文摘
手功能取决于感觉反馈,直接一个适当的运动响应。有明显的证据表明,躯体感觉皮层调节电动机内部行为和生理的初级运动皮层。然而,这些信息主要来自动物和桥人手控制研究是必要的。新兴人类的证据支持这样的看法,即躯体感觉皮层调节电动机的行为,生理和感官知觉。经颅磁刺激(TMS)允许调查小学和高阶躯体感觉皮层控制手的运动及其作用。本文提供了一个总结的几个TMS协议的调查通过躯体感觉皮质手控制。TMS塑性诱导协议审查包括配对联想刺激、重复经颅磁刺激,theta-burst刺激以及其他技术,旨在调节皮质感觉运动皮质兴奋性。虽然技术可以调节大脑皮层的兴奋性,讨论实验设计需要仔细考虑隔离因素会干扰plasticity-inducing协议的预期结果,具体事件,可能导致metaplasticity目标内皮层。
1。介绍
有新兴的证据表明,改变在躯体感觉处理神经损伤后可能构成挑战的手控制。异常生理躯体感觉和知觉在临床观察人群如中风和焦的手肌张力障碍(1,2]。证据表明,somatosensory-based疗法提供暂时的好处(3- - - - - -5]。基础科学转化为有效的治疗方法,旨在长期改善手功能,全面了解躯体感觉皮质的作用必须被纳入模型的控制。近年来,使用plasticity-inducing经颅磁刺激(TMS)协议已经成为一个强大的工具来调查中的神经活动的手表示在初级躯体感觉(SI)和初级运动皮层(M1),触摸感知和运动行为。这样的协议我们进一步了解躯体感觉贡献手功能。
在多个皮质躯体感觉输入表示,类似于其他感官领域。手的多个皮质表征的意义尚不清楚,尽管一个假说是,每个区域特定属性有助于sensory-guided运动的过程(6]。重点主要是针对在SI理解处理。这个信息已经为临床神经科学以及几十年的猴子研究暴露神经可塑性的基本原则指导公式康复训练在病人组(4]。如果包括中央后回由至少四个分区的猴子(7,8)和人(9,10),包括3 a、3 b、1和2。除了3 b,猴物种的证据表明,所有含有项目直接M1 (11- - - - - -18]。高阶体细胞基因座等二级躯体感觉皮质或波罗德曼区域5分享特定的特性,比如大神经接受字段和somatotopy总值(19,20.]。区域5,位于顶叶小叶,是特别有趣,因为它似乎是由手和上肢的表示21,22),基本上是一片空白在物种缺乏对生木质21,22)建议与熟练的拇指操作的出现(21]。的投影面积5 - M1是一样密集,源于SI (23]。
有大量证据表明,如果活动的改变会影响somatosensation, M1生理学和运动控制。在猴子中,操纵外围输入通过神经挤压或数字截肢(24)或经验(25在中央后回)导致神经可塑性变化。病变直接SI的手和手臂等表现在区域1,2,3提升检测阈值的3 - 6倍(26],而损伤区域1导致赤字纹理感知、曲率和损伤区2损害知觉和形式27]。猴子,如果活动的直接操作改变电动机的行为。注入muscimol SI地区导致失去手指协调能力(28),冷却中央后回导致笨拙,动作缓慢,和缺乏协调29日),一方面会损害新运动技能的习得(30.]。直接操作的SI活动也改变神经反应在M1。强直刺激适用于SI在猫在M1神经元增加了响应能力31日,32]。冷却中央后回背景M1神经元活动增加,表明如果有净抑制影响M1 (29日]。在另一项研究中,如果与M1对EMG活动比较期间使用皮层microstimulation手腕动作。M1相比,刺激如果产生了一个更小的比例的神经元改变EMG活动,这种变化是经常抑制而不是便利化的EMG活动(33]。总的来说,这些数据表明改变如果影响支撑躯体感觉和运动神经机制处理。
