文摘

脊髓病变显著损害移动,通常发生在年轻和健康个体,并导致对生活质量造成毁灭性的影响。恢复脊髓损伤后运动具有挑战性因为受损神经元的轴突再生自发。Body-weight-supported跑步机训练(BWSTT)是一种治疗方法,一个人与脊髓损伤(SCI)在电动跑步机虽然有些步骤通过上半身利用体重删除。BWSTT改善颞步态参数,肌肉活动模式和临床结果的措施与科学的人。这些变化有可能重组的结果,同时发生在脊椎上的和脊髓神经回路。本文将专注于人类的大脑皮层控制运动和运动输出,脊髓反射电路,和脊髓interneuronal电路以及皮质脊髓的控制是运动训练对SCI后重组。根据神经生理学研究,很明显,皮质脊髓的可塑性是参与运动训练后的恢复。然而,恢复丢失的自愿的运动机能的潜在神经机制并不需要理解和转化神经科学的研究所以patient-orientated康复协议开发。

1。介绍

脊髓损伤(者)造成巨大的社会、经济和健康负担。在大多数情况下,脊髓不完全切断,因此一些纤维束和节段性脊髓回路保持不变(1),确定保存功能和功能恢复提供依据。在不完全科学的人,在第一年递增感觉运动功能的恢复(2),感觉和运动皮层的重组(3)导致恢复功能和适应不良的行为。聚和瘫痪患者患者,大脑皮层手部扩大向腿区,根据病变的不同水平(4]。此外,截瘫病人的代表性nonimpaired上肢肌肉修改显示增加激活相应的初级运动皮层(M1),在顶叶皮层,补充运动区,和小脑5]。老鼠的功能磁共振成像研究显示midthoracic脊髓横断后deafferented后肢领土S1表现出对电刺激的反应影响的前爪,大概由spinothalamic和脊柱核通路(6]。证据表明,运动皮层的功能可塑性表现方法是由一个解剖框架横向边界表示的先前存在的预测(7]。

除了自发重组大脑的SCI后,脊髓电路有能力改变他们的结构和功能与运动训练(8支持的),生理腿部肌肉激活模式观察运动训练后spinalized动物(9- - - - - -14]。身体weight-supported跑步机训练(BWSTT)是一种治疗方法,一个人与SCI步骤电动跑步机虽然有些体重被通过一个上半身利用(15)和重复的节奏腿运动模式是促进通过手册提供的援助治疗师或机器人外骨骼系统。证据支持这种干预已经很大程度上来自研究spinalized动物(16- - - - - -19]。具体来说,跑步机训练提高轴突再生和抵押品发芽近端病变部位的老鼠(20.],磷酸化的Erk1/2运动皮层和脊髓损伤区(21),表达的脑源性神经营养因子(BDNF)在脊髓22),改善肌肉萎缩适度挫伤SCI大鼠(23脊髓运动神经元[],改变属性24]。这些变化仅仅是一个小的代表活动依赖性可塑性位于突触终端的各种系统,涉及生理、结构和生物化学变化(看到更多的在25,26])。

在人类,BWSTT改善下肢运动成绩,增加肌肉活动的振幅的脚踝在立场阶段两种步行,提高步行能力和临床结果的措施27- - - - - -31日]。最近单盲随机临床试验,涉及BWSTT手工援助,刺激,为了这座新奇刺激训练和跑步机训练机器人援助显示改善步行速度和距离(31日]。团体之间的步行速度没有明显不同,但距离地面步行训练收益最大。此外,下肢运动成绩在所有组增加,无论干预的类型(31日]。

基于上述发现,很显然,BWSTT有助于恢复运动。因为神经电路的改造由于中枢神经系统的可塑性发生在多个站点(8,32]运动训练后的恢复是预期的结果,同时在脊椎上的和脊髓神经重组发生电路。本文的目的是专注于运动训练SCI后皮质脊髓的神经可塑性。

