感觉运动皮质的神经可塑性在学习

文摘

我们将讨论一些当前问题的理解可塑性在感觉运动皮层(SM)行为,神经生理学,突触水平。我们将我们的论文关注和把握运动的老鼠。此外,我们将讨论我们的初步工作利用抑制蛋白激酶ζ(11ζ),最近被证明充分必要的维护(LTP)长期电位化(凌et al ., 2002)。有了这个新的知识和抑制剂这个系统,以及这个系统过表达的能力,我们可以开始直接调节LTP和确定其对行为的影响以及网络级处理依赖至少部分是因为这种形式的LTP。我们还将简要介绍脑机接口的使用(BMI)范例问感觉运动可塑性和讨论当前分析技术,可以帮助我们理解神经可塑性。

1。介绍

神经可塑性指的是能力的神经元,神经回路,大脑本身进行修改和重组身体上和功能上。这包括,但可能不限于突触连接的强度的变化,突触的形成和消除,树突和轴突以及突触膜泡池和内容的变化。最近的研究结果表明,感觉运动皮层非常动态,涉及不仅在运动学习,但也可能在认知活动(1- - - - - -6]。可塑性的一个明显的示范在感觉运动皮层损伤后的神经生理学性质的变化,为广泛的评论请参阅[7]。除了伤害,有越来越多的研究表明可塑性在感觉运动区域发生在不同的时间感觉运动学习,在体外,在活的有机体内,表现动物实验(8- - - - - -11]。可塑性可以诱导通过几个来源,包括活动依赖性,use-dependent,或持续的刺激9,12- - - - - -14]。

感觉运动皮层出现编码几种类型的刺激参数,从肌肉活动模式人体运动学或动力学等等(15- - - - - -21]。在感觉运动学习、神经发射和这些参数之间的关系可以通过某种形式的神经可塑性改变。这样的一个变化是一个明显的神经元首选方向(PD)的旋转运动(22,23),这只是手的方向运动,给定的神经元编码优先。这种类型的灯已经不仅与实际达到的动作,而且目前BMI社区主题的研究24- - - - - -26]。除了PD的变化,已报告的变化显著地调节细胞的数量在不同阶段的适应和学习27,28)以及可变性与增加感觉运动性能相关的神经活动的变化(29日]。

一般来说,感觉运动皮层可塑性被认为是分为两个主要组件(30.,31日):(1)改变感觉运动区域的somatotopy诱导通过损伤、截肢,或学习一个熟练的感觉运动的任务,例如,理解和检索(RGR)任务的猴子12)和啮齿动物(2),加上树突和突触结构的变化(32,33];(2)可塑性在网络中引起microstimulation变化场势(34]。在行为层面上,感觉运动学习也分为两个部分,早期和晚期阶段,前者通常是一个陡峭的学习速率。在本文中,我们将讨论主要鼠模型提供的数据,但我们还将包括一些灵长类动物工作相关BMI作为探索的新工具的发展感觉运动学习。

2。老鼠感觉运动皮层和神经可塑性有关

毫不奇怪,我们的大多数知识属于感觉运动长期势差(LTP)的变化,长期抑郁(有限公司),形态学改变突触衬底,在一般的神经可塑性来自啮齿动物的研究,现在我们将审查与我们关注鼠达到理解和检索的结果(RGR)模式。RGR范式是一个简单的任务,它已被用于半个多世纪来调查感觉运动学习,控制,和性能。简而言之,老鼠可以通过一个小缝,使达到运动他们的手和手臂可以通过,但是,他们的脸和胡须不能(见图1)。相信这个任务在很大程度上依赖于他们的嗅觉来确定目标的食物(35]。有一些变异的这个任务,但总的来说,老鼠是允许一个达到尝试通过槽小食物颗粒,坐在一个小架子上前面的行为。到达后尝试,食物颗粒可以鼓励鼠控制达到。到达后,老鼠必须走到室的后面开始一个新的审判的时候另一个食物丸被放置在货架上在盒子的前面36]。这确保了老鼠重置立场下达到运动之前。因此,这个任务涉及一个显式的组件,这是走到回开始一个新的审判,和隐式组件,程序感觉运动的学习,导致形成的感觉运动记忆表示为任务绩效水平的增加。