在人类中,理解躯体感觉生理及其影响M1活动和手的运动控制是很重要的基础和临床神经科学。本文集中于plasticity-inducing TMS的使用协议,进一步的理解躯体感觉贡献手功能。识别方法来增加或减少神经活动内的手表示可能推进的发展临床人群的治疗旨在改善手功能。我们主要关注证据表明三经颅磁刺激协议应用于SI调节认知和神经活动在SI和M1,包括配对联想刺激,重复经颅磁刺激和theta-burst经颅磁刺激。对于每一个,我们简要描述似乎支撑效应的神经机制,影响躯体感觉和运动生理学,触觉感知和运动行为时交付/ SI,和潜在的技术的局限性。我们随后描述更多的范例,也证明了调制SI活动。
2。经颅磁刺激Plasticity-Inducing协议
躯体感觉影响M1调查活动在人类经常使用经颅磁刺激范式研究皮质脊髓兴奋性和特定的神经回路。我们简要回顾特定的经颅磁刺激范式测量电路和参考读者等其他评审旨在介绍这些主题更彻底地(34,35]。
2.1。经颅磁刺激范式测量皮质脊髓兴奋性和皮层电路
交付单脉冲经颅磁刺激在一个特定的肌肉表示在M1强度高于阈值可以唤起对侧肌肉的运动反应。合成的振幅运动诱发电位(MEP)记录从目标肌肉反映皮质脊髓的电路和脊髓运动神经元的兴奋性36- - - - - -38]。使用dual-pulse TMS范式,在M1皮层抑制电路可以通过控制测试interstimulus区间(ISI)两者之间的经颅磁刺激脉冲送到M1。短时间间隔皮层抑制(SICI)发生在巴基斯坦三军情报局的范围1 - 6(女士39- - - - - -41,长间隔皮层抑制(LICI)发生在巴基斯坦三军情报局在50 - 200 ms的范围(42]。SICI LICI,第一个经颅磁刺激脉冲行为抑制皮质脊髓的输出第二经颅磁刺激脉冲,这样产生的议员振幅降低。相比之下,一个三军情报局在8-30女士导致议员振幅的增加,电路被称为皮层便利(ICF) (39]。ICF发生在第一个经颅磁刺激脉冲促进皮质脊髓的输出产生的第二个脉冲(39,41]。除了电路在M1,两半球间的M1相反的半球之间的交互可以研究。使用两个经颅磁刺激线圈,一个经颅磁刺激脉冲称为条件反射刺激(CS)应用于M1在一个半球,紧随其后的是一个经颅磁刺激脉冲称为测试刺激(TS)交付给相反的M1 (43]。这种电路被称为两半球间的抑制(IHI),分为短期和长间隔最大抑制10 ~ 40 ms,分别为(44,45]。短期(SIHI)和长期(LIHI)间隔IHI似乎由不同机制自巴氯芬,伽马氨基丁酸B受体激动剂,改变LIHI不改变SIHI [46]。除了电路探测内部和之间的运动皮质,其他神经的相互作用可以通过结对评估周围神经刺激或皮肤刺激和经颅磁刺激脉冲的M1。伊希斯约200 - 1000 ms - ms或减少运动应激性,影响被称为短延迟传入抑制(SAI)或延长传入抑制(LAI),分别为(47- - - - - -49]。
2.1.1。配对联想的刺激
配对联想刺激(PAS)包括周围神经刺激了经颅磁刺激脉冲发表皮层,通常M1。双nerve-cortex刺激重复,导致长期应用皮质兴奋性的变化(50]。根据interstimulus区间(ISI)之间的外周神经刺激和经颅磁刺激脉冲,不是可以引起皮质脊髓兴奋性的变化,分别索引议员振幅的增加或减少。不是应用的ISI 25 (PAS女士25)增加议员振幅(50,51),而10 ms ISI(不是10)减少议员振幅(52]。大脑皮层兴奋性的变化持续大约30到60分钟后不(50,53]。
不是协议是基于动物模型开发的套牢可塑性,尤其是长期势差(LTP) /抑郁(有限公司)(审查,请参阅[54,55])。已经提出,不是在M1电路引发持久的变化通过LTP / LTD-like皮质突触机制,与兴奋性的方向依赖于刺激的间隔(50- - - - - -52]。不依赖的双向影响的时间顺序配对的刺激。这个时机通过n -甲基- d调节突触后钙浓度的水平(门冬氨酸)受体激活最终决定了LTP -或LTD-like效应(54]。外围的到来传入刺激通过水平运动皮层corticocortical纤维与交付的同时经颅磁刺激脉冲附近M1导致议员便利化暗示LTP-like效果。相反,如果经颅磁刺激脉冲的时间顺序变了,首先达到运动区,议员们显示LTD-like抑制。时间顺序与LTP /有限公司[功能相关54]。此外,不影响局部目标APB肌肉不携带到肌肉表示远离成对电输入(56]。这符合LTP /有限公司机制被认为是与输入相关的特异性证明大鼠运动皮层(54,57]。最后,阻断NMDA受体的活动也取消了不影响在人类58,59)和大鼠(60]。
