文摘
体育活动是一个看似简单的和临床有效的方法减少发病率和死亡率与冠心病(CHD)的人。尽管如此,长期维护的身体活动仍然是一个令人沮丧的病人和医生都难以捉摸的目标。在本文中,我们假定,在老年人冠心病,累犯身体活动开始后的反映不良可塑的神经网络,神经可塑性和人民将恢复到学习和习惯缺乏身体活动模式,特别是在设定压力或抑郁。我们假设行为干预措施,成功地促进身体活动也可以提高自适应神经可塑性和维护发挥关键作用的体育活动通过发展新的神经通路,增强老年人的功能的能力。相反,没有这样的自适应神经可塑性变化,根深蒂固的不适应的神经可塑性会占上风,长期维护的身体活动将会失败。在本文中,我们将:(1)描述老年人神经可塑性的巨大潜力;(2)检查压力和抑郁作为适应不良的神经可塑性的例子;(3)描述自适应神经可塑性的一个示例实现的行为干预在冠心病患者诱发积极的影响;和(4)讨论影响未来在实验到临床转化研究工作。
1。介绍
体育活动是一个看似简单,临床有效和具有成本效益的方法来降低发病率和死亡率,尤其是慢性病高危人群,如冠心病(CHD)患者。例如,冠心病患者体力活动有26 - 47%减少2-5-year全因死亡率和28 - 30%减少心脏死亡率(1- - - - - -5]。尽管如此,长期维护的身体活动仍然是一个令人沮丧的病人和医生都难以捉摸的目标。在本文中,我们假设累犯身体活动启动后可能代表不适应的神经可塑性的变化可塑的神经过程与冠心病老年人不具备必要的神经网络来支持身体活动的维护。它曾被证实身体活动促进自适应神经可塑性改变旧人类,因此,基于动物研究,这可能代表了神经发生,增强突触可塑性和树突分支。我们进一步假设行为干预,成功地促进身体活动也可以提高自适应神经可塑性和维护发挥关键作用的体育活动通过发展新的神经通路,增强老年人的功能的能力。相反,没有这样的自适应神经可塑性变化,根深蒂固的不适应的神经可塑性会占上风,长期维护的身体活动将会失败。
最先进的行为科学研究的目的是激励的启动和维护体育活动通常包含三个核心元素:(1)教育;(2)行为修改(例如,运动指令;和(3)认知行为的方法(例如,自我监控,行为目标设定)(6]。相结合,这些方法可以有效地促进身体活动,从而提高自适应神经可塑性,在健康社区老年人(7,8]。但是,先前的努力激励长期维护老年人的身体活动与慢性疾病一直令人失望,尤其是冠心病患者(6,9,10]。行为科学没有通常使用的概念和动态自适应神经可塑性在设计研究,以促进行为改变。考虑到体育活动产生的巨大潜力改善冠心病患者健康状况,调查人员必须运用现代构造神经生物学的发展更有效和持久的行为科学治疗方法。
翻译成功的基本行为科学高风险、临床病人组没有传统上被采用,拥有巨大的潜力来激励实施和维持行为改变,反过来,改善长期的健康结果。例如,感应的积极影响已经证明能够激励增加体力活动和提高药物依从性的两个研究慢性疾病(11,12]。考虑到他们潜在的力量,这种激励方法的应用身体活动也可能刺激自适应神经可塑性变化,可以支持长期体力活动维护。转化行为科学的障碍之一是缺乏标准化的翻译基本行为和社会科学研究方法的研究和治疗慢性疾病患者。为此,我们最近开发的发展,这是一个混合的方法,为此举行了方法(13]。而从动物模型推广到人类总是复杂的,这种新的行为医学的前沿拥有更大的潜力,因为它开始采用自适应神经可塑性的neurobiologic概念在其应用程序行为变化在慢性疾病。