2.1。LTP的变化,突触动态范围

随着时间的推移,老鼠学习提高他们的能力在这个达成任务,通常是跟踪成功的比例试验,成功经常被描述为当老鼠是一个尝试,掌握食物颗粒,使用颗粒。发表的一系列论文由集团领导约翰多诺霍涉及赫斯和Rioult-Pedotti以及其他人的工作,我们知道有几种变化LTP的水平,公司,突触可塑性的整体动态范围的感觉运动皮层诱发学习后达到任务。

2.1.1。gaba ergic、胆碱能、多巴胺能神经支配的M1和神经可塑性

在他们早期的一篇论文对这个问题(37),作者证明了可以通过θ破裂刺激诱发LTP (TBS)水平II / III M1在输入层,但这感应瞬态pre-TBS -受体拮抗剂的应用要求荷包牡丹碱methiodide (bic)。指出这个LTP可能增强如果两个刺激电极同时使用约1毫米的范围内记录网站在这些层。本文是利用一块进行准备。在这个早期的工作,这些变化在水平连接被认为的感觉运动皮层可塑性经过回顾以前的地图(30.,38]。在接下来的几年里,这些作者描述了一系列的实验,旨在确定增强作用的规则运动皮层的老鼠(39- - - - - -44]。他们决定,他们也可能导致层LTP II / III使用成对TBS的协议的途径与纵向通路(40]。在1999年,这些作者表明,配对,更加深了我们的知识或联想TBS层I和II / III层,也可能诱发LTP没有药物的应用。他们认定这是依赖于胆碱能受体作为浴应用毒蕈碱的受体阻滞剂阻止LTP诱导通过配对层I和II / III TBS层。事实上他们发现这成对刺激的阿托品造成有限公司不仅在层II / III水平的反应,但也在层我(44]。

胆碱能输入的重要性的运动皮质感觉运动学习RGR任务最近被证明在活的有机体内也(45,46]。在最近的工作中,研究人员使用的注射抗毒素192 -免疫球蛋白saporin (SAP)降低固有胆碱能输入全球或专门运动皮质内。他们指出,有一个下降的速度学习RGR任务SAP注入时运动皮层或进入下橄榄核/物质innominata在早期阶段的学习,他们的目的是培训天1 - 4。此外,总体表现为SAP组低于对照组。然而,在后期阶段的学习/性能之间没有显著差异的学习速率SAP和对照组。这些作者还指出,动物缺乏正常的胆碱能神经支配没有学习相关尾运动皮质地图扩张的控制动物。

除了M1突触可塑性调节,或封闭的gaba ergic和胆碱能神经支配,它已经表明,从腹侧被盖区多巴胺能的输入也扮演一个角色在步态LTP诱导鼠(RGR任务的学习期间47,48]。在这项工作,指出所需的多巴胺能输入只是这个任务的学习阶段,一旦动物学会了任务,多巴胺耗竭在M1不降低性能。连同RGR任务表现作者的变化表明,LTP感应片制备的改变通过D1和D2受体阻滞剂减少的LTP可能诱导GABA拮抗剂bic的存在,和LTP诱导后TBS已经准备的LTP限制与控制能够接受更多的LTP的几位TBS刺激47]。除了这些结果,他们在47,图1所示。]什么似乎是一个重要的学习/性能下降的任务由于缺乏去终端在M1,尽管根据作者这没有达到意义即使所有6这一组数据点的学习曲线是低于各自的对照组。这可能表明调节神经递质系统还在控制中扮演一些小角色LTP的数量,可以发生在老鼠的M1。

2.1.2。行为诱导突触可塑性变化

前一节处理突触可塑性的变化,或神经可塑性,一般的在体外准备和我们现在进入的一组论文证明了这种类型的可塑性可以诱导和相关性能的变化(RGR任务10,34,49]。在第一个论文,作者证明了学习RGR任务3 - 5天后的诱发电位在M1训练有素的半球,也就是说,半球侧臂用于RGR任务比未经训练的半球的同一大鼠(34]。同样,这些领域潜力层II / III的记录大脑切片由受过训练的动物。他们还指出,LTP的数量,可以从这个新的基线场进一步诱发电位振幅在训练方面比未经训练的半球。因此,塑性动态范围已经发生了变化。从本质上讲,培训方面已经接近LTP的天花板。接着最后一点是在随后的纸上显示的不仅是LTP诱导训练半球接近上限,但有限的数量,可以诱导增加,和的方式表明塑性动态范围保持不变(49]。2007年,他们继续这个工作当他们报道的塑性范围及其基线会随时间变化,没有继续练习RGR任务(10]。他们发现将保持相同的范围随着时间的推移,个月23天的顺序,但这整个将转移到更高的场振幅分布,这样新基线会坐在中间的塑性范围,与LTP感应可能略高于有限公司通过电刺激协议(见图2)。因此,在这个新的时候,LTP的数量,可以诱导训练半球将增加和不再是早些时候的上限(图工作2STP集团)。同样,能够诱导的公司数量减少而早期阶段变化后的学习。这些变化从而保持学习诱导增加网络的潜力,但现在网络的绝对振幅可以更高,这是进一步LTP可以诱导。