持久的M1兴奋性的改变是引起长达一个小时后,使用的不是技术相结合躯体感觉传入输入和使用经颅磁刺激的皮层活动的直接调制。虽然一些研究已经证明了不是对皮质脊髓兴奋性的影响通过衡量议员(50,52),皮层电路不受影响(51,61年]。然而,使用需水较少不是协议,正中神经刺激是搭配单脉冲经颅磁刺激在M1(即。,intensity to elicit a 0.5 mV MEP versus 1 mV used in other studies), long-lasting changes in inhibitory intracortical circuits of M1 were observed [62年]。具体来说,以下不25,长间隔皮层抑制(LICI)降低,潜伏期长传入抑制(LAI)减少当ISI CS和TS 150 ms。相比之下,不10LICI增加,而赖显示无意义的增加。有趣的是,在240年ISI,赖昌星逆转PAS的方向25并不是10的重要性,强调刺激之间的时间间隔。不是10SICI下降,而不是的影响25是不一致的62年]。总的来说,这项工作表明,这种技术操纵躯体感觉传入凌空的到来和M1皮层活动,确实可以调节在M1皮层电路。
不是也被用于证明如果兴奋性的变化。不可能由配对正中神经刺激与TMS脉冲直接发送/ SI。神经之间的间隔和SI刺激可能取决于使用的个体延迟N20 SEP的潜力。使用这种技术,旨在密切的时间间隔的到来与经颅磁刺激脉冲应用于传入凌空SI导致P25 SEP的便利化。相比之下,如果经颅磁刺激脉冲时提前交付的传入凌空的到来~ 20 ms, P25却降低了(63年符合一个抑制与兴奋性短与长时间间隔的影响,分别。然而,最近的一项研究无法复制这些发现(64年)可能与低强度用于硅经颅磁刺激脉冲(RMT 120%比150%)和正中神经刺激(运动阈值和300%的知觉阈值的110%)。因此,也许不是在SI可能需要比这更高的经颅磁刺激强度要求不超过M1。在一项研究中使用一个类似的模式,不是单一的影响——paired-median神经SEPs评估在控制和焦的手肌张力障碍患者65年]。与以前的报告,不是没有显著改变SEPs健康对照组。不是在FHD然而增加SEPs和皮层抑制(66年]。
2.2。不考虑
不是25日facilitatory和抑制效果和10 ms改变之前的神经活动。这种效应被称为metaplasticity描述了神经可塑性的变化影响结果的近代历史67年]。预处理与250年超阈值的经颅磁刺激脉冲在0.1赫兹消除了不是25便利化,不是10抑制。阈下的经颅磁刺激正中神经刺激预处理也没有废除PAS - 25-induced便利化尽管他们防止增加达到统计学意义(68年]。同样,运动训练包括拇指块PAS - 25-induced便利(69年,70年),要么离开PAS-induced抑制不变(69年)或提高抑制(70年]。这些数据表明,限制观察的神经活动是一个重要的决定因素不是促进和抑制,而之前的历史在神经活动的目标不是会影响这plasticity-inducing协议的结果。
似乎不是更有效的后效应根据一天中不同的时间,表明昼夜节律和荷尔蒙波动可能影响的大小不是影响(71年]。不是明显更有效的下午比上午会议(71年]。有主题将他们的注意力集中到刺激的手也增加的大小不是影响(72年]。