本文将集中在不适应的神经通路,导致冠心病患者中增加不良结果的风险。我们将(1)描述老年人神经可塑性的巨大潜力;(2)检查压力和抑郁作为适应不良的神经可塑性的例子;(3)描述自适应神经可塑性的一个示例实现的行为干预在冠心病患者诱发积极的影响;和(4)讨论影响未来在实验到临床转化研究工作。
2。神经可塑性和衰老
老化对大脑的影响已经被很好地记录下来了。这包括受损的记忆(14),神经认知功能的下降,减少神经元和突触的数量(15伴随行为障碍)、物理和生物的变化,随着时间的推移和功能和身体恶化[16]。虽然很多人推测,这些变化是必然的,正常的衰老过程的一部分,越来越多的文学在神经科学和老化,关注潜在的动物和人类实现自适应神经可塑性的变化一种依赖性活动的方式通过身体活动和环境浓缩17,18]。
2.1。概述的成年神经发生
成年神经发生,新的神经元生产的过程和功能集成在成年人的大脑,发生一系列的物种,在脊椎动物和无脊椎动物(19,20.]。例如,几乎所有的哺乳动物(21- - - - - -24包括人类在内的)(22,25)添加功能神经元一生中被发现。在哺乳动物中,神经发生已被证明发生在杏仁核(26,27),大脑皮层(27,28),嗅球(25),纹状体(25)和下丘脑(26),在其他领域。然而,人类大脑的神经发生发生在两个主要区域:subventricular区(SV区)衬砌外侧心室,和subgranular区(SG区)在海马齿状回的29日- - - - - -31日]。
SV区内,是假设星形胶质细胞像slow-dividing神经细胞并产生成神经细胞前体。成神经细胞迁移的链沿着吻侧迁移流嗅球的速度30000 /天,他们从链断裂和成熟为颗粒细胞或periglomerular细胞(32]。SG齿状回区,星形胶质细胞生成中间祖细胞的速度9000 /天(33]。祖细胞成熟成颗粒神经元(34)的齿状回和发展轴突投射到CA3区和树突乔木到分子层(35,36]。着刺耳的内在和外在因素,神经递质影响开发、集成和新的神经元的生存。神经发生的速度和海马的细胞凋亡有关37),大脑的大小并不增加,齿状回神经元的数量可能会增加在成年期(33]。
2.2。神经可塑性和衰老
传统上被视为静态和一般随时间退化,衰老的大脑现在越来越被认为是多变的“塑料”。成人海马能够添加新的神经元网络由于生理或认知活动;运动诱发前驱细胞增殖和环境富集提高新生神经元的生存(38]。成年人的大脑能够成长和改变身体活动,与血管、神经发生,增强突触可塑性和树突分支(39]。根据“神经性储备”假说(40),持续的物理和认知活动保持成年神经发生的可能性,从而创建一个池的潜在recruitable神经元神经源性储备。神经发生的主要预测因子是经验、活动和新奇的经验,所有这些都被认为增加的速度根据以往的努力(神经发生38,41]。
2.3。压力和抑郁影响衰老的大脑如何?
慢性应激导致细胞增殖下降,主要在SG区(42]。这被认为是由于糖皮质激素水平升高,结果当肾上腺(HPA)轴是在压力刺激。压力也会导致树突萎缩在海马体和内侧前额叶皮质43,44]。抑郁症患者海马卷,平均19%小于对照组(45]。海马萎缩更大萧条,时间的延长和独立的年龄(46]。现在还不知道如果海马损失之前抑郁,因此,是一个风险因素的发展抑郁症(47]。另一种假说是,海马体积损失是由于过剩的抑郁症患者中发现糖皮质激素的分泌,从而导致神经元死亡,回归的树突分支和neurogenesis-all受损导致的损失大脑海马的体积(47]。糖皮质激素直接有毒海马神经元,以及间接通过影响突触谷氨酸移除有毒和钙动员(47]。
2.4。运动如何影响老化的大脑?