在最初发现LTP实际上是与增加表现RGR任务,关和Teskey测试电生理结果是否适用在活的有机体内设置与前面的电生理研究在体外片制剂(50]。以前的工作(51- - - - - -53)确定的一些标准可能会导致电生理诱导LTP和有限公司在大脑皮层慢性老鼠准备,之前已审核(54]。关和Teskey的结果表明,在陡峭的学习曲线阶段末有一个增加组件的人口反应尾前肢地区的M1侧手臂使用。在这项工作,他们叫做学习曲线的初始阶段,而那里并没有明显的学习和尝试几乎没有达到第一阶段(1 - 4天),第二阶段是曲线的陡峭的地区学习/(提高性能)(5 - 8天),和第三阶段后,老鼠已渐近性能水平(15天)(见图3)。显然,不同作者使用不同协议的老鼠训练和使用的达成任务的过程中存在着细微的差别以及刺激程序使直接比较有点困难。

与之前的结果相反在体外研究领域的增长潜力只有在陡峭的学习阶段。他们称为这些变化在该领域潜在的学习相关的势差与LTP和有限公司,他们也会测试通过高低频刺激语料库collosum [50]。与之前的协议在体外工作,他们指出,有持续的差异LTP的数量和公司之间可以诱导训练和nontrained半球从相同的老鼠。具体来说,LTP的数量,可以诱导更高的身体的同侧的未经训练的半球比侧与预期相反的效果,这是一个更大的诱导有限公司相比在侧端侧。

有几个这关和Teskey之间的差异在活的有机体内研究和之前的在体外研究[10,34,49我们总结。首先,显而易见的,在体外研究使用片准备不一定代表系统之前切片,这是众所周知的,诱发神经基质的变化。其次,在这些研究LTP是诱导结合GAGAa拮抗剂的应用bic允许LTP感应和TBS短时间尺度。所有领域潜在的测试刺激在体外研究是在1毫米II / III的记录电极层,而在在活的有机体内工作电生理诱导LTP被诱导的天通过语料库collosum TBS。看到这样的一些差异这两个机构之间的工作可能是网站在测试期间的刺激刺激唤起场势,被用来确定LTP和有限公司除了上述的差异。随着越来越多的实验室感兴趣这样的神经可塑性和慢性记录大鼠清醒的流行之前,我们希望这是一个短的时间内全面工作进行严格试图这些研究之间的桥梁。

2.1.3。突触变化和地图的扩张

有几个最近的出版物在变化发生的突触衬底在感觉运动学习(33,48,55,正如前面提到的地图上感觉运动的变化(7,30.,31日,56]。因此,在这里我们只会专注于点,这些信息涉及到老鼠RGR任务和前面提到的结果在上面的部分。第一个研究使用RGR任务和展示树突变化由于这种感觉运动学习我们的知识的工作32]。因为这个工作,有很多文章讨论通过电动机突触结构的变化引起的任务除了RGR任务在小脑57感觉运动皮层(58),以及在使用RGR任务(2]。Kleim和他的同事们进行了大量的调查工作在突触发生变化,血管生成,地图可塑性利用鼠达到任务和其他感觉运动学习任务(2,58- - - - - -67年]。

从本质上说,这项工作的总结如下,之前审查(56,68年]。熟练的运动学习,但不是简单的运动活动导致躯体感觉地图以及突触发生的变化(2,58,60]。熟练达到也涉及增加LTP相比简单非技术达到运动(50]。此外,运动技能习得是感觉运动所需地图发生变化(66年],这些变化发生后突触基质的变化,进而由基因表达的变化与之前这样的技能收购(58]。