2。大脑皮层运动的控制

的皮质脊髓束之间是最直接的途径与皮质脊髓的大脑皮层和脊髓轴突monosynaptically突触到脊髓运动神经元。即使不需要运动皮层的神经元简单的运动,他们表现出深刻的step-related调频的猫(33- - - - - -35]。这个灯是由一个信号从脊髓中枢模式发生器和感官传入反馈反射机制,支持interlimb协调(36]。运动皮层神经元的调制是必要的准确时踩在凹凸不平的地形调整肢体轨迹需要逾越的障碍或把脚放在地上一个明确的位置(37- - - - - -39]。然而,锥体束刺激唤起disynaptic兴奋性突触后电位(EPSPs)屈肌运动神经元中更大的运动状态比静止状态,而有节奏地调制,这样便利flexor-active阶段发生的(40]。尽管脊椎动物的脊髓具有创世纪的神经结构的运动节奏41- - - - - -43)和脊髓模式发生器中起着决定性的作用在运动后的恢复不完整的SCI (12),病变在胸背外侧funiculi T13猫诱导长期赤字的水平运动模式(44),支持皮质脊髓束在运动的神经控制中起着重要的作用。

脊椎上的神经控制人类行走的参与可以通过各种评估技术单独使用或组合,包括脑电图(EEG)、肌电图(EMG)、经颅磁和电刺激(TMS和te)和神经影像学45,46]。单光子发射断层扫描和近红外光谱地形显示感觉运动和辅助运动皮层被激活在真实和想象的运动(47,48),而前额和运动前区皮层参与适应在跑步机上运动速度(49]。最近的一项研究提出了一个重要的脑电图记录在腿之间的耦合运动区和胫骨前肌电图(TA)肌肉24-40赫兹频段的前脚跟罢工在摆动阶段走的50),支持皮质参与人类步态功能(51]。(时间(互相关)和频率(相干)领域的技术之间的耦合信号的检测提供了一个分析框架的功能之间的耦合局部皮质活动(由梅格或脑电图测量)和运动输出(EMG)可以发现在人类受试者52]。)

单一的TMS产生刺激皮层中间神经元和锥体神经元的同步放电旅行皮质脊髓束。在脊髓硬膜外电极检测几波经颅磁刺激后,称为直接(D)和间接(I)波。我波起源于运动皮层最有可能通过激活corticocortical投影皮质脊髓的神经元(53),而D波被认为源于最初的直接去极化皮质脊髓的神经元轴突的部分(46]。录音从外围肌肉展示复合肌肉动作电位称为运动诱发电位(议员),这是多个电机单元的求和去极化响应D和我波抵达到脊髓运动神经元54]。

然而,议员振幅对皮质脊髓兴奋性的并不是一个可靠的测量。这是因为TMS-induced动作电位在皮质神经元轴突transynaptically蔓延到其他55],激活不同的下行通路不同的监管在人体运动(56]。此外,为了支持皮质兴奋性变化基于MEP波幅的变化由于电动机可塑性,都需要由相同的运动神经元,造成只通过直接单突触的预测从运动皮层通过间接interneuronal继电器没有任何污染。peristimulus时间直方图的峰值流量的概率电动机经颅磁刺激引起的单位具有相同的时间Ia诱导的刺激,因此有足够的时间nonmonosynaptic效应影响的MEP振幅一样H-reflex [57,58]。最后,因为议员们促进平均12女士之前收缩期间对手的反应时间与此同时通过皮层下电路(59,60),很明显,他们是敏感脊髓兴奋性状态α运动神经元和中间神经元61年]。

可以抵消上述限制减少了经颅磁刺激强度低于议员阈值。直接记录在醒着的人体试验表明,经颅磁刺激在阈下议员强度,不引起任何下行皮质脊髓的截击,压低了议员诱发的后续超阈值的经颅磁刺激(62年)和踝关节伸肌的肌电图活动走路的姿态阶段期间,当助教进行EMG活动是促进在短延迟摆动阶段的早期(63年]。在阈下的经颅磁刺激强度的脊髓运动神经元兴奋性短延迟影响皮层抑制电路和机制(62年,64年),包括但不限于皮层和两半球间的抑制65年- - - - - -70年),这反过来又影响比目鱼肌或助教耦合corticomotoneuronal细胞。这些发现支持,皮质兴奋性变化可以评估在清醒的人类和皮层细胞直接motoneuronal连接在人类行走改变他们的兴奋性。皮质脊髓的驱动部分人类运动的进一步解决3和4,而皮质脊髓反射和interneuronal电路控制进行了探讨。