一生中锻炼显然已经被证实能提高神经(17]。锻炼移植脑源性神经营养因子(BDNF)、神经发生的中介,和脑源性神经营养因子mRNA在齿状回,腰椎脊髓小脑和大脑皮层(48,49]。此外,现在有明确的证据表明在人类体育活动增加海马体积(50,51]。例如,埃里克森随机120老年人到40分钟的步行3天/周和拉伸控制1年(50]。参与者开始步行10分钟,每周增加了5分钟的步行的增量,直到40分钟。运动参与者有几个重要结果:(1)前海马体积增加了2%超过1年;(2)改善空间记忆与海马体积的增加;和(3)更大的血清BDNF水平相关的海马体积的增加。相比之下,对照组演示前海马体积下降了1.4%。值得注意的是,运动组,前海马体积平均增加0.03厘米3在最初的6个月,然后翻了一倍(0.06厘米3)在6个月的培训。这种效应可能是由于一个健身曲线,然而,这些数据提出问题关于潜在的额外增强海马体积与培训的修改,比如增加持续时间、强度和频率的身体活动符合啊哈/ ACSM / ACC国家指导方针52,53]。未来的工作在这一领域拥有更大的潜力为老年人。
一项研究,随机显示患者冠状动脉血管成形术独自锻炼与冠状动脉血管成形术发现不仅锻炼的人在两年内主要临床不良事件显著减少(22%比38%,),但他们也有c反应蛋白显著减少和白细胞介素- 6 (il - 6)的水平(54]。这些发现表明,身体活动中发挥着重要作用减少炎症,这可能是一个体育活动发挥其保护作用的途径。在这种方式,体力活动可能作用于炎症介质的压力和抑郁,促进自适应神经可塑性改变大脑。
体育活动还可以提高老年人的认知功能。老年人体力活动展示的处理与事件相关脑电位与年轻人做同样的任务,这表明身体活动可能速度认知能力和改变提供老年人锻炼注意力资源(55,56]。评论还发现,体育活动提高执行功能(57,58),注意59),认知速度(59)和内存(60]。
3所示。适应不良的神经可塑性
3.1。压力和不适应的神经可塑性
环境压力导致HPA轴刺激,激活荷尔蒙压力反应。为了应对环境压力,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素释放增加,导致释放促肾上腺皮质激素(ACTH)前脑下垂体。ACTH然后引起糖皮质激素的分泌。长期的压力会导致树突萎缩在海马体在动物实验中43]。树突棘内侧前额叶皮质的萎缩也被指出与压力(44]。
3.1.1。拮抗平衡,即适应负荷
拮抗平衡是身体的反应能力即环境压力增加血压、心率、内分泌产出和神经活动(61年]。适应负荷是由重复overactivation和故障众多介质包括sympathetic-adrenal-medullary (SAM)轴释放儿茶酚胺(如去甲肾上腺素,肾上腺素),HPA轴激活(如糖皮质激素),免疫功能受损,增加心血管反应性在应对环境压力(61年,62年]。虽然山姆和HPA轴的激活环境压力(即是正常的生理反应。,the fight-or-flight response), chronic over-activation damages the physiologic systems that preserve homeostasis, leading to alterations in the physiologic system response ranges and chronic wear and tear [61年]。随着时间的推移,这些变化可能会导致与压力相关的适应不良的疾病(62年,63年]。例如,压力诱导糖皮质激素分泌的增加以及缺乏身体活动可能导致胰岛素不敏感,最终身体脂肪增加,动脉粥样硬化,冠心病。适应负荷的长期累积造成环境压力,造成频繁的不当或过度反应在人体生理系统(63年]。关于大脑的适应负荷的影响,HPA轴刺激的环境压力导致促肾上腺皮质激素释放激素的释放,促肾上腺皮质激素和皮质醇。肾上腺类固醇保护大脑的神经化学反应环境压力(64年]。然而,社会压力和衰老的动物研究发现,肾上腺类固醇损害海马结构,加剧现有的大脑缺血和创建一个与压力相关的磨损影响大脑的过程(65年,66年]。相信糖皮质激素分泌和改变神经活动引起神经元结构的磨损,但确切的细胞机制是未知的(61年]。最终,适应负荷在大脑中导致受损的生理控制和认知功能障碍(61年]。
