雪貂的早期听力障碍导致交叉重组核心听觉皮层

文摘

众多皮质交叉适应性的调查,最常见的先天性或early-deaf主题,表明次级听觉皮质重组展示视觉响应而听觉核心地区的主要幸免。adult-deafened雪貂的然而,最近的一项研究表明,核心听觉皮层重组的躯体感觉形态。因为成年动物成熟超越他们的感官发展的关键时期,可塑性,还不知道是否adult-deafening early-deafening会生成相同的交叉的结果。本研究使用年轻,ototoxically-lesioned雪貂(),成熟后(avg。= 173天),显示重要的听力赤字(平均阈值= 72分贝)。从单片机记录(核心听觉皮层)显示,72%被躯体感觉刺激激活(1%相比听力控制)。此外,示踪剂注入早期听力受损的核心听觉皮层标签基本相同的听觉皮层和丘脑投射来源听到注射的控制,表明功能重组并不是新的或潜在的结果预测的皮层。这些数据,以及类似的观察adult-deafened和成人听力受损的动物,支持最近提议脑干理论交叉可塑性引起听力损失。

1。介绍

大脑神经可塑性提供非凡的感官环境的适应能力特征。然而这相同的机制,也使大脑容易改变或剥夺发展经验。在这种情况下,受损的神经表征感觉系统可以取代完整的感官输入,这替换一个感觉形态与另一个被称为交叉可塑性。到目前为止,大多数交叉可塑性科目已观察到的例子,经验丰富的感官剥夺/损失无论先天,或在生命的早期1- - - - - -3]。例如,early-deafness后,视觉交叉影响二级或听觉协会区域内记录(2,4- - - - - -8]。此外,交叉可塑性在剩下的已被证明转达超常的表现形式,如在视觉空间定位的任务8- - - - - -10)或视觉运动检测(10在early-deaf科目。最近,它已经表明,这些知觉的神经基础增强early-deaf不均匀分布的“空”的听觉皮层,但依赖于视觉听觉皮层重组的具体条件(10,11]。因为每个受影响的神经区域房子的电路为一个特定的行为程序(定位、运动检测)相同的聋人和听力课程,和增强的表现是基于刺激特性是常见的听觉和视觉形式(例如,刺激位置或运动速度),这些观察结果表明supramodal基础增强交叉性能,影响现在视为Lomber定律(10]。这些实验还表明,腾出的听觉皮层的某些地区,特别是A1,没有参与任何的视觉任务交叉检查,效果是一致early-deaf主题的大量研究(2,4- - - - - -7,12]。因此,early-deafness会导致异常的交叉表现特定的任务由特定条件的听觉皮层,而其他地区似乎受到交叉可塑性的影响。

与早期的感觉损失也受到相当大的关注,很少有研究调查了交叉效应,或成人,感觉损失。相反,成人交叉deafness-induced可塑性的神经基础几乎是未知的,直到最近。然而,奥尔曼et al。13)表明,雪貂,耳聋是成熟的成年人,表现出一个健壮的躯体感觉重组核心听觉皮层,其中包括主数据和前听觉领域。这个单元记录研究表明,重组核心听觉皮层的神经元连续驱动,表现出接受油气田双边的头或头部和颈部,并缺乏全球somatotopy。因此,核心听觉皮层,被很多研究缺乏视觉交叉输入(见上图),是由躯体感觉输入交叉内向成年后听力损失。事实上,躯体感觉重组核心观察听觉皮层不仅针对深刻震耳欲聋的成人(13),但在成年动物与不完整的听力损失(14,15]。然而,因为这些成熟的动物是耳聋很久以后他们的感官发展关键时期和可塑性(结束附近产后60天(16),但它不能预测是否相同的交叉影响核心听觉皮层后也会发生早期听力损失。因此,本实验旨在使用相同的实验方法的考试adult-deafness的影响,除了听力赤字是在发育早期诱导序列。