2.1.4。擦除的LTP及其影响

最近,一个既定的活性蛋白激酶C同种型(Mζ)被描述为充分必要的维护LTP (69年]。这种酶(PKM的行为相关ζ已经证明了)和相关的LTP的一系列研究[70年- - - - - -72年]。使用PKM的pseudosubstrateζ、ζ抑制肽(ZIP) 11ζ端依赖LTP被抑制,,明确,hippocampal-dependent空间记忆(70年皮质依赖),以及味觉厌恶记忆(71年]。在我们的前期工作中,我们双边邮政注入老鼠训练的感觉运动皮层的渐近的成功水平RGR任务(图4(一))[72年]。Post-ZIP注射,老鼠的表现拒绝prelearning基线(图4 (b))。重要的是,老鼠没有忘记任务的基本结构,因为他们继续走到笼子里为了启动一个新的审判。

有许多开放的问题我们也正在为了增加我们的理解这些初步的观察。然而,这项工作表明,注射压缩后,老鼠表现RGR任务拒绝至少他们最初的天真,,后续再学习同样的速度作为初始学习,意味着没有储蓄之前的记忆。此外,结果反对重大皮质损伤会导致较慢的学习速率随着受损的地区将重组,以恢复以前的功能,或不同的大脑区域会赔偿受损区域。基于初步视频分析遇到的困难老鼠似乎把握,而不是达到,这意味着这是阶段的运动导致最LTP和突触发生的变化。S1的接受域属性可能也被扰乱了,可能参与了性能下降。如果是这样,那么接受域属性的变化可能是感觉运动不可分割的一部分记忆,进一步暗示学习和记忆技能的运动需要塑料主要感觉和运动领域的变化。为了这个想法,我们将继续这项工作在老鼠和猴子利用电生理和行为技术的组合来确定PKM的角色ζ端依赖LTP在躯体感觉和运动皮层处理,接受域结构,电动机映射结构,突触发生post-RGR学习,RGR任务和性能。

2.2。脑机接口作为探测感觉运动可塑性的新工具

脑机接口(BMI)是一个快速发展的领域的神经科学/生物医学工程可以作为一个新工具,以便更好地理解网络级神经可塑性。闭环BMI指数取决于神经解码的操作从神经元的数量和主题的适应BMI的输出。迄今为止,大部分的反馈已经通过计算机视觉系统查看流动的骏马(73年- - - - - -75年)或机器人执行机构(76年,77年]。受试者的大脑然后学习其预期输出运动之间的关系,随后身体质量指数的实际产出。我们相信,就像正常的大脑感觉运动学习建立一个内部表示,或内部模型,这种关系。由于体重指数为神经活动和执行机构动作之间的因果关系是明确定义的解码器/实验者,可以直接调查的起源和功能影响适应相关的神经动力学和物理基质的变化。与传统方法用于电动机可塑性和运动学习研究,等在活的有机体内感应LTP和有限公司,甚至RGR任务,BMI技术提供了一种新的研究范式突触和神经可塑性在清醒的行为条件下的添加约束定义分组人口定义的大脑和一个输出转换。

2.2.1。可塑性在学习控制范围之内的

bmi指数创建一个直接因果关系的神经活动和执行机构动作,可以直接调查的起源和功能影响适应相关的神经动力学的变化。组负责人安德鲁·施瓦茨和何塞Carmena提出了美丽的实验演示神经元调节和重组后的BMI学习发生(24- - - - - -27,78年- - - - - -80年]。在早期的实验中,Carmena等人证明了外部驱动器的控制通过手动控制,也就是说,当猴子是使用自己的胳膊,肌肉组织,和大脑控制,BMI控制,显示不同的运动技能学习与控制策略(78年]。这些作者和其他几个组现在有指出,大脑的神经活动有不同的动力学控制和手动控制(27]。许多神经元的首选方向转移显著BMI之间的控制和手动控制。这种PDs的改变可能是由于发生不匹配的猴子在BMI控制停止移动他们的手臂,这意味着正常的本体感受的反馈,将进入这些大脑区域不再与端点被控制,如计算机课程或机械手。这个想法是由尼古拉斯•Hatsopoulos团队采取行动81年]。在这个工作中,他们指出增加BMI被动移动手臂时的性能通过体外骨骼机器人系统,以保持本体感受的反馈与BMI的视觉反馈控制的骏马。相当符合虽然使用的机器人系统,进一步改进可以见到一次这是照顾和扩展练习系统。这项工作是另一个例子,如何使用BMI范例测试电动机控制系统上的某些假设和研究神经网络的可塑性与学习等系统有关。