适应负荷的概念模型和疾病如下:一个人将处理威胁或压力事件不是威胁,决定因素包括遗传素质、发展阶段,学习和社会历史。如果压力视为威胁,人不得从事有图案的应激反应,通常包括损害的行为,如吸烟或饮酒。行为是伴随着生物反应。具体来说,神经和神经内分泌调节免疫、心血管和身体组织增加对疾病的易感性。随着时间的推移,不利社会、行为、心理和环境因素躺在体内疾病的病理生理的基础(61年]。不适应的行为应对(如吸烟)可能在短期内减轻压力,但长期成本行为和生物损伤。例如,一个人吸烟吸烟行为时的压力将会增加。随着时间的推移,适应不良的应对行为导致疾病,发病率和死亡率。
适应负荷的影响生理和认知功能和心血管风险评估在纵向MacAuthur研究超过700名70 - 79岁的成年人(63年]。适应负荷测量10措施的生理功能,包括收缩压和舒张压,hip-waist比、糖化血红蛋白、总cholesterol-HDL比率,高密度脂蛋白胆固醇,尿皮质醇,尿去甲肾上腺素、肾上腺素尿和硫酸脱氢表雄酮(硫酸脱氢表雄酮(dhea - s)。高适应负荷预测新事件心血管事件在2.5年的随访中,与事件类别的增加剂量依赖性的方式低,中等和高适应负荷。此外,适应负荷高,明显恶化的物理和认知功能以及认知衰退的风险显著增加2.5年(63年]。
有流行病学和临床研究数据,也支持这种模式。例如,在INTERHEART研究,最大应力有显著较高的BMI和胆固醇,和更有可能吸烟对于所有)[67年]。在哥本哈根城市心脏研究,压力呈负相关体育活动(68年]。因此,强调人的参与不健康的生活方式的行为。几项研究发现,男性高工作需求最大的颈动脉动脉粥样硬化的进展了四年(69年,70年]。不稳定性心绞痛和心肌梗死患者71年和在健康受试者72年),急性期反应物c反应蛋白水平升高的预测在长期随访不良心血管事件和死亡。冠状血管成形术患者显著证明中c反应蛋白水平升高的反应心理挑战,指示一个夸张的炎症反应(73年]。在另一项研究冠状动脉血管成形术的病人,那些与c反应蛋白水平升高显著增加心血管不良事件比率超过12个月()[74年]。接受研究的202名健康男性,与il - 6水平升高的风险增加2.3倍心肌梗死/ 6年75年]。不稳定性心绞痛患者,il - 6水平升高的风险增加3.47倍死亡超过12个月(76年]。在实验室研究应力诱导的健康人来说,受试者的il - 6水平也增加了压力(后77年,78年]。随着时间的推移,这些夸张的反应是假设为动脉粥样硬化疾病的发展和进展通过启动炎性级联。适应不良的神经可塑性的周期是描绘在图1。
3.2。抑郁和不适应的神经可塑性
抑郁的人减少了海马卷(45]。动物研究表明,抑郁会导致神经发生减少(79年]。事后研究表明长期抑郁症患者海马的神经胶质细胞的损失(80年),这可能是一个信号的树突收缩(81年),以及前额叶皮层的神经胶质密度减少和扣带皮层82年]。长期抑郁的人也表明神经胶质细胞损失的迹象在杏仁核(83年]。行为,老年人抑郁症可以伴随着执行功能障碍,包括州如行为和功能残疾,精神运动发育迟滞,冷漠和减少洞察力(84年]。
3.2.1之上。炎症假说
老年抑郁症的炎症假说提出,衰老和疾病的增加导致:(1)提高外周免疫系统反应;(2)促炎中枢神经免疫系统;(3)外周免疫系统之间的通信和中枢神经受损的免疫系统(85年]。异常免疫反应调节改变神经网络和使老年人易患抑郁症。根据炎症假说,当脆弱的老年人和慢性病面临免疫挑战,可小胶质细胞释放大量的il - 1β、白介素和肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)[86年]。活化的小胶质细胞强调神经元的细胞并导致损失,损害可塑性和降低神经发生86年]。这导致变化的行为和认知在老年抑郁症的症状。这些变化是由大脑代谢的变化(87年),在大脑的人更容易患异常脆弱的情绪调节发生的地区,专门领域的认知控制(背侧前扣带和外侧前额叶皮层),情绪控制(背和吻侧前扣带皮层和杏仁核)和海马体85年]。衰老或疾病状态促进新陈代谢变化大脑中调节抑郁综合症和/或增强大脑异常,和使老年人易患抑郁症85年]。
抑郁或抑郁症状是一个普遍和衰弱的适应不良的神经可塑性形式影响大约有20 - 40%的冠心病患者(88年- - - - - -90年]。抑郁症和心血管事件被广泛研究冠心病;抑郁的人更容易患冠心病(整合效应大小,1.5 - -2.7)91年- - - - - -94年]和建立冠心病患者抑郁的风险增加发病率和死亡率(整合效应大小,1.6 - -2.2)93年,95年,96年]。