2。材料和方法

所有程序都执行符合保健指南和使用实验动物(国家卫生研究院出版86 - 23),国家研究理事会的哺乳动物保健和使用指南在神经系统科学和行为研究(2003),和批准的机构在弗吉尼亚联邦大学动物保健和使用委员会。这些程序所使用的相同奥尔曼et al。13]研究听觉皮层中神经元的交叉性质adult-deafened雪貂。

2.1。震耳欲聋的

雪貂年底开始听到第一产后一个月(17),和初级听觉皮层达到成熟度在大约一个月后产后60天(16]。因此,破坏功能的听觉系统(18在成熟之前,卡那霉素(300毫克/公斤,南卡罗来纳州。)和依他尼酸(25毫克/公斤,注射。(协议后19])是coadministered雪貂()在产后一天49(见表1关键统计数据)。约耳毒性的治疗后4周、听觉脑干反应(核)评估为每个单独的耳朵,如图1。听觉刺激是一个校准点(2000次试验,0.1毫秒方波点击,稀疏),通过扬声器放置在一只耳朵前面。皮下的记录会被插入左右乳突进程,在midcranium midback。诱发脑电活动信号平均,反应阈值水平决定使用一个降序(5 - 10分贝增量)序列的声音强度为每个每个动物的耳朵。两国核也测试一听到动物(阈值~ 15分贝;报告(13])。

2.2。电生理学

在三到五个月后,耳毒性的过程(见表1),动物是在或接近性成熟(150 - 180天的年龄)和远远超出了听觉皮质发展的关键时期(16]。早期的听力受损的雪貂是手术准备电生理记录。戊巴比妥麻醉下(40毫克/公斤,i.p。)和无菌手术条件,颅骨切开术是在左侧皮质半球暴露听觉皮层。接下来,一个不锈钢/部设备使用螺丝和牙科植入丙烯酸,以及切口植入被关闭。标准的术后抗生素和镇痛方案管理,并记录实验发生移植后2 - 4天。从四个程序和数据,与听力正常雪貂()也提供了另一个控制发表的研究中,完全描述的(13]。

电生理记录是由麻醉的动物(35毫克/公斤氯胺酮;2毫克/公斤乙酰丙嗪坜)和修复植入支持酒吧。动物通过口腔插管和通风有限公司到期₂监控和维护在~ 4.5%。体液,补充麻醉剂(8毫克/公斤/ h氯胺酮;0.5毫克/公斤/ h乙酰丙嗪)和肌肉松弛剂(泮库溴铵0.2 mg / kg / h i.p。)被不断注入。这种药物疗法是必要的,以防止自发的眼睛和身体动作在冗长的感觉/多种感觉的测试。植入物被打开,记录电极(玻璃绝缘钨;< 1 MΩ阻抗1000 Hz)插入核心听觉皮层的指导下旋转的/沟的地标和功能性映射[发表的20.]。

与电极插入听觉皮层神经活动被放大并路由到一台电脑。神经元被确定自发活动和他们的反应的一个广泛的电池manuallypresented听觉(拍手,点击,口哨声、嘘声)、视觉(或移动黑暗或光明闪烁刺激)躯体感觉(中风和水龙头使用刷子和校准Semmes-Weinstein细丝;空气泡芙)、手动压力,联合旋转)刺激。因此,在每一个位置,神经元的感官反应模式(听觉、视觉、感觉、多重和反应迟钝的)被确认表,和感官接受域(s)图形化映射和记录。减少抽样偏差在渗透单元记录,在250年神经元进行了研究μ米的间隔。由于其重要的听力损失,听觉频率特性的标准措施优化并不试图在这些实验。