2.1。重组后大脑皮层控制电机输出训练

各种培训协议的主题诱导重组皮质脊髓腰骶的运动神经元上的动作。例如,平衡训练减少TA和比目鱼肌MEP振幅(71年),而32分钟自愿脚踝dorsi——和跖屈训练提高助教议员振幅无论刺激强度水平(72年]。重复visuomotor技能培训增加最大议员和减少刺激强度需要唤起一个议员,而相反的结果之后,力量训练(73年),这表明重组皮质脊髓腰骶的运动神经元上的动作取决于类型的培训。

在汽车静止不完整的科学学科,议员缺席或非常小的振幅与长时间的延迟,这被认为是传播最快的进行皮质脊髓的神经元受损的迹象(74年- - - - - -77年]。进一步,缺失或小助教议员在SCI的人增加脚下降(75年]。此外,峰值一致性在10到20赫兹频段之间的一条狭窄的时间内和同步带配对TA EMG记录了在摆动阶段缺席在摆动阶段和呈正相关足下垂的程度(75年]。因为相干频率和时域反映了常见的突触开车,这可能是皮质脊髓的起源,在动态行为赤字SCI人由皮质脊髓兴奋性受损。

重组皮质脊髓的活动与神经障碍的训练已被证明在一些研究。与tetraparesis 4男科学科目,fMRI显示更大的激活后感觉运动皮质和小脑地区36 BWSTT会议(78年)一致的变化观察到激活模式两个半球卒中后学科BWSTT[4周后79年]。Three-to-5月BWSTT增强9的MEP波幅13肌肉测试,增加了最大议员,并且改变了欧洲议会议员输入-输出曲线的斜率在大多数科学科目测试而坐80年]。此外,在不完整的SCI参与者谁跑步机训练后其运动功能改善,EMG活动的一致性(24-40 Hz),这是为了指出常见的车程皮质脊髓的输入,对手在膝关节肌肉表演之间增加和保持不变的参与者,运动能力没有提高81年]。低的频率一致性(5日至18日期间召开Hz),它被认为包含常见的脊髓突触车程输入,两组保持不变(81年]。

一个人受伤后(49哟女,5年)和一个美国脊髓损伤学会(亚洲)障碍量表(AIS) D胸5 - 7收到60 BWSTT会话(1小时/天;5天/周)与一个机器人外骨骼装置(Lokomat)。在培训之前,病人走在0.5 m / s, 50%体重支持(受虐妇女综合症),和训练后病人走0.89 m / s, 20%的受虐妇女综合症。电生理测试,一个模式,如图所示1之前和之后进行培训在同一个病人坐在以及受虐妇女综合症期间协助步进。数据提出了原始的,没有被发表在其他地方,和来自相同的病人。书面同意后进行了实验和培训。所有实验程序的机构审查委员会批准的西北大学IRB委员会,进行符合1964年赫尔辛基宣言。


图1
示意图说明皮质脊髓反射的控制电路和脊髓interneuronal电路调查60会话的运动训练后在同一科学主题。胫后神经刺激的比目鱼肌H-reflex诱发,胫骨前(TA)肌肉运动诱发电位(MEP),比目鱼肌H-reflex受制于阈下的经颅磁刺激(TMS)最优交货地点(“热点”)唤起的议员对比目鱼肌,比目鱼肌H-reflex腓总神经刺激抑郁,是由Ia抑制性中间神经元(Ia INs;相互抑制),交互抑制阈下条件的经颅磁刺激在一个最佳的网站(“热点”)唤起对TA肌肉的议员都是调查在同一病人在休息期间和/或辅助运动训练后。开放的三角形表示兴奋性突触,而实心圆表示抑制性突触。皮质控制这些脊髓回路表示突触,可能增加(+)或减少(−)flexor-extensor的行动α运动神经元和/或Ia抑制性中间神经元。