患有抑郁症的症状很少从事预防性健康行为,哪些地方他们在更高的心血管疾病的风险。例如,在1017年退伍军人与冠心病的一项研究中,抑郁和不良事件之间的关系在很大程度上解释行为,特别是缺乏身体活动(97年]。老年人抑郁可能伴随着执行功能障碍。执行功能障碍似乎导致人们无法管理风险因素,也许是因为他们不能解决问题和经验注意力障碍,精神运动缓慢或受损的自我控制。潜在的抑郁症和不良临床结果的机制不适应的神经可塑性。促炎细胞因子和免疫介质产生抑郁症也刺激hpa轴多动(98年- - - - - -101年]。患有抑郁症的人有更高水平的il - 6、il - 1、c反应蛋白和肿瘤坏死因子-α(102年- - - - - -104年]。
4所示。自适应神经可塑性
一个引人注目的文学存在支持体育活动及其对成人的影响功能的神经解剖学。运动已被证明导致神经发生强劲增长和增强学习年龄动物(17,105年和这发生的机制是通过增加前驱细胞增殖和生存106年,107年]。事实上,即使是低水平的身体活动似乎诱导细胞增殖(108年]。假设新的神经元是神经网络的方式集成到网络可能导致持久的变化(38]。依赖性活动的适应性,长满苔藓的纤维连接齿状回和CA3区根据之前的经验(109年]。练习也要上调BDNF蛋白和脑源性神经营养因子mRNA (48,49]。进一步,有强有力的证据证明在人类体育活动增加海马体积(50,51]。因此,很明显,整改锻炼大脑。自适应神经可塑性的周期是描绘在图2。
4.1。案例研究:转化行为研究激励体育活动
考虑到巨大的挑战在促进持久的体力活动与冠心病人,必须评估新方法。为此,最近的工作翻译基本行为科学干预,感应的积极影响,冠心病患者(13,110年]。积极的影响是一个满足接触的感觉,幸福和满足111年]。感应的积极影响已经显示出强大的和健壮的影响在许多研究在非临床人群(112年]。这些研究表明,看似温和的正面影响诱变产生强大的影响对人们的行为和思维过程。例如,积极的影响促进创造力和灵活性在解决问题113年,114年和让人们感觉更内在的动机是115年]。此外,人们的积极影响更接受尝试新事物和展示更多的休闲活动的兴趣116年,117年]。积极的影响还可以帮助人们从事健康行为或采取预防措施118年]。鉴于这些结果,感应的积极影响有很高的潜力促进慢性疾病患者的行为改变。
最近的一个随机对照试验阳性影响感应和教育控制242年post-coronary血管成形术患者激励增加身体活动超过12个月(11]。本研究发现,积极的影响干预组改善了近两倍within-patient千卡(千卡)/星期支出12个月相比,控件(602和328千卡/周,)[11]。这个支出相当于积极影响参与者走7.5英里/周与控制参与者走4.1英里/周。此外,积极影响干预是有效的激励体育活动参与者在基线高抑郁症状或压力(数据3和4)。高的参与者抑郁症状在基线(鉴定分数≥10的问题[119年,120年])在积极影响干预组能够实现千卡/星期大幅增加支出在12个月相比,控件(561和-61千卡/周,)(图3)。参与者在基线与高应力(分数≥20 20块感知压力量表(121年])在积极影响干预条件也往往会达到更高的(但不是统计学意义)within-patient千卡/星期增加身体活动在12个月相比,对照组(图4)。
先进的本文的假设是,积极的影响之间的联系感应和更大的坚持运动是由神经系统的变化,举例适应可塑性。这些发现表明,感应的积极影响动机的冠心病患者启动和维持身体活动,即使在面对压力和抑郁,从而帮助他们逃离不适应的神经可塑性(图的循环1)并开始使用组件的自适应神经可塑性(图的循环2)。
5。讨论
Adult-generated在海马齿状回神经元受到刺激的体育活动。这对患有冠心病具有巨大的潜力,在他身体活动减少未来发病率和死亡率的风险。值得注意的是,虽然是一个大型康复文献和学习,以及后续brain-plastic适应性支持行为在动物模型和人类相同的神经科学尚未应用行为科学的干预措施来激励高危患者慢性疾病启动和维护新健康行为(即。、身体活动)。鉴于慢性疾病的复杂性,当务之急是基本的生物、心理和临床研究人员一起工作来解决现代医学面临的复杂问题。身体活动是可靠和有效的方法来减少心血管风险和延长寿命。此外,体育活动提高成年神经发生和学习。尽管如此,大多数老年人慢性疾病根本不参与有规律的体育活动。未实现的潜力十分巨大,应用自适应神经可塑性的结构,促进高危患者团体的长期行为改变。
5.1。感应的积极影响触发自适应神经可塑性吗?