另外,定量感觉/多种感觉的测试是在选定的记录执行网站。定量感觉测试由computer-triggered听觉、视觉和躯体感觉刺激,单独呈现和组合。声波测井听觉线索是electronicallygenerated白噪音爆发(100毫秒,> 80分贝)从一个环绕安置演讲者44厘米头(45°方位/ 0°高程)。视觉线索是酒吧的光线投射到一个半透明的半球(92厘米)直径的大小、方向、速度和振幅是独立控制。躯体感觉刺激是通过使用一个electronically-driven、修改与独立的可编程的振幅瓶,和速度设置缩进皮肤/转移的毛发。当没有接受域可以被识别,提出了标准刺激配置:听觉刺激如上所述;一个大光栏( °),穿过颞侧视野从鼻腔到200°/ s);躯体感觉探测器定位刺激侧脸颊。每个刺激表示是由3 - 7年代,每个条件提出了25倍。神经元的反应是数字化(千赫)和个人波形模板化和路由到电脑进行分析。为每一个波形(即。,single neuron), a peristimulus-time histogram was constructed for each of the test conditions from which the response (mean spikes per trial) was measured. Unisensory neurons (auditory, visual, and somatosensory) were identified as those which were activated or influenced by only one sensory modality. Multisensory neurons activated by two different sensory modalities were defined as bimodal (e.g., auditory-somatosensory); those activated by three were classified as trimodal neurons. Multisensory neurons activated by one modality but whose response could be modulated (suppressed or facilitated) by a second modality that was ineffective alone were categorized as subthreshold neurons [15]。

每个神经元内渗透的深度是指出,在数据表中,与它的感官反应类型:unisensory听觉、视觉、躯体感觉,和多重组合,或反应迟钝。几个记录渗透在每一个动物,他们的位置标注在皮层表面的数码照片。每个记录渗透标志是与一个小的终点站电解病变促进组织重建。结论的记录实验中,动物收到了巴比妥酸盐过量(戊巴比妥,120毫克/公斤,注射),并灌注transcardially与盐水紧随其后固定剂(4%多聚甲醛)。大脑被撤头盖骨,听觉皮层区域stereotaxically阻塞和连续切割(50μ米厚)。处理的部分使用标准的组织学过程和投影显微镜是用来制造了重建的录音缝隙。听觉皮层字段近似使用沟的地标的标准(20.]。然而,这些字段的沟的边界没有映射。此外,毗邻沟已知非听觉包含地方都进行表征,如前和后外侧suprasylvian视觉区域(21)或pseudosylvian躯体感觉区(22]。因此,采用保守的方法来排除这些非听觉潜在的地方都进行区域的数据,即核心听觉皮层被定义为一个边界相关的唇沟。

2.3。神经解剖学

皮层连接的三个早期ototoxically-treated雪貂(记录动物的右半球)和四个听力成年雪貂是检查。大约1周之前终端录音和使用戊巴比妥麻醉(40毫克/公斤i.p。)和无菌手术条件,无需开颅是曝光正确的听觉皮层。生物素化的葡聚糖胺(BDA 3 k兆瓦,10%柠檬酸缓冲)注射压力(0.8 - -1.5μ从5 L体积)μL汉密尔顿注射器到A1地区使用旋转的/沟的地标和的标准20.]。示踪剂运输期限后,动物安乐死,灌注(盐)和固定(4%多聚甲醛)。大脑被免职,阻塞stereotaxically,切割(50μ冠状面厚)。部分加工使用的协议23)用金属强化、安装在幻灯片和盖玻片没有复染色。处理部分使用Neurolucida数字化软件(美国MBF生物科学,威利斯顿,VT)文档组织大纲,灰白的边境,逆行标记神经元细胞体的位置。雪貂皮层的功能映射(20.,21,24- - - - - -26)、丘脑(27)被用来识别区域包含逆行标记神经元。显示,部分图形排列,神经区域被确定使用接受沟的/旋转的细胞构筑地标(20.,26- - - - - -28]。

