只有KS的x连锁形式与毫米(74年]。Mayston和合作者75年)建议异常发达侧径作为解释毫米KS, MM展出的KS患者相同的侧自愿响应延迟。此外,据报道,镜子反应减少大小的同时侧响应如果经颅磁刺激线圈搬离了最大响应区域,同侧和对侧的表明皮质脊髓的(CS)轴突投射双手连接到相同的M1在两个半球。病理侧束在xk建议激发双边远侧上肢肌肉的运动和变化的尺寸效应以毫米(76年]。MM也发现Klippel-Feil综合症(kf),特点是短的脖子,颈椎受损流动性,和较低的航空公司(77年),通常与毫米(78年]。在这些患者中,MM主要是观察到的远端上肢肌肉(77年]。已故kf患者的尸检显示CS的缺乏锥体交叉束(94年]。双边运动反应在kf患者显示了属性的比较健康对照侧响应(77年]。在MM患者kf [77年]和xk [75年),如果他们执行unimanual自愿的运动,可以短时间观察中央峰cross-correlograms获得从公寓楼EMG活动记录同时从同源的肌肉。这个活动与对照组只显示一个侧响应,从而增加体重可能异常皮质脊髓的分支运动皮层的投射。MM患者也可能发生严重的先天性轻偏瘫(79年,80年]。在这个病理条件下,影响运动皮层已同侧皮质脊髓的纤维分支异常轻瘫的手,因此导致毫米。有趣的是,这些病人,在某种程度上,单侧性的运动活动的能力(79年]。这是一个实验报告,镜子与EMG活动记录,表明它是激活低于手执行预期的萎缩。因此建议一个重组春秋国旅在这些患者的结果在不同的通路连接影响运动皮层双手。结果表明,轻瘫的手的一个预期收缩是紧随其后的是一个抑制了CST的好的一方面,与减少议员在镜子里看到的手比其他条件(79年]。这表明轻偏瘫患者,影响运动皮层能够抑制同源电动机表示(79年]。

2.6。的情况下正确的用手习惯

越来越多的证据表明手册的使用偏好一方面可以解释为一种不对称IHI [26]。例如,IHI从占主导地位的M1转向非惯用的非惯用M1与IHI M1主导M1,发现前者在深(95年]。这也是Duque和他的同事所示(26)报道,调制的IHI运动的右手和左手的右手健康受试者是不对称的。的准备运动,平衡在两个半球IHI是深远的,这可以帮助限制MM在单边机动任务。然而,随着运动开始,开始出现一种不对称,增加侧M1在右手运动的抑制解除与左手运动。IHI导致更高的转变激发时只看到右手是执行任务,而IHI向非惯用M1仍深。非惯用M1,左手执行任务的时候,有一个几乎恒定IHI平衡朝着每个半球[26]。这种不对称调制IHI关于左和右的手运动可能发挥重要作用优势手的精细动作协调。释放的抑制非惯用半球优势半球执行任务的侧手导致增强的激励优势半球,同时维护一个深抑制非惯用的镜子半球,而抑制MM的发生(96年]。这个重要的兴奋性增加可以允许更精确运动的优势手通过有效的优势大脑半球皮层兴奋性连接更好地控制敌对的和无关紧要的表示(97年]。

有人建议,为了抵消更高IHI向非惯用M1控制左手右手学科,非惯用M1必须招募更多的皮质脊髓的神经元来完成类似性能的右手(98年]。这导致皮质脊髓的神经元的假设增加动员所需的非惯用手的形式可以表达自己对身体的同侧的两半球间的便利化,主导M1 (26]。也可能是一种自适应机制,旨在抵消更高水平的抑制目标大脑右半球。自右M1抑制左M1在较小的水平,通过IHI、正确的M1是活跃在一个任务时,左M1,没有完全抑制,可以保持轻微IHI朝着正确的M1迫使M1招募更多CS神经元执行以及右手。有证据表明这种不对称,发现身体的同侧的占统治地位的皮层活跃在比侧非惯用左手运动皮层在右手运动(6,19]。因此可能左M1活动期间见到左手运动导致持久IHI M1对非惯用活跃,导致性能降低的非惯用手(26]。沿着相同的路线,增加毫米的右手的右撇子实验对象可能是左M1的结果贡献在运动表现与非惯用手(99年]。综上所述,这些数据可以部分解释为什么Mayston所使用的协议和合作者5)可以诱导镜像运动健康的参与者更容易当右手保持主音,等长收缩,而左手执行简单的动作。主导的紧张性收缩右手保持左侧M1激活,从而导致更大的IHI朝着正确的M1。这个较高的抑制M1可以导致更低IHI主导M1,更大的兴奋性,如图所示通过降低皮层抑制(One hundred.]。这个较高的激励水平的主导M1使它更容易产生的激励,用双手的运动,需要抑制(35]。然而,由于占主导地位的M1是过于激动的,它导致轻微的电动机溢出。用右手,这是更容易实现,因为如果左手tonically简约,正确的M1产生少IHI向左M1,然后能够限制电动机溢出,没有扩大到对侧半球。占主导地位的同时,IHI M1也强,降低侧M1的激活,从而降低汽车生产溢出的非惯用左手(48]。然而,应该指出的是,MM的非惯用手使用Mayston协议也被报道(48]。应该提到IHI从占主导地位的非惯用M1不过是其中的一个机制,提出了解释手主导地位。例如,有证据表明,增强运动神经元同步效率可能出现在手臂上优先使用的个体(101年]。它也表明,释放抑制性输入侧M1从M1可能促进更好更强烈激活用双手的协调(102年]。