我们已经表明,感应的积极影响可显著提高身体活动支出超过12个月post-coronary血管成形术患者与对照组相比(11]。本文我们概念化积极影响干预作为神经网络的再培训,而计数器的恶性循环在大脑老化的大脑功能退化的冠心病患者。重要的是,这种干预也使参与者与高水平的抑郁症状或压力达到重要的增加身体活动超过12个月。积极影响影响健康的机制已经被假设发生,虽然神经内分泌,炎症和免疫介质(122年]。研究发现,人们在积极影响州的唾液皮质醇水平较低(122年,123年),减少炎症介质(c反应蛋白(124年)和il - 6 (123年,124年])和增强心率变异性(125年]。
还假设积极的影响刺激多巴胺的释放(126年]。这种说法与了解成人神经可塑性。SV区域内向的黑质多巴胺能纤维制成,和SG区由多巴胺能纤维的支配,起源于腹侧被盖区(127年]。神经祖细胞的增殖在SV区和SG区已被证明是由多巴胺信号控制128年]。阿什比和Isen假定感应的积极影响导致多巴胺能刺激前扣带地区通过mesocorticolimbic预测并通过subtantia刺激纹状体黑质预测(126年]。mesocorticolimbic系统在腹侧被盖区与奖励,动机和愉快的感觉,而黑系统与汽车相关的黑质是活动和特定认知任务(126年]。神经可塑性在这些领域可以解释为什么人们更有动力参与体育活动的积极影响感应。
5.2。其他方法可能促进自适应神经可塑性什么?
建议干预,关注亲社会互动以及间接方法来提高幸福感也可能诱发神经重塑大脑的变化(129年]。干预措施,如认知疗法、社会服务项目为老年人和冥想可能促进神经可塑性为了实现他们的行为影响129年]。另一个有趣的概念化的干预,是促进自适应神经可塑性是梅林的情绪大脑训练130年- - - - - -133年),这是一个教育咨询方法旨在为个人与自我监管工具促进与压力相关的应对和学习策略,实现低应力状态,保持健康的生活和生活技能。因此,似乎有可能促进可塑性的各种行为的方法。
6。结论
体育活动可以促进神经可塑性在动物和老年人。此外,体力活动减少患有冠心病的发病率和死亡率。缺乏循证方法有效地激励长期体力活动的启动和维护是一个紧迫的公共卫生问题,患有冠心病。如何激励问题维护自适应神经可塑性和神经可塑性能否支持维护的身体活动通过开发新的神经网络还没有被研究过。为此,评估神经网络方法正在开发中,可以帮助识别途径支持维护高危病人的身体活动。虽然方法测量灰质密度变化由于身体活动是可用的和用于人类50),重要的结构性变化,神经网络和连接在白质地区刚刚开始探索(134年]。
总之,实现最大的大脑神经可塑性变化所需的最佳时间是未知的,做最优活动维护模式需要维持人类神经可塑性变化。神经可塑性是否支持维护的身体活动通过建立新的神经网络,本文假设,也是未知的。最后,有人建议,关键或敏感时间框架可能存在可塑性,以应对干预,这也应该评估(129年]。
7所示。方向为将来的实践
(1)自适应神经可塑性的渐近线与新的行为变化(即大脑的变化相关。,physical activity) remains unknown and likely varies widely according to individual genetic, environmental, behavioral and physiologic factors. Studies exploring this issue would greatly assist in defining the optimal “dose” and most favorable types of behavioral interventions for older adults with chronic illness. This is particularly true for studies of physical activity interventions in high-risk older adults, which may require longer reinforcement before habits are maintained and risk reduction benefits are achieved.(2)干预措施,可以单独self-reinforced,包括派生,是重要的激励行为维护个人相关信息,因为他们是定制的,可以实现的,经研究[外的人13,110年]。(3)积极的影响归纳在临床人口是一个重要的激励方法的启动和维护行为改变,我们假设,促进自适应神经可塑性(11,110年]。其他方法存在,也可能引发自适应神经可塑性,这些也应该评估。(4)行为干预应该关注的潜在病因的不良神经可塑性。从设计阶段开始,一个新的干预的终极目标是,它将是有效的,有效和广泛的吸引力。吸收有限的干预措施(如在小,高动机子组)从成本效益的角度应该仔细评估之前进行。(5)行为科学的干预措施应包括多学科团队的临床流行病学家、神经学家、心理学家和行为科学家为了保证神经可塑性的概念纳入研究设计和严格评估纵向。(6)行为干预结合体育活动和认知刺激尚未广泛评估,但可以提供协同效益,从而建立在“神经性储备假说”(38,40]。
确认
本研究的资助支持的国家心脏,肺和血液研究所,N01-HC 25196。作者欣然承认Alissa r女士联系,英里,因为她编辑援助的准备工作。