3所示。结果

年轻的雪貂(),ototoxically听完发作治疗但之前的听觉发展的关键时期,表现出显著的水平的听力障碍作为成年人,如图1。每个治疗动物显示65 - 85分贝的听阈升高,这是总结表1。相比之下,未经治疗的听力控制表现出听力阈值大约15分贝(13]。

评估听觉皮层中神经元的感官反应听力受损的动物,单一机组录音是在网站上/内侧中间ectosylvian回(MEG),如图2。这个图总结了皮质的位置记录渗透绘制每个动物从表面照片。共有21个有效记录到空军联队或A1地区渗透。然而,因为动物明显听力受损的功能边界空军联队和A1不能映射,和听觉细胞构筑边界尚未被描述在这个物种。因此,记录被视为核心样本(包括空军联队和A1)基于旋转的/听觉皮层沟的地标,组织学重建(见下文),和发布功能地图(20.]。

记录应在核心早期听力受损的雪貂的听觉皮层神经元透露,感觉和/或听觉刺激反应。正如在光栅/图的柱状图3(一个),一些神经元对声刺激,但却坚定和可靠地激活触觉刺激呈现在其接受域。此外,触觉反应时没有显著影响躯体感觉和听觉刺激相结合。其他神经元,像这样在图表示3 (b),对声刺激,但没有显著影响触觉提示。此外,许多识别神经元的多种感觉的因为他们单靠听觉刺激激活以及由独立的躯体感觉刺激。这种双峰神经元的一个例子是图所示3 (c)。所有神经元也检测响应视觉刺激(见下图);遇到一些神经元,对所有不同的刺激及它们的组合(没有了)。

神经元对听觉以及躯体感觉线索遇到梅格,以及通过完整的皮层厚度地幔。组织学记录网站(总结在图的重建4)描述每个记录的位置渗透和神经元类型。尽管录音的侵入显然持续到白质或相邻侧suprasylvian沟的银行,只有那些记录网站内旋转的梅格的方面包括在这项研究中(见部分2)。当所有神经元中确定21渗透统计(),绝大多数显示双峰auditory-somatosensory属性(被单独独立激活听觉和躯体感觉刺激; %扫描电镜;看到图饼图4)。此外,另一个10% (±8 sem)仅靠躯体感觉刺激被激活(例如,unisensory躯体感觉)。结合这些值表明,近3/4的核心听觉皮层在早期听力受损的雪貂是躯体感觉刺激响应性。相比之下,只有1 (1%;1/100)躯体感觉神经元被确认在类似的录音从听力正常控制(从13])。

在每种情况下,每个神经元测试不仅对听觉和躯体感觉激活,但对视觉输入。6的侵入,共有19个神经元响应视觉刺激也确定了。然而,在重建的记录跟踪,这些神经元位于最深的点均匀的渗透和内银行suprasylvian沟相对应的提出了横向suprasylvian视觉区域的正常动物(21]。这些视觉反应神经元不符合的标准驻留在旋转的部分核心听觉皮层(20.),因此被排除在进一步分析。

躯体感觉的反应被记录在绝大多数(> 80%;17/21)记录渗透听力受损的皮质,如图4。通过完整的躯体感觉反应观察皮质地幔的厚度,和代表躯体感觉接受领域观察到对于一个给定的跟踪绘制在图5。这些数据显示的每个动物躯体感觉总是包括脸,经常接受域扩展到其他相邻地区的脖子和/或前肢和代表输入由三叉神经和颈神经。此外,躯体感觉接受字段通常表示两国方面的身体表面,包括标准以及同侧侧表示特性。也是两国接受字段描述在图所示5、侧和侧分布通常是对称的。因此,如图5(一个)接受字段,包括对侧的前爪还包括相同的同侧的地区,或在图5 (c)侧和侧耳廓表示在相同的神经元。此外,在一个给定的记录渗透,躯体感觉接受领域倾向于集群在身体表面的一个特定部分的代表。两个图提供了这种效应的例子6。录音渗透见图6(a)发生正交于软膜的表面和显示一个记录顺序躯体感觉接受字段的脸颊,耳廓,脖子是一致的记录渗透的深度。然而,接受字段从双边转向侧的神经元位于最深的渗透。一个类似的垂直渗透描绘在图6(b)还表明,躯体感觉的嵌套在接受域表示的脸,头和颈部,但突然扩展到双边前肢最深记录网站。