3所示。神经解剖学的基质

执行单向运动,大脑依靠主要的分布式网络运动皮质和皮质下区域,叫做nonmirroring网络。这个网络的理解和参与机制限制电机输出侧肌肉,这需要一个默认的变换双边MM边音的单方面运动,开始出现。数据从健康的人类患者,进行猴子支持这个观点网络依赖于辅助运动区(SMA) [103年),背侧前运动皮层(dPMC) (1),ipsilteral M1 (26,28),基底神经节(83年]。

3.1。背侧前运动皮层

使用正电子发射断层扫描的研究表明正确的背侧前运动皮层的激活是更重要的在不同相的用双手的动作相比,同步运动,也被称为自愿毫米(104年]。这指向一个角色dPMC nonmirroring过程中因为它是招募更加突出当需要不对称运动而自愿的镜像。功能的重要性dPMC nonmirroring过程证实了一个rTMS研究刺激应用在正确的健康的参与者在执行一个单边dPMC收缩的左手。结果表明,中断对dPMC兴奋性增加的CS预测从左边M1向右镜的手。这是见过只有左手执行自愿收缩(1]。这表明正确的dPMC nonmirroring网络中扮演的角色责任限制的运动输出正确的M1左手时执行一个单方面的人工任务。吉欧瓦内利和他的同事们(进一步支持了这一观点49),他们表明,低频rTMS右dPMC提高生理健康成年人的镜像。应该注意的是,在这些研究中,刺激dPMC导致没有公开的MM,虽然轻微运动溢出出现在镜子里的手。这表明dPMC是网络领域的一部分潜在nonmirroring转换(1)造成限制半球的运动输出侧的运动(1,49]。

3.2。补充运动区

有证据表明一个角色的辅助运动区(SMA)以来nonmirroring皮质网络单边消融SMA的猴子产生持久的减少用双手的协调,以更大的影响,如果病变位于SMA侧非惯用手(105年]。其他病变的证据来自于报告的人遭遇了梗塞的SMA和镜像运动被认为在编写和执行用双手的协调任务103年]。这表明,SMA的一部分nonmirroring转型起源于左半球的运动项目执行前的M1左手运动(103年]。同样受损的运动控制是三个单边消融的SMA患者控制癫痫,交替运动在受损的手需要相互协调(106年]。在健康人体内神经影像时也显示更大的激活SMA双边、不对称动作执行与对称运动相比,类似于什么是观察到dPMC [2,104年]。SMA参与nonmirroring转换还可以看到在解剖学上项目以来双边M1通过CC和到达PMC和侧SMA (107年]。事实上,M1接收来自SMA(其主要侧投影108年]。SMA电机控制的角色似乎至关重要的自干扰用双手的协调,包括MM SMA患者可能出现损坏(103年]。

nonmirroring项目的电机控制依赖于大型神经网络涉及dPMC和SMA研究支持使用头皮刺激大脑皮层电位(MRCP检查)。似乎单边和双边自愿运动之前premovement脑电图可能称为Bereitschaftspotential(英国石油公司),这是一个缓慢的消极,也就是说,双边分布在广泛领域发生的头皮和近似地运动开始前两秒(109年,110年]。关于手的动作,这个“早期”英国石油(BP)的主要来源被认为是位于两国SMA和横向中央前回(110年),尽管一些研究报告更高的振幅在侧SMA (111年]。这个premovement活动表明,SMA的角色在准备即将到来的运动及其双边的存在,除了同侧和对侧的连接M1 (108年),这使得SMA一个完美的候选人的综合作用,协调用双手的运动(112年]。早期的英国石油公司后,有一个增加的梯度近似地400 ms运动开始之前,表现出明显不同的头皮分布和被称为负斜率(NS0) [113年]。NS0起源于M1和PMC显示精确somatotopy [110年,111年),如果是双边分布在单方面的手部运动,而不是主要侧,M1存在的双边活动,并可能导致MM,可能通过缺乏transcallosal抑制(110年]。电机侧NS0后潜在的(MP),峰值与运动同时发病。议员是本地化的禁区侧头皮和被认为反映了锥体束神经元的活动发生在侧M1 (110年]。这些发现与SMA在协议中扮演主要角色的准备运动,因为它是激活早期在运动准备和双边分布。随后双边活动限制侧激活PMC和M1,进而会引起严格单方面动作。