TA议员诱发1.3 TA议员阈值在辅助训练之前和之后如图2。(助教议员阈值建立的主题站在同等的受虐妇女综合症水平利用步进。在步进,TA议员被唤起随机周期的不同阶段一步每3 - 5步骤的基础上,从侧脚踏开关信号。右腿的步骤循环分为16 =时间窗口或垃圾箱。)培训之前,TA议员振幅增加在早期摇摆(垃圾箱10 - 13)相比,观察到姿势(箱子3 - 5),但一个议员不是从中期的立场(6本)到摇摆引起的起始阶段(本9)。训练后,助教MEP波幅显著增加培训和之前相比,观察调制phase-dependent模式;也就是说,它是在立场阶段逐渐抑郁(箱1 - 7),并促进在摆动阶段(垃圾箱9-14)(图2)。这个助教议员调制模式辅助走符合报告中受伤,这通常是增加肌肉的记录时主动和小当对手肌肉活动(82年- - - - - -84年]。尽管报告的结果图2来自一个单一的情况下,改变的议员调制模式支持的观念运动训练改变皮质脊髓的降序电动机截击的功效与TA脊髓运动神经元突触的方式支持生理步态模式。很明显,需要更多的研究在神经机制调节改善运动功能训练后在不同节段的脊髓病变水平和类型,以便现有康复策略进行了优化。


图2
助教议员调制在步进运动的科学训练之前和之后。胫骨前(TA)运动诱发电位(MEP)振幅之前(虚线)和之后(实线)60身体weight-supported跑步机训练(BWSTT)会议期间作为一步周期的函数表示身体weight-supported(受虐妇女综合症)协助步进一个美国脊髓损伤学会(亚洲)损伤患者规模(AIS) D(49哟女,伤后5年,T5-7)。助教议员是诱发随机每3到4步骤TA议员阈值的1.3倍,0.5 m / s, 50%受虐妇女综合症在培训和训练后0.89 m / s, 20%受虐妇女综合症。议员阈值建立了水平主题站在同等的受虐妇女综合症期间利用步进。一步周期分为16 =时间窗或垃圾箱。立场阶段持续时间确定的灰色区域。本1对应于脚跟罢工。垃圾箱8、9、16相当于stance-to-swing过渡,摇摆不定的起始阶段,分别和swing-to-stance过渡。

3所示。皮质脊髓反射的控制电路

节段的脊髓构成最后共同通路和脊椎上的通路潜在的运动行为。混合周围神经的电刺激强度较低激活主(Ia)传入脊髓轴突的突触。α运动神经元激活monosynaptically由Ia传入截击引起一个同步反射反应称为霍夫曼——(H)反射85年),电模拟的单突触的牵张反射。H-reflex是用作测试反射时,调节截击的影响从其他传入或降序大片池运动神经元和突触的行为从不同来源可以评估健康和疾病(85年,86年]。

皮质脊髓反射控制电路已经广泛调查人类通过经颅磁刺激在清醒。阈下的经颅磁刺激产生一个短延迟抑制便利化的比目鱼肌H-reflex紧随其后的是一段(56,87年- - - - - -89年在其他科目。相比之下,助教H-reflex促进在早期检测(C-T)区间[87年]。肤浅的腓骨的或腓肠神经刺激强化了大概单突触的便利化TA H-reflex诱发的脑刺激(90年]。比目鱼肌的皮质调制H-reflex在很大程度上取决于踝关节的位置,与阈下TMS诱导早期长期便利或抑郁的比目鱼肌H-reflex在主音跖屈、背屈,分别为(87年,91年]。类似的结果也出现在锥体猴子、猫、和狒狒在大脑皮层抑制成为主流的比目鱼肌和腓肠肌单突触反射,而皮质便利化的影响很大程度上屈肌运动神经元(92年,93年]。值得注意的是,然而,一个皮质D波可能产生的节段性运动神经元的变化灵长类动物而不是猫需要D和我波或多个D-waves (93年]。