Zacksenhouse等人表明,动物们学习期间使用BMI达到运动控制,显示神经元快速和更强的塑料猴子开始操作后体重指数变化。增强的调节和运动的运动学(没有联系25,27,28,82年,83年]。最初在射速调节拒绝逐渐增强后续培训与行为的改善性能。通过引入扰动BMI范式,Jarosiewicz等人研究了细胞如何在网络重组在BMI的学习过程中,他们发现一个功能性网络重组后BMI学习(24]。根据译码器的使用,比如速度或关节力矩(21],BMI任务使用,在运动皮层可塑性可能发生不同(25,82年]。可以想象,先进的解码算法可能影响或妨碍后续改善体重指数控制在动态环境中使用内在大脑可塑性和适应。还是其它解码器正在开发,学习自己通过强化学习,从而导致学习情况有两个实体,例如猴子和计算代理84年]。这种类型的系统可以用于进一步研究neuralplasticity由于这样的团队学习。修复一个线性解码器,Ganguly Carmena在时间尺度上进一步探讨网络重组如何跨多个天(25]。他们表明,BMI的性能可以提高学习和观察M1的重要神经可塑性。最后,新皮质地图neuroprosthetic表示出现(25),它可以被认为是一个内部的发展指数系统的模型。

菲尔兹和他的同事们进行了最早的一些工作的bmi指数证明简单的神经元活动的反馈通过扬声器猴子能学会调节不同的活动奖励(82年,85年]。虽然在这些早期研究他们没有当前奢侈品我们,使我们从数百个电极记录同时遵循网络水平变化与动物相关的学习。当前BMI工作显然是研究这种神经可塑性,它只是一个时间母亲与药理研究混合,如邮政工作,为了确定LTP扮演的角色在不同的大脑区域在这样学习。

2.2.2。在适应运动BMI可塑性

除了自愿任务的工具性条件作用,bmi指数也可以用于简单的任务,如适应增加他们的运动。bmi指数首次被证明是一个老鼠的可能性,可以调制来控制运动皮层细胞的机器人臂(86年]。为了检查神经调制在适应BMI是机械耦合到用户的身体,歌曲和提出了一种新颖的BMI Giszter使用神经放电在大鼠后肢运动皮层区域运动来控制一个机器人附加在骨盆28]。在这工作,他们测试了细胞如何适应当老鼠经验(a)正常控制运动,(b)“简单弹性加载”(一种下行盆腔负载产生的机器人运动没有任何BMI神经控制),和(c)“BMI与弹性负载”(BMI神经控制可以对抗这个负载)。他们发现,发射率增加的加载条件与基线相比。一步意味着阶段的放电细胞周期改变显著BMI与简单的负载情况。此外,在体重指数模式,随着时间的推移增加了神经网络的相关性。仅加载显示这些影响。BMI率和相关性的变化迫使坚持或增加重复试验。这些结果表明,老鼠有能力使用电机适应和电机学很快进行下肢/躯干的运动耦合的bmi指数。运动皮质学习或适应可能不是诱发在简单的运动任务符合以前的自然运动研究(58]。

2.2.3。可塑性在闭环Microstimulation BMI

放电率而不是创建之间的直接联系和外部驱动器在传统的BMI,一个新的闭环BMI范式也可以形成神经电点火,或optogenetically,刺激感觉或运动皮质为电动机提供感官反馈控制。通过使用一个类似的在活的有机体内细胞调节协议:利用峰值检测到从一个神经元触发电刺激器刺激另一个神经元适当的延迟后,杰克逊等人了在活的有机体内在运动皮层神经元很塑料,可以调制后赫的自然行为条件下学习规则87年]。本质上它们形成一个人造一个神经元之间的联系被记录,第二个电极,将microstimulated通过一些短时间内(~ 5毫秒),峰值后被记录在记录电极。他们发现后持续调节电动机的输出通过诱导microstimulation(雾)记录电极的网站转移到电动机的输出造成的雾在第二个电极位置。通过使用相同类型的雾协议为杰克逊et al ., Rebesco等人研究了功能连通性在网络层不通过跟踪MiSt-induced电动机输出的变化,而是通过假定的连接和几个记录和刺激电极之间的相关性。他们发现功能在感觉运动皮层神经元之间的连接网络可以改变和重组后持续上升时间依赖刺激(88年]。电刺激平行,optogenetic刺激技术最近被测试。特定的神经元类型可以被激活或抑制,从而开辟了可能性与高水平的精度、调节神经回路进行审查[89年]。从本质上讲,我们现在可以进一步研究什么因素参与感觉运动皮质突触可塑性以多种方式以前不可能的。而不是简单的刺激调节核如腹侧被盖区或细胞核杆菌从这些地区我们可以记录和模式刺激感觉运动皮层与输出,等等。因此,许多新的可能性打开当使用bmi指数来探测网络中神经可塑性。