有相互矛盾的证据不是对脊柱的影响电路的兴奋性。虽然作者报告没有脊髓兴奋性的变化使用F-waves [56,59),其他最近发现变化在脊髓水平使用H-reflex招聘曲线(73年,74年]。作者得出的结论是,PAS-induced H-reflex的增加是由于减少突触前抑制Ia终端(74年]。然而,重要的是要注意,后者使用一个修改版的不是刺激协议是240年0.2赫兹和应用速度脉冲配对(73年,74年]。Facilitatory不是协议提供更多的刺激以更高的速度(71年]相对诱导议员的增加幅度大于标准不是[56]。可能搭配更大强度的刺激参数,频率和脉冲数量可能诱发更大程度的比标准不是协议的脊髓下行调制电路。
2.2.1。重复经颅磁刺激
应用重复经颅磁刺激,可以用来诱导短期皮质兴奋性的变化。重复经颅磁刺激的影响(rTMS)依赖的刺激参数协议,交货的主要决定因素是脉冲的频率和强度(75年]。RTMS交货频率≤1 Hz的抑制导致议员振幅(76年)和欧洲议会议员振幅增加当应用于频率≥1赫兹(77年,78年]。RTMS也已被证明能够改变皮层电路这样SICI减少(79年]。
在大脑皮层兴奋性增加和减少的生理基础——与高低频rTMS归因于LTP和皮质突触的有限公司34,80年]。在大鼠模型中,1 Hz rTMS减少的数量calbindin D-28k——(CB)阳性细胞表明抑制性中间神经元的活性控制突触输入锥体细胞是改变81年]。后两小时内1 Hz rTMS,迦得67表达相关合成GABA细胞溶质的减少,而迦得65 GABA合成相关的神经传递是不变的82年]。然而,一个刺激后七天,迦得65年,迦得67,GAT1 GABA传输表达式表明长期抑制神经回路的变化(增加82年]。
在人类身上,Satow et al。(2003)研究了低频rTMS(0.9赫兹)的影响在APB发出马达热点和两个替代职位前3厘米和3厘米后的热点。效果只有诱导APB网站作者称之为“感觉运动”网站(83年]。体感觉诱发电位(SEPs)持平尽管阈值检测的触觉刺激使用·冯·弗雷细丝增加在右手食指(主/分钟83年]。触觉频率歧视左手受损后1 Hz rTMS /对SI与损伤相关的持续时间的持续时间,rTMS [84年]。最长的知觉障碍持续8分钟,20分钟之后发生的rTMS低频rTMS [84年]。空间灵敏度测量使用2点歧视也受损后1 Hz rTMS / SI,虽然对手腕本体感受的影响变量(85年]。
高频rTMS应用于SI改变触觉敏锐和生理学。上涨空间敏锐触觉通过使用触觉coactivation范式被它结合进一步提高高频rTMS(5赫兹)在SI (86年]。随后的报告,这一组使用paired-median神经刺激,5赫兹rTMS / SI减少抑制第二9月在两人(87年]。5赫兹rTMS应用/ SI随后显示改善触觉空间敏锐的食指,增加表示,手指在SI (88年]。类似的结果在SI触觉频率歧视和扩大皮质激活随后被报道(89年]。也有证据表明,高频rTMS促进躯体感觉学习。学习空间歧视的任务是改善当搭配高频(15赫兹)rTMS / SI。相比之下,rTMS没有提高频率歧视的学习任务(90年]。
在人类中,rTMS已被应用到SI调查后对运动行为和M1生理的影响。Vidoni et al。(2010)研究了影响学习能力上的低频rTMS / SI电动机跟踪任务。真实的和虚假的1 Hz rTMS应用SI,而参与者学会执行视觉暗示手腕弯曲/扩展跟踪任务。参与者接受真正rTMS展示了更大的错误在跟踪任务采集和测试会话后第二天当没有rTMS交付(85年]。Pleger et al(2006)使用高频rTMS / SI调查对SI和M1生理的影响。5赫兹rTMS后,功能性磁共振成像(fMRI)显示一个集群的体素内显示侧M1是负相关的频率提高触觉歧视。此外,参与者显示最佳的感知性能最大的激活增加SI在M1和最低的激活增加。这项研究还表明,5赫兹rTMS / SI增加有效SI和M1(之间的连接89年]。