除了H-reflex,助教潜伏期长(M3)的脚踝牵张反射时促进议员抵达脊髓在同一时间(94年]。然而,阈下的经颅磁刺激强度交付前55 - 85 ms M3抑郁潜伏期长TA牵张反射(95年]。因为延长阈下经颅磁刺激后反应是缩小而短延迟响应保持不变(95年,96年),它提供了证据表明,潜伏期长牵张反射由联接部分介导的路径,可以受到阈下经颅磁刺激的影响。在人类行走,阈下的经颅磁刺激诱发短延迟,大概单突触的,便利的比目鱼肌H-reflex后跟一个持久的抑制(94年]。因为TA议员的强化是同步峰值TA脚踝牵张反射,皮质脊髓的通路部分参与脊髓牵张反射的产生在人类行走(97年,98年]。在人类的科学,通过阈下条件H-reflex概要文件基于AIS的分数(TMS的分布存在显著差异99年,One hundred.]。在严重瘫痪患者(AIS a - b)的早期或晚期比目鱼肌H-reflex便利化TMS没有(99年),建议nonphysiological下行输入之间的交互和痉挛性下肢轻瘫患者脊髓反射兴奋性One hundred.]。

3.1。重组后的皮质脊髓反射控制培训

持久的H -或牵张反射振幅的变化可能被视为学习的迹象和可塑性的训练,这已经被证明在各种培训协议。例如,30分钟脚踝cocontraction训练减少的比率最大H-reflex与最大M波(Hmax / Mmax)和改善汽车性能定义为最大和最小转矩之差1分钟内位移(101年]。比目鱼肌H-reflex振幅加强了3星期后等距最大跖屈训练当以20%和60%的最大随意收缩(MVC) (102年),类似的结果报告后14周阻力训练,沉重的举重锻炼腿部肌肉的反射测量在最大等长坡道收缩(103年]。相比之下,18会话偏心跖屈肌群的力量训练7周增加了Hmax / Mmax比率在偏心MVC但不是在等距或同心收缩104年),这表明脊髓反射兴奋性调整基于运动训练协议的类型。

尽管如此,上述H-reflex振幅的变化会导致修改interneuronal电路脊髓通路中的插入或更改下行通路的力量,因为后者是脊髓反射电路行为的有力监管机构(105年- - - - - -107年]。这是支持的失败的操作性条件反射的H-reflex大鼠皮质脊髓束时切断脊髓水平(108年,109年]。

有限的证据存在于塑料改变后的皮质脊髓反射控制运动训练神经障碍。四十BWSTT会话在29个不完整的SCI重建患者TMS-induced潜伏期长比目鱼肌H-reflex便利化与受试者在休息(110年]。应该注意的是,受虐妇女综合症提高功效的感觉运动皮层功能(111年),降低了TA议员阈值,并增加了地图大小助教的两个半球中风患者(112年]。尽管如此,当经颅磁刺激对脊髓反射的影响评估患者静息状态,不能假定皮质脊髓的变化由于训练在运动状态,因此可转换的功能有关。这主要是基于(1)短延迟脚踝或四头肌伸肌反射(H -或牵张反射)调制在phase-dependent模式的学科113年- - - - - -115年),(2)phase-dependent调制这些反应显著影响个体的SCI (115年- - - - - -117年),和(3)大脑皮层控制构成的来源之一在人类行走阶段的反射兴奋性(86年]。