当所有的躯体感觉接受字段映射分析,很明显,所有somatosensory-responsive神经元接受字段,包括脸,总结在图7(一)。还透露,许多躯体感觉接受字段也可能包括颈部,或颈部和前翼/前爪。但是,没有接受字段,包括主干,后肢/爪或尾巴被遇到。还接受域分布的单侧性组成部分,强烈与unisensory /家长观察神经元的多种感觉的性质。如图7 (b),两国接受领域成为主流在那些纯粹侧表示(85:15比)。此外,86%的接受域unisensory躯体感觉神经元表现出侧分布,而97.5%的双峰神经元证明两国接受字段。大多数(65%)躯体感觉神经元兴奋的力非常低阈值的刺激≤1克,与周边的头发受体的激活是一致的。

这些录音在早期听力受损的雪貂表明大约72%的核心听觉皮层神经元响应躯体感觉刺激。使用相同的记录方法,相比之下,只有1%的神经元从听力控制显示相同的躯体感觉的敏感性13]。因此,似乎可能期间和产后发展后,一大群的小说躯体感觉输入达到听力受损的早期动物的听觉皮层。检查是否这些交叉输入到躯体感觉皮质来源,这些相同的核心听觉皮层早期听力受损的雪貂()收到了示踪剂(BDA)注射,结果逆行标记神经元的位点被绘制。一个代表性的例子是呈现在图8(一个),这表明输入来源早期听力受损的主要源自其他听觉皮层,和躯体感觉和视觉区域基本上是没有标签。这种模式的标签是一致的2 3例。第三,注入更广泛,不仅包括subadjacent白质,而且内侧银行方面pseudosylvian沟已知接收视觉输入(22)和包含前ectosylvian视觉区域(26]。在这种情况下,相同的听觉皮质显示逆行标记,但视觉区域19日20和20 b(后(28])也贴上。然而,没有一个三例超过几个标记神经元中发现任何躯体感觉皮质。总的来说,这些数据表明,皮质预测核心听觉皮层的早期听力受损的雪貂几乎完全是来自其他听觉皮层区域,就像他们听力正常雪貂(见图(13])。

评估是否交叉输入听觉皮层的早期听力受损的雪貂从躯体感觉可能出现丘脑,上述相同的情况下被用来情节的位置贴上丘脑皮层的神经元。如图9(一个),一个小注入核心听觉皮层的早期听力受损的动物几乎只取得了逆行标记神经元内的内侧膝状体核听觉丘脑。这种模式的标签是一致的2 3例。在第三的情况下,注入更广泛和扩展到的视觉区域pseudosylvian沟(AEV;(22,26])。在这种情况下,标签丘脑皮层的神经元中更频繁的LP和阿宝地区,和一些观察视觉LGN或后外侧的躯体感觉VB。在所有早期听力受损的情况下,然而,绝大多数丘脑的预测从内侧膝状体核心听觉皮层,这是符合观察正常听力雪貂(图(13])。