2.3。分析工具

期间单个细胞的神经调制电机适应和运动学习通常使用peristimulus时间直方图(PSTH),分析了调制深度、调制强度和优先方向,等等。大脑计算的力量则是强烈的连接,要理解神经元电路和系统的功能,有必要描述单个神经元之间的连接(90年,91年]。互相关、连贯性和关节peristimulus时间直方图(JPSTH)方法被用来测试耦合或相关性对细胞在传统神经生理学(92年,93年]。除了上述常用的方法、基于模型的方法最近被用来描述假定的神经元之间的连接强度和动力学。格兰杰因果连续信号,承诺和互信息或转让信息流程,已被用于计算神经科学分析强化神经系统(94年,95年]。

然而,可塑性也可以证明在网络层,如前面所讨论的地图重组。在许多大脑区域,每个神经元接收输入从一个庞大的人口,与大规模的进步同时记录;提出了新的分析方法和加强我们的能力去理解这些机制。广义线性模型(glm)提供了一个框架基于点飙升的过程表示列车。的漠视,试图预测一个神经元的活动不仅基于自己的活动和其他神经元的活动,而且在外部输入。通过结合Kolmogorov-Smirnov (KS)统计分析每个模型的拟合优度,它可以扩展到神经网络和神经网络功能连通性分析提供了一个强大的工具(96年- - - - - -99年]。GLM的力量也在于一旦参数被估计的训练数据集,该模型可以用来预测每个神经元的活动激增从测试数据集99年]。漠视一个新的状态空间神经动力学能够捕捉单个细胞在不同时间尺度(One hundred.,101年]。处理glm nonunique解决方案,各种各样的技术包括正则化方法,贝叶斯方法,计算最大后验(MAP),和调制泊松或更新方法用于估计功能连通性的高峰火车集合体(102年,103年]。

基于GLM分析神经调制的过程模型如图5。可以应用图论分析地图的连接(104年]。虽然glm分析神经动力学从单个细胞和功能连接网络中(97年,98年,One hundred.,101年),高级分析工具可能是必要的大规模非线性神经动态分析和建模90年]。了解神经网络的模式的变化可能是必要的为了提供一个详细的图片如何参与运动皮层正常电机在运动学习适应和神经可塑性。值得注意的是,连接或连接地图只由这些类型的方法显示连接,当然不能证明这一点。

3所示。结论

在这篇简短的论文中,我们讨论了一些最近的神经生理学和行为工作在过去的几十年中,表明相关性突触可塑性在感觉运动皮层RGR感觉运动学习的任务。现在有大量的证据表明,仍然感觉运动皮层,而塑料在生活,即使这些大脑区域似乎更耐可塑性相比其他领域如海马体。在感觉运动皮层可塑性似乎是封闭的调节系统,如多巴胺能和胆碱能系统。此外,学习发生在至少两个明确的时间表,短期内,在试验的顺序的日子里,学习曲线非常陡峭,在较长的时间尺度上学习是慢得多。与这两个时间尺度可以改变物理衬底,突触的突触发生和重构等刺可能使系统在未来进行进一步学习。

进步的同时多电极记录,BMI技术,光遗传学结合我们增长知识的分子机制参与突触可塑性,和新的药理代理人能够干扰这个机械研究提供新的实验工具感觉运动可塑性和运动学习。除了新的实验工具,新的数学方法也可能是必要的让我们完全阐明神经网络的信息处理和记忆存储能力导致性能发生变化。与我们越来越了解神经重组,我们可以开车function-enabling可塑性,防止function-disabling可塑性。因此,这些知识可以指向功能改善和打开一个新维度的护理神经受损的病人。我们的第一个推动这一目标涉及PKM的使用ζ抑制剂ZIP缓解焦手肌张力障碍和其他神经plasticity-related疾病如慢性疼痛,而最近通过邮政(减轻105年]。

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版权©2011年约瑟夫Thachil弗朗西斯和上海市的歌。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。