2.3。重复经颅磁刺激因素
一个考虑试图诱导rTMS效果与监测在刺激肌肉活动。在一项研究中,5赫兹rTMS / M1的影响被弯曲修改或扩展的手腕在rTMS程序91年]。SICI在屈腕桡侧的降低后,rTMS搭配手腕弯曲和增加手腕扩展。同样,SICI在伸腕桡侧的降低后,rTMS搭配手腕扩展和增加手腕弯曲(91年]。没有观察到对ICF的影响。最近强调证据表明,神经活动之前,rTMS通过启动一个独立的经颅磁刺激协议或自愿肌肉活动影响的后影响介入rTMS协议(92年]表明metaplasticity。这些数据表明,肌肉活动的状态在M1在rTMS强烈修改可以选择电路。
低频rTMS / SI已被证明只有轻微的,无意义的影响从身体的同侧的SI (SEPs记录93年]。有趣的是,正中神经刺激之后,单脉冲经颅磁刺激在伊希斯M1 150 ms显示减少侧SI组件(N20p-P25 & P25-N33) 9月,可能通过二次侧corticocortical预测的影响,non-stimulated M1 (94年]。这表明,如果变化可能更对TMS操作的活动在M1与直接应用于SI。
rTMS的技术方面是一个重要的考虑因素。一般来说,线圈定位、刺激强度和频率由实验者可以控制的因素。东et al .(2005)执行5赫兹rTMS在M1用PA和美联社取向在单独的会话。单相rTMS议员PA取向诱导便利化的振幅,而单相rTMS美联社取向压制议员振幅(95年]。伯杰et al。(2011)交付1 Hz rTMS强度的40%,英国伦敦铁路、海运及80%和100%。议员振幅降低最低的强度,而没有观察到明显的变化80% RMT,便利化RMT[被记录为100%96年]。Quartarone et al。(2005)还显示一个intensity-dependent关系。后没有发现议员振幅增加,rTMS AMT 90%,但英国伦敦铁路、海运及强度增加到90%时,议员振幅随时间显著增加(97年]。总的来说,rTMS应该仔细考虑的技术参数以产生所需的后效应(为进一步审查,看到98年,99年])。
2.3.1。Theta-Burst刺激
小说形式的重复经颅磁刺激称为theta-burst刺激(TBS)组成的三个脉冲在50 Hz,重复5赫兹(One hundred.),旨在模拟LTP和有限公司在动物模型诱导范例57,101年- - - - - -104年]。TBS可以应用在连续(施)或断断续续(髂胫)模式诱发短期内皮层可塑性变化。所有涉及到不间断的TBS脉冲在很短的时间内,而国际旅游展的由一个两秒钟的TBS重复每10秒(One hundred.]。
调解TBS的神经机制的影响在人类尚不清楚,尽管从鼠模型获得的信息是推进我们的理解。在细胞水平上,TBS交付迦得改变大鼠皮层谷氨酸亚型的表达65年和67年迦得和GAT-182年]。GAT-1突触前GABA运输车,迦得65对GABA是重要的合成神经传递的目的(105年迦得,67支持合成GABA细胞溶质中(106年]。两小时后TBS,迦得65年,迦得和GAT-1表达增加,而67年是减少(82年]。一到七天之后刺激相反的效果被发现;迦得65和GAT-1表达减少,而迦得67增加了。急性和长期效果观察胫和施莱(82年]。这些发现表明,TBS协议促进GABA-related活动目标内皮层。然而,胫和施莱协议似乎有不同的影响参与抑制皮质皮质蛋白质的表达系统。抑制性神经元影响锥体细胞的同步表达小清蛋白(PV),而那些控制锥体细胞和树突输入其他中间神经元表达calbindin D-28k (CB) [107年]。国际旅游展的PV-positive细胞的数量减少,而施CB表达细胞的数量减少(81年]。这些作者的建议是国际旅游展的可能目标锥体细胞输出神经元的抑制,和施莱改变了抑制性中间神经元的活动控制锥体细胞的突触输入81年]。集体,TBS的老鼠模型表明,神经机制涉及更改目标皮层内抑制神经元电路。尚不清楚的是,发现大鼠模型中的可翻译人类TBS研究,通常采用一个单- 600脉冲TBS协议。