4所示。讨论

这些数据表明,早期听力损失导致交叉重组核心听觉皮层,这样神经元通常由听觉输入响应躯体感觉刺激。这个观察的新颖性和重要性驻留在文学的背景下交叉可塑性后感觉损失。首先,许多研究已经报道缺乏交叉神经支配的核心听觉皮层early-deaf学科(2,4- - - - - -7,12]。然而,这些研究检测视觉反应,因此,建立视觉交叉效果并没有观察到。相反,当early-deaf受试者检查使用躯体感觉刺激,交叉可塑性的核心人类观察听觉区域(29日)和动物(本研究)。此外,目前的结果从早期听力损失与晚,密切与观察动物或成人,听力损失13- - - - - -15]。在这两个条件(早期和late-hearing损失),单一机组录音的优势从核心听觉皮层神经元演示展示健壮的躯体感觉输入的反应。因此,而不是免疫的可塑性发生听力损失后,在听觉皮层听觉皮层的核心实际上展品交叉影响躯体感觉的形式重组。

单一机组交叉可塑性的研究提供了独特的见解重组模式的特性。不仅在核心听觉皮层神经元的早期听力受损的动物躯体感觉刺激作出反应,绝大多数是由低force-threshold受体激活相应的毛发类型受体。此外,个人的接受域交叉控制神经元,可以映射。这些数据表明,这种接受所有字段包含的头/脸,和许多同时也延伸到脖子和/或前肢。因此,有强烈偏好表示的体表,转达了三叉神经的前方面/颈神经,并没有遇到接受字段,包括下肢或尾巴。这些信息的功能磁共振成像研究表明,先天失聪的人可能更大比例的核心听觉皮层激活测试刺激被应用于脸而不是手(29日]。此外,超过80%的接受领域双边分布,这样他们包括侧和侧部分身体的表面。这些接受领域的双边协议,他们的优势在目前的样品,非常不同的侧分布接受字段中遇到躯体感觉皮质的雪貂SI-SIII [24,25,30.)和内侧吻侧suprasylvian躯体感觉区(31日]。总的来说,很难辨别somatotopy模式从这些结果,考虑到相同的接受域的位置表示广泛核心听觉皮层内的不同位置(例如,见图5)。最终,这些躯体感觉功能重组的听觉皮层在早期听力受损的雪貂是根本,年末,所观察到的类似或成人聋13]或听力受损的雪貂(14,15]。一致的在每一种类型的听力损失,核心听觉皮质交叉可塑性被躯体感觉重组的特点,主要是由低force-threshold激活头发类型受体和代表头部/前身体表面,经常双边,没有明显的全球somatotopy。目前,很难假设这样的重组如何传达“自适应”或“补偿”的优势在神经元或知觉水平,而是可能导致越来越多的文学解释某些形式的交叉可塑性作为“不适应”,如耳鸣(了32])。

鉴于核心somatosensory-responsive神经元的压倒性的存在这些早期听力受损的动物的听觉皮层,可以预见,健壮与躯体感觉大脑区域的关系将建立在这些改变的动物。此外,由于一大部分的交叉研究已经确定的变化尤其是皮质功能(了2,33]),小说皮质核心听觉皮层和部分躯体感觉皮质之间的联系似乎最有可能发生。然而,示踪剂注入放在核心听力受损的早期动物的听觉皮层透露一些,如果有的话,输入从躯体感觉皮质和似乎并未从核心听觉皮层的连接不同的听力控制动物。此外,丘脑皮层的连接没有重组听力受损的早期动物的躯体感觉丘脑核基本上是没有标签。这些数据表明,改变区域皮层和丘脑皮层的连接并不足以构成批发功能变化在早期听力受损的雪貂的核心听觉皮层。最终,这些正如数据在早期听力受损的雪貂本质上是相同的,所观察到的躯体感觉重组核心听觉皮层adult-deafened雪貂(13]。