3.3。基底神经节

它也表明,基底神经节可能在连续运动起到了重要的作用,在定时运动,并选择所需的肌肉运动的任务,以及灵敏的执行电机项目(114年]。考虑到这一点,也就不足为奇了SMA接收基底神经节的强烈间接预测(GPi)通过丘脑(115年]。在PD,证据指出通过耗尽黑质多巴胺能细胞基底神经节功能受损,导致减少了电机控制(116年]。有趣的是,MM是症状之一,可以出现在PD (83年]。神经生理学证据表明,PD的MM M1激活身体的同侧的目标运动的结果,而不是造成身体的同侧的CS通路的存在(83年]。因此,它被假定毫米PD是基底神经节的缺乏的结果支持皮层网络,据信构成nonmirroring转换所必需的单方面运动(49,83年]。功能失调的基底神经节应该对SMA对其输出结果,也就是在PD,减少脑血流量在SMA比健康人(117年]。进一步的证据表明,SMA受损早期PD来自这样一个事实:英国石油公司减少(118年]。毫米PD的存在的另一个解释是,基底神经节的异常可导致大脑皮层抑制,这可能产生过度激活多余的肌肉在执行自主运动(119年]。事实上,皮层抑制已被证明是减少在未经处理的PD患者中,反映出异常兴奋性的运动路径(120年]。

执行使向侧面单方面运动,大脑依靠一个分布式网络似乎暗示dPMC, SMA和基底神经节。任何部分的中断这个网络增强了自然倾向对称用双手的运动。但只有温和的影响被认为当破坏的部分网络表明这些大脑区域都单独负责nonmirroring过程。

4所示。毫米和衰老

MM是健康儿童的年龄10年,可能反映了一个事实,一个完全成熟CC与更大的IHI、潜在的能力来执行复杂的单边电动机任务(5]。早些时候看到,如果MM继续那个年龄后,他们被认为是不正常的,通常的结果的一个身体的同侧的速度把CS束源自两个m1 (4]。然而,即使没有一个异常侧投影,需要一个完整的CC限制电动机输出的半球侧的运动。因此,如果CC失调,例如精神分裂症(65年),电机等异常增加电机溢出(可以看到67年]。即使在健康受试者与一个完整的CC,生理反射存在,特别是在执行复杂和疲劳运动任务(35]。

随着年龄的增加,电动机溢出似乎也增加(43]。这可能与正常老化与无数的事实在大脑形态学变化,包括灰质和白质的萎缩(121年]。神经影像学研究表明,除了在白质数量减少,剩下的WM妥协的质量在老年人122年]。在健康的老年人,有减少的大小和髓鞘形成CC纤维,这被认为是导致异常transcallosal沟通。反过来,这将导致增加电动机溢出的半球侧的运动,最终毫米。然而,最近的研究表明,天然减少transcallosal通路与一个令人惊讶的转变胼胝体的完整性和IHI之间的联系。实际上,发现老年人更好的胼胝体的束完整性也显示减少IHI明显更大的两半球间的便利化[123年]。这是符合哈罗德模型提出的自己(124年)建议增加与年龄相关的双边活动可能是一种补偿机制来保持良好的功能。有证据表明,哈罗德模型可以概括运动功能(125年]。这将符合电动机溢出的老年性放大报道以来,老年人更苛刻的任务增加给定任务的注意力要求被认为有利于两国地区招聘。这反过来将意味着增加侧半球的活动导致镜像活动侧,一般手(44]。因此毫不奇怪,通常发生双边大脑区域的招聘要求更多任务,以及随之而来的电动机溢出在健康成年人,似乎随着年龄的增长而增强。此外,由于老年人transcallosal完整性与低水平的IHI转向两半球间的便利,它可以部分解释双边大脑越高所需招聘老年人保持良好运转在要求很高的任务,但也因此创造增加电动机溢出。综上所述,这些数据显示,健康的老年人受益于特定的大脑两半球间的合作领域,这是反映在更高的两半球间的便利化,降低IHI,更大的溢出侧运动皮层(123年]。这也表明一个自适应机制,因为更大的电动机溢出在老年人与增加灵活性43]。

确认

这项工作是支持由国家科学与工程研究委员会加拿大和魁北克矫揉造作的en健康基础。诉Beaule由奖学金支持魁北克矫揉造作的en健康基础。美国加拿大支持凡尼尔加拿大加拿大卫生研究院研究的研究生奖学金。

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