在人类中,证据表明,TBS范式可能与LTP / LTD-like效果和gaba ergic活动(108年]。用核磁共振光谱学(夫人),施内GABA浓度增加有针对性的皮质(109年),建议所有AMT刺激GABA 80%一个中间神经元的高架活动维护通过迦得65表达,后来,高架GABA在细胞质中通过迦得67。除了改变大脑皮层抑制,人类的证据也表明,TBS glutamatergic调节活动系统。虽然夫人并没有发现改变谷氨酸浓度后施莱(109年),所有的影响后废除了NMDA受体堵塞(110年,111年]。因此,所有协议可能改变活动的抑制和兴奋性电路。多巴胺还有助于国际旅游展的机制和施莱,和影响是废除D2受体堵塞(112年]。
几项研究已经检查了TBS范例应用在M1。施在M1减少议员20分钟(One hundred.,113年,114年],减少SICI [One hundred.,113年,115年]。相比之下,国际旅游展的应用在M1议员振幅增加15 - 20分钟(One hundred.,114年],增加SICI [One hundred.,115年]。TBS提供了一个机会来调节大脑皮层的兴奋性刺激和偏远地区的网站。例如,所有在M1减少议员振幅双边(116年]。在另一项研究中,所有在M1增加刺激半球议员和减少议员诱发的nonstimulated M1 (115年]。国际旅游展的应用在刺激大脑半球(M1增加欧洲议会议员One hundred.,115年)和减少议员振幅non-stimulated半球(115年]。
调查TBS的影响在SI,石川et al .(2007)交付施到左SI(2厘米后M1)并记录SEPs引起来自左翼和右翼正中神经刺激。后施在SI,减少9月组件的振幅P22-N30 P25-N33,引起从右边而不是离开正中神经,观察13分钟后刺激以两次在0 - 3块,10 - 13分钟116年]。9月没有显著抑制振幅在20分钟后观察刺激(116年]。探测的知觉影响9月减少振幅施后,Rai et al . 2011(媒体)触觉检查时间和空间振幅歧视阈值和施莱后离开之前如果定义为2厘米后电动机热点。符合施后的9月减少幅度超过了SI (116年),时间鉴别阈(TDT)和空间幅度鉴别阈(SDT)受损,和阈值升高刺激后在特定时间间隔18分钟。值得注意的是,心理物理变化(18分钟)似乎略超过生理变化(13分钟)后施。特别是,负1 - 3至11 - 14分钟的变化符合SEP变化后施莱(117年]。最近的一项研究探讨了SEPs和高频振荡(高频振荡器)之前和之后施,发现高频振荡器只被镇压在15分钟后刺激(118年]。
间歇TBS应用SI也调节SI生理学和认知提供了机会。片和罗斯韦尔(2007)应用在左胫SI(2厘米后左M1)和测量SEPs引起从右正中神经。刺激后,9月振幅(N200-N20p、N20p-P25 P25-N33)增加15岁和30分钟后刺激(119年]。普莱姆基在另一项研究中,et al .,(2010)在左SI和测量应用髂胫SEPs引起的左、右正中神经前和下午5、15、25分钟后刺激。N20-P25 SEP的振幅增加15到25分钟的刺激SI和non-stimulated半球[5分钟120年]。同样,国际旅游展的应用于左SI促进SEPs 15和30分钟(N20o-N20p 15分钟;N20p-P25 15岁和30分钟)118年]。在相同的研究中,胫后,没有观察到变化在早期或晚期高频振荡器。知觉利益在SI胫后也被观察到。改善触觉空间观察敏锐的右手食指长达30分钟后在左髂胫SI (121年]。