因为神经可塑性的影响发生在发育的关键时期年轻动物或主题是众所周知的,它可能会在早期进行学科交叉的影响不同于那些发生在成年期。然而,交叉可塑性只有很少检查在成人。声音定位行为年末visually-deprived猫被观察到的相似,但不像证明强大early-deprived动物(34]。同样地,声音定位在早期失明35)和late-blind个人(36)是行为相似,但似乎涉及不同组件的神经反应36]。本研究的交叉功能,正如影响早期听力受损的雪貂相似的结果adult-deaf [13)或成人听力受损的雪貂(14,15]。总的来说,这些研究代表,我们所知,在唯一的皮质单机制或神经解剖学的研究交叉可塑性沉淀的听力损失(参见[11])。尽管成熟的不同阶段和不同程度的听力损失,结果非常相似;核心的听觉皮层表现出功能性躯体感觉重组不是伴随着区域连接的变化。正如下面所讨论的,只有一个新的理论的皮质交叉可塑性可以占这些观测相结合。

潜在的交叉可塑性机制已经相当大的兴趣。十多年前,可以改变33总结如下:已知的可能性”(交叉)可塑性可能包括任何或所有这些神经机制:揭露沉默的输入;正常稳定的过渡连接,轴突的萌芽;或它们的组合。“然而,最近的数据是很难协调早些时候与这些假设。关于揭露无声的输入,这些交叉输入应该揭示了正如听力正常动物的听觉皮层的研究。在雪貂(目前研究)和猫(37- - - - - -39)有足够的连接从躯体感觉结构的健壮的躯体感觉重组构成整个听觉区虽然啮齿动物的大脑皮层似乎更高比例的自然交叉连接(40,41]。或者,如果交叉可塑性被保护促进过渡连接,然后核心听觉连接应该是不同的听力受损的早期与听力正常的动物。目前的研究表明,他们没有完全不同。此外,这个机制不能占躯体感觉重组中观察到adult-deafened雪貂(13]。最后,在目前的实验中,没有证据表明发芽的轴突(例如,灶新连接)从躯体感觉皮质或丘脑地区早期或晚期听力受损的动物足以构成的交叉作用。因此,另一种假说的机制早期和late-deafness-induced交叉适应性提出了由奥尔曼et al。13]。这一理论占聋人的听觉皮层的功能重组,而无需实际发生在大脑皮层可塑性。现在已经认识了十多年,自然听觉脑干接收交叉从躯体感觉系统输入几个关键节点。背侧耳蜗神经核神经元(42- - - - - -44)以及下丘(45)已经被证明是影响躯体感觉刺激或三叉神经核的激活。此外,最近的一项研究[46]表明,听力损失提高水平交叉背耳蜗神经核的躯体感觉神经支配,在显著降低响应阈值以及延迟时间和持续时间变化明显。因此,耳蜗损伤导致功能的丧失听觉输入耳蜗神经核和诱发躯体感觉交叉可塑性。由于耳蜗核中的第一个节点提升听觉投影,任何核的功能变化反映在整个听觉通路,包括皮质。这个假设是符合颈三叉神经和躯体感觉的代表性地区耳聋听觉皮层。此外,考虑到高度交叉的性质提升听觉投影,也就不足为奇了听觉的高比例的接受域交叉躯体感觉皮质神经元是双边。因此,皮质脑干理论交叉重组(不可塑性),而成为一个重要的假设早些时候离开,似乎十分支持的实证观察从不同的来源和发表观点。进一步的研究是必要的映射的具体躯体感觉或视觉领域交叉影响和决定如何被挪用。

5。结论

感觉损失,如耳聋,是众所周知的诱导交叉变化涉及的感官。许多这样的研究已经证实,视觉激活辅助的存在,但不是核心,听觉皮层后早期耳聋。目前的研究表明核心听觉皮层也表现出交叉重组后早期听力损失,但通过躯体感觉形态。因为类似的核心听觉皮层影响发生的结果或成年早期听力损失不符合假设交叉可塑性的机制,一个新皮质脑干理论提出了交叉重组。

利益冲突

作者报告没有利益冲突的工作。

确认

作者感谢l . Keniston和美国Ramoa协助编程和数据收集和s·夏皮罗和a·赖斯上设备的使用。本文由国家卫生研究院的基金支持NS39460 (MAM)和R03DC011374 (BLA)。

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