在图3(一个)在受虐妇女综合症,比目鱼肌H-reflex记录辅助显示步进方法详细描述(115年,118年,119年之前和之后),60 BWSTT会议,表示为同一病人的助教议员调制模式被描述在图2。60 BWSTT会话后,最大反射兴奋性发生了变化,对一步周期阶段,从早期中期的立场(箱1 - 3),而维护H-reflex兴奋性通常观察到整个阶段的学科立场(115年(图)之前和之后没有培训3(一个))。然而,在60 BWSTT会话比目鱼肌H-reflex振幅增加摇摆后期阶段(垃圾箱长达12 - 16),一致的反射行为中观察到一些对照组(120年]。阈下的影响经颅磁刺激在比目鱼肌H-reflex C-T间隔期间1 ms的受虐妇女综合症协助走一步周期的表示为一个函数之前和之后的60 BWSTT会话在图3 (b)。很明显,60 BWSTT会话后,阈下的经颅磁刺激影响显著的比目鱼肌H-reflex在立场阶段导致逐步增加的比目鱼肌H-reflex振幅。比目鱼肌H-reflex振幅是维护整个立场阶段(比较垃圾箱在图1 - 83(一个)和3 (b))。修改在皮质突触的行为抑制电路对比目鱼肌运动神经元可能是这些变化的来源自相位的比目鱼肌H-reflex兴奋性受虐妇女综合症期间协助步进有或没有腿机器人外骨骼的援助仍然是不变的(115年,118年]。

(一)
(一)
(b)
(b)
图3
比目鱼肌H-reflex调制在辅助运动的科学训练之前和之后。无条件比目鱼肌H-reflex调制之前(虚线)和之后(实线)60会话的身体weight-supported跑步机训练(BWSTT) (a)与条件比目鱼肌H-reflex阈下经颅磁刺激在1 ms的检测间隔(b)作为一步周期的函数表示。无条件的平均振幅和比目鱼肌H-reflexes诱发条件在每本表示为一个百分比的最大并购浪潮测试H-reflex后诱发80 ms。经颅磁刺激是0.95倍的比目鱼肌MEP阈值检测间隔1毫秒。无条件和比目鱼肌H-reflexes条件时接受相关M-waves范围从4到8%的最大并购浪潮唤起每个垃圾箱。H-reflex值并不表示BWSTT后的一些垃圾箱,因为他们不接受基于并购浪潮振幅最大并购浪潮的比例,这是不同于不作为BWSTT之前的情况引起的。一步周期分为16 =时间窗或垃圾箱。立场阶段持续时间确定的灰色区域。本1对应于脚跟罢工。垃圾箱8、9、16相当于stance-to-swing过渡,摇摆不定的起始阶段,分别和swing-to-stance过渡。

4所示。脊髓Interneuronal抑制电路:互惠Ia抑制

的脊髓interneuronal电路与运动的神经控制最重要的贡献是disynaptic互惠Ia抑制。相互抑制是指自动拮抗剂时运动神经元抑制受体激动剂肌肉合同。一个SCI后,相互抑制减少或取代了互惠便利化[121年- - - - - -124年)导致coactivation拮抗剂踝关节肌肉,痉挛状态了,可怜的运动性能。

监管的运动反射地介导脊髓回路整合良好的感官输入。传入的贡献调节肌肉拉伸的幅度和速率的信息很容易被短延迟phase-dependent调制的脊髓反射在散步。短延迟的比目鱼肌和股四头肌伸肌反射(拉伸、肌腱或H-reflex)在人类是调制的方式促进双足步态。脚踝伸展和比目鱼肌H-reflexes增加逐步从中期到后期的立场与比目鱼肌肌电图并行活动和明显抑郁或废除了在摆动阶段的步态113年- - - - - -115年,125年]。phase-dependent调制已经证明了的脚踝牵张反射高切除中脑的猫(126年]。

比目鱼肌H-reflex萧条在摆动阶段人类已经在一定程度上归因于互惠Ia抑制从腓总神经组对我在比目鱼肌运动神经元传入,监管在类似的方式与动物和报告主要对应缺席相互抑制的立场阶段和最大摇摆的阶段(127年,128年]。在虚构的运动在猫脑干连接,同时从Ia抑制性中间神经元细胞外记录,从腰部运动神经元胞内记录显示,超极化的比目鱼肌α运动神经元恰逢Ia抑制性中间神经元的活动(129年,130年]。Ia抑制性中间神经元有节奏地活跃由于周期性的激励,而不是由于其他周期抑制脊髓抑制性中间神经元(130年]。最近的证据来自spinalized动物验证互惠Ia抑制导致超极化的运动神经元活动(弯曲)阶段的运动131年]。