连续TBS已经被用于调查如果M1中的兴奋性的影响。石川et al .,(2007)交付所有超过SI和观察到议员不变。我们实验室最近探索更加深了这次调查的影响如果皮质脊髓兴奋性,皮层和两半球间的汽车电路的表示的第一背侧骨间肌(FDI)手(纸做准备)。我们观察到施发出如果增加的皮质脊髓的输出侧的手(议员)增加,导致温和但微不足道的增加在ICF侧和侧SIHI,并且不改变SICI。重要的是,影响皮质脊髓兴奋性是特定于感应电流的方向,一个将在本文后面讨论的话题,和与以前的结果之间的差异116年和我们的。
除了硅的影响,高阶躯体感觉位点也可能影响M1活动。这样一个领域,我们实验室一直感兴趣的焦点是5的领域。使用双线圈经颅磁刺激,我们观察到,面积5促进M1的FDI肌肉输出时手拇指和食指获得触觉刺激(122年]。我们最近调查了区域5对M1皮质脊髓兴奋性的影响和电路123年]。施、髂胫和虚假的TBS交付/区域5,和欧洲议会议员,SICI, ICF测量从FDI的肌肉在每一方面刺激后长达一个小时。议员增加双边施后,增加侧胫后和不变的骗局。ICF和SICI持平123年]。此外,施在发出区域5增加SIHI在身体的同侧的手124年]。区域5中我们的研究导致了这样的结论:高阶体细胞位点提供了强大的皮质脊髓的调制,transcallosal M1神经元的输出。比较的结果,我们的研究从区域5与SI,看来高阶位点对M1活动影响更强,至少我们获得的措施。
2.4。TBS的考虑
虽然施和髂胫协议原出版以来,已在使用中出现在2005年(One hundred.后,不断积累的证据表明并不总是像预测的影响。我们观察到髂胫,认为诱导LTP-like效果,和施莱认为诱导效应,导致相同的结果交付后在区域的5 (125年]。同样,另一项研究表明,施和髂胫交付/ SI法案同样,这样施和髂胫每一幕减少laser-evoked电位的振幅(126年]。
TBS的影响也依赖于刺激强度和皮层中感应电流的方向。一些研究表明缺乏兴奋性改变,或相反的方向产生影响的原始观测黄et al .(2005),这可能与TBS的强度。与议员抑制后施交货80%活跃运动阈值One hundred.),施70%其他电动机阈值增加议员振幅(127年,128年]。没那么强烈的施莱和胫交付70%活跃运动阈值没有改变议员振幅(129年]。另一个重要的考虑是皮层中感应电流的方向。TBS是一个两相的波形模式,可以应用与线圈取向诱导posterior-to-anterior初始阶段anterior-to-posterior紧随其后(PA-AP)目前在大脑皮层,反之亦然(AP-PA)。当应用AP-PA-induced电流,所有导致侧MEP振幅增加,相比PA-AP施没有双边效应(115年]。施在AP-PA取向诱导较强影响议员振幅时两个方向匹配绝对刺激强度(113年]。综合来看,这些研究都表明,TBS的影响取决于参数的刺激强度和大脑中感应电流的方向。
TBS Metaplasticity也是一个考虑的协议。肌肉活动之前、期间或之后TBS可能改变后的效果。CTBS-induced抑制iTBS-induced便利化的议员时取消刺激目标肌肉的MVC应用在同步10% (130年]。相比之下,肌肉收缩执行1分钟后胫增强议员便利化和减少议员抑制(130年]。同样,便利化的议员后观察振幅脉冲施(300 -127年]。然而,便利时替换为抑制所有的等距拇指收缩之前是5分钟~ 25% MVC (127年]。当一个简短的所有协议150次脉冲交付后一分钟facilitatory髂胫,增强效果是废除(131年]。同样,一个简短的国际旅游展的协议后不久,所有取消了MEP波幅(任何抑郁的影响131年]。
3所示。额外的TMS诱导SI可塑性的协议