4.1。皮质互惠Ia抑制的控制

动物研究提供细胞内记录的详细知识途径和集成的节段和脊椎上的收敛interneuronal级别(132年- - - - - -135年与截击)皮质脊髓束在Ia抑制性中间神经元产生兴奋效应(136年]。猴子,皮层刺激显示相同的中间神经元调节运动神经元诱发的disynaptic抑制皮质脊髓的纤维和运动神经元诱发的disynaptic抑制组Ia传入拮抗剂的肌肉(137年]。此外,运动神经元和Ia抑制性中间神经元被激活在脊椎上的平行中心为了确保协调拮抗剂的受体激动剂的收缩和放松138年,139年]。

下行控制交互抑制人类显然已被提出。特别是,腓总神经的相互抑制作用组我传入比目鱼肌运动神经元观察50 ms发病前助教EMG活动(140年]。进一步,当受试者试图dorsiflex脚踝腓总神经阻塞后进行局部麻醉强有力的比目鱼肌H-reflex萧条仍明显(141年]。测试H-reflex便利化,诱导TES应用于头皮下强度需要产生一个运动反应,很快就被随后终止IPSPs的移民运动神经元(88年]。这些IPSPs可能由Ia抑制性中间神经元的活动,在猴子收到单突触的束预测(142年]。TES减少单一阈下的抑制屈腕桡侧的H-reflex桡神经刺激诱发的延迟兼容单突触的或disynaptic皮质脊髓的投射Ia抑制性中间神经元(143年]。下行Ia抑制性中间神经元的便利也记录了人类的腿(87年,89年]。

4.2。重组皮质互惠Ia抑制训练后的控制

结果重组的相互抑制由于运动训练在健康和疾病是有限的。腓总神经的刺激与火车10个脉冲在100赫兹,没有运动皮层刺激强交互抑制在对照组(144年]。倒数后抑制强12会话的踝关节背屈爆发力量训练时,以踝关节背屈静止但保持不变,当测量对象(145年]。

在图4比目鱼肌的平均振幅H-reflex受制于刺激腓总神经组我传入C-T间隔3 ms,建立了根据方法的详细描述(146年),代表的相互抑制(RCI),之前和之后的60 BWSTT会议主题坐在(相同的病人数据先前描述的数据2和3表示为一个百分比的控制H-reflex)。此外,比目鱼肌H-reflex受制于阈下的经颅磁刺激在C-T间隔1 ms和相互抑制阈下条件的经颅磁刺激(C-T间隔:3和1 ms,职责)的比例控制H-reflex表示。很明显,运动训练恢复屈肌群的相互抑制对我在比目鱼肌运动神经元传入,强阈下经颅磁刺激后的比目鱼肌H-reflex抑郁,和强相互抑制阈下条件的经颅磁刺激,与报道的发现一致的对象(参见图4 (147年])。


图4
皮质脊髓反射的控制电路在SCI运动训练后。平均大小( )的比目鱼肌H-reflex受制于腓总神经刺激的检测间隔3女士,它反映了互惠的Ia抑制(RCI),比目鱼肌H-reflex受制于阈下的经颅磁刺激(TMS) + H-reflex C-T间隔1 ms,和相互抑制条件阈下的经颅磁刺激(TMS + RCI)在1和3 ms C-T间隔,分别。数据来自相同的病人。的大小条件H-reflexes表示为一个百分比的平均振幅控制比目鱼肌H-reflex。误差线表明SEM,星号表示一个统计上的显著差异(配对 以及, )条件H-reflexes记录之前和之后的60 BWSTT会话。

阈下的净影响经颅磁刺激在交互抑制BWS-assisted走之前和之后的60 BWSTT会话是显示在图5同样的耐心。净效应(或净调制)估计在每一本周期基于方程的步骤 ( - - - - - - ) - - - - - - ( - - - - - - ) 而 是测试比目鱼肌H-reflex(基线比目鱼肌H-reflex调制模式在步进), 是比目鱼肌H-reflex受制于阈下的经颅磁刺激, 是比目鱼肌H-reflex腓总神经刺激(即条件。、相互抑制)和 是相互抑制阈下条件的经颅磁刺激。正值表示增强作用的相互抑制和负值表明相互抑制的衰减。运动训练在很大程度上造成了衰减的相互抑制作用从踝关节屈肌传入到伸肌运动神经元在立场阶段。最重要的是,增强作用的相互抑制起始阶段(即。9,本图5)是显而易见的。改编的皮层控制运动训练后相互抑制的支持,对皮质脊髓神经通路的变化与Ia中间神经元交互可能患有慢性SCI,尽管改变皮质脊髓的交互与其他脊髓抑制性中间神经元,如Renshaw细胞和突触前抑制中间神经元,不能排除(85年,148年,149年]。


图5
皮质的变化控制互惠Ia运动训练SCI后抑制。阈下的经颅磁刺激(TMS)的净效应在互惠Ia抑制受虐妇女综合症协助走之前和之后的60身体weight-supported跑步机训练(BWSTT)会话。阈下经颅磁刺激在相互抑制的净效应估计在每本周期基于方程的步骤 而 测试期间H-reflex步进, 是比目鱼肌H-reflex受制于阈下踩在检测期间经颅磁刺激(C-T)间隔1毫秒, 是比目鱼肌H-reflex腓总神经刺激(即条件。、互惠的抑制)的C-T间隔3步期间,女士 是相互抑制阈下条件的经颅磁刺激(3和1 ms C-T间隔)。正值表示增强作用的相互抑制,负值表示衰减的相互抑制皮质输入。

5。结论

科学改变了人体体内平衡导致无数多个系统的变化。在大多数情况下,脊髓不完全切断,因此一些纤维束和节段性脊髓回路保持不变。基于塑料中枢神经系统的功能,很明显,成人损伤电机系统重组发生自发在受伤后,训练后。电生理研究表明,BWSTT议员振幅增加,变化的共同驱动拮抗剂肌肉与受试者坐在皮质脊髓的输入,和改变了TA议员调制在受虐妇女综合症协助步进模式。此外,BWSTT重建的TMS-induced潜伏期长比目鱼肌H-reflex便利化和强短延迟比目鱼肌H-reflex萧条后阈下的经颅磁刺激与静止,而皮质调制的比目鱼肌H-reflex在步进变化显著。最后,BWSTT改变了大脑皮层控制交互抑制在受虐妇女综合症辅助介入的方式促进双足步态。这些发现支持这一概念,从跑步机训练提高运动功能是介导的,在某种程度上,通过改变脊髓反射的皮质脊髓的驱动电路,脊髓interneuronal电路和输出的行走时腿部肌肉。

6。的角度来看

在大脑和脊髓的可塑性基础恢复丢失的功能可以由适当设计的干预措施150年,151年]。这类干预措施的发展很大程度上取决于获得详细了解底层支持恢复运动功能的神经机制。基于这篇简短的论文很明显,需要转化神经科学研究,以便恢复丢失的自愿的运动机能的潜在神经机制概述了基于特定的临床情况。这种知识将对新的康复策略的发展作出了重大贡献和/或优化现有的策略,促进循证康复和patient-orientated康复协议。

缩写

受虐妇女综合症: 体重的支持
BWSTT: 身体weight-supported跑步机训练
C-T: 先
肌电图: 肌
EPSPs: 兴奋性突触后电位
IPSPs: 抑制性突触后电位
议员: 运动诱发电位
科学: 脊髓损伤
助教: 胫骨前
经颅磁刺激: 经颅磁刺激
te: 经颅电刺激。

确认

这里给出作者的工作是由纽约州卫生部(NYSDOH),沃兹沃思中心,纽约,美国,和克雷格·h·Neilsen基础。作者感谢Chaithanya k . Mummidisetty安德鲁·c·史密斯和Nupur Hajela帮助在数据采集和主题为她奉献和耐心在实验和培训。