猴子,M1锥体束神经元的兴奋性改变在对周围神经的刺激做出的反应132年]。在人类中,外周神经刺激也调节皮质脊髓兴奋性和内电路M1。皮质脊髓兴奋性下降为20 - 1000毫秒后正中神经刺激(49),数字增加皮肤的刺激,ICF增强[133年]。SICI减少皮肤刺激后的食指134年]。脑磁图描记术研究表明20 Hz节奏运动皮层中生成增加20 - 1000 ms(测试每隔200毫秒)后正中神经刺激和抑制在随意运动和运动图像的手135年,136年]。在更短的时间间隔和赛和赖相比,正中神经刺激其次是单脉冲TMS伊希斯的M1 45 - 70 ms促进皮质脊髓兴奋性电路参与ICF,同时减少SICI,名叫afferent-induced便利化产生影响(137年]。上述研究表明,躯体感觉传入输入可以是暂时性的修改M1电路针对肌肉的手。
更持久的M1兴奋性的变化可以观察到后操纵躯体感觉传入输入。阻止周边传入凌空在M1在SI也可能诱发突触变化。在人类中,缺血性神经阻滞(号)被用来繁殖传入神经阻滞和经颅磁刺激协议可用于检查电机兴奋性的变化。pre-INB措施相比,肌肉间的近端上(138年- - - - - -140年和下肢140年]演示议员振幅增加,表明改变传入输入调节M1的皮质脊髓兴奋性。号后,低频rTMS(0.1赫兹)速度不诱发皮层兴奋性变化在正常情况下显著增加议员振幅,SICI, ICF在更大程度上比单独号(138年]。然而,在相同的研究中,rTMS应用到同侧的号取消了议员增强和ICF下降,表明M1两半球间的影响。作者建议,传入神经阻滞允许电路在M1更容易塑性变化(138年]。此外,夫人已经清楚地表明,GABA,抑制性神经递质,是减少在人类间(141年)主要作者表明INB-induced变化可能涉及一个发布的SI M1抑制性影响允许电机电路随之增强。
另一个前景看好的TMS-plasticity方法叫做quadripulse刺激(每秒),涉及到四个单相脉冲在0.2赫兹30分钟,效果持续75分钟后刺激(142年]。每秒被认为在M1兴奋性神经回路调节活动(143年,144年]。在短脉冲间隔的时间间隔从1.5到10 ms,议员推动,而时间间隔(100 ms)导致MEP波幅下降。最大的便利和抑制观察每隔5和50毫秒,分别为(145年]。一项研究调查了使用每秒在M1改变侧SI内兴奋性来衡量使用SEPs [146年]。P25-N33分量的振幅增强在5和50 ms每秒。然而,在30分钟后每秒,只有5 ms每秒P25-N33范式导致持续增加,持续90分钟后刺激(146年]。这些数据表明,每秒5点女士是一个强大的调制器SI兴奋性的影响可能比其他TMS plasticity-inducing方法。有限公司LTP-like效应的阈值修改前皮质活动的历史(145年),类似的逆转效应当自愿收缩之前TBS协议(127年]。
4所示。结论
本文说明的重要性的理解通过贡献手功能使用经颅磁刺激的躯体感觉皮质plasticity-inducing协议。证据清楚地表明,plasticity-inducing TMS协议是一个强大的工具来调节SI生理学、触觉感知,并在M1神经活动。不是,rTMS TBS重复经颅磁刺激大脑刺激的形式,可用于改变大脑皮层的神经生理学相关电路的手控制。经颅磁刺激与生理指标和/或认知神经机制的进一步理解,巩固somatosensory-guided手控制。这个信息是创建新的应用经颅磁刺激治疗可塑性的基础协议等临床人群中风和肌张力障碍,现在手运动受损。所有经颅磁刺激技术的一个重要考虑本文中描述的皮质内神经活动之前plasticity-inducing刺激因为所有协议的应用程序似乎敏感组织转化的影响。进一步刺激参数,如强度,方向,和频率影响TMS协议的结果,因此实验设计的重要考虑因素。通过进一步使用经颅磁刺激plasticity-inducing协议,我们将继续推进感觉运动的手控制的理解,进一步优化协议唤起所期望的效果。这一步骤将是未来研究的一个关键因素,旨在使用plasticity-inducing TMS协议作为一个潜在的治疗途径改善手功能。