的作用包含Kainate受体内嗅皮层伽马振荡频率

文摘

使用体外脑片海马和皮层神经元振荡的频率范围30 - 80赫兹(伽马振荡频率)可以引起一系列药理操纵。最经常使用的浴应用广谱谷氨酸受体激动剂,红藻氨酸。在海马体中,使用转基因kainate受体基因敲除小鼠显示信息的特定亚基组成kainate受体参与的生成和维护伽马振荡频率。然而,有一个缺乏这样的细节关于伽马振荡频率的皮层。使用特定药理kainate受体受体激动剂和拮抗剂,我们已经着手研究的贡献kainate受体亚型内嗅皮层伽马振荡频率。研究结果证明与海马体,kainate受体包含亚基的生成和维护是至关重要的伽马振荡频率内嗅皮层。未来的工作将集中在确定的确切性质的细胞内嗅皮层kainate受体的表达。

1。介绍

卡尔斯的各种组合是由五个单元:GLU_K5,GLU_转K6,GLU_K7、KA1 KA2 [1,2)大量表达于大脑皮层(3]。这些单元的四聚体homomeric或者heteromeric总成,GLU_K5-7能够形成功能性homomeric受体(1,4]。KA1和KA2不能形成功能性受体表达独处时(5,6),然而能够形成功能性卡尔斯当表达heteromerically与其他单元(1,7,8]。卡尔斯的微分表达式模式中枢神经系统加上拼接变体的存在和信使rna编辑显示复杂的神经生理学的角色不同的子单元,在神经网络根据自己的定位和不同的角色(9,10]。

特别感兴趣的是卡尔斯的角色的生成和维护网络中神经元振荡皮质区域的活动(9,10]。伽马振荡频率发生在30 - 80赫兹之间,曾被观察到在许多的大脑区域,包括海马体(11- - - - - -13)和皮质区域(14- - - - - -16]。皮质伽马振荡是重要的在更高的大脑功能,如学习,记忆,和认知17- - - - - -19),以及处理感觉运动信息(15,16,20.]。在执行这些函数,皮质伽马振荡与各种核心流程,包括长期势差(LTP)和突触可塑性21),时间调节神经元活动的重要作用。

伽马振荡频率可记录的人类(MEC在清醒的22,23),以及在啮齿动物体内12),体外灌注从豚鼠大脑(24,25,孤立的老鼠大脑切片(26,27]。这些伽马振荡MEC在形成中发挥作用,处理,存储和检索记忆的17,18]。之前它已经被证明在体外的摩尔浓度制备的MEC应用kainate (200 - 400 nM)能引起持久伽马振荡频率(26- - - - - -28]。使用这种体外模型的MEC伽马振荡频率已经阐明,这个活动主要是由inhibitory-based神经元网络(29日- - - - - -31日]。类似的机制的生成γ频率活动已经证明在海马体和大脑皮层(32,33]。

到目前为止我们对卡尔斯的作用的理解神经网络活动一直受到缺乏选择性药物。竞争AMPA /冰斗拮抗剂2 3-dihydroxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo [f]喹喔啉(NBQX),显示小AMPA受体之间的选择性和卡尔斯在高浓度时,然而在低浓度(1μ米)可以用来阻止AMPA受体,并隔离凹地反应(34,35]。然而,NBQX显示不同的山谷地形单元之间没有选择性。GLU的作用_K5和GLU_转K6子单元在海马神经元振荡活动之前调查使用受体基因敲除小鼠(9,10]。然而,使用转基因模型的解释工作应该从知识之光,补偿因素可能起到了重要的作用。的近期发展与特异性药物不同的子单元导致的可能性详细药理作用的调查具体卡尔斯皮质伽马振荡频率。(年代()3)- 2-Carboxybenzyl willardiine (UBP302)是一种新型选择性GLU_K5包含凹地对手,活动homomeric和heteromeric GLU_K5包含受体(36,37]。GLU UBP302活动_K7是有争议的,蝙蝠等。37]表明UBP296(消旋体UBP302)只有弱抑制(³对人类GLU H] kainate绑定_K7(K_我374±122的价值μ米)。然而,在一个电生理测定UBP302发现阻止老鼠homomeric GLU_K7受体与集成电路₅₀价值4μ但浓度100μ阻止老鼠GLU只有非常微弱的_转K6/ GLU_K7受体(38]。5-Carboxy-2, 4-di-benzamido-benzoic酸(NS3763)是另一种新颖的谷氨酸拮抗剂,是选择性和非竞争性homomeric GLU_K5包含卡尔斯(39,40]。(RS()2-amino-3) - 3-hydroxy-5-tert-butyl-isoxazol-4-yl丙酸(ATPA)是一种选择性GLU_K5包含受体激动剂(41]。ATPA已表现出抑制兴奋性和gaba ergic海马的突触传递42,43]。然而,Cossart et al。35]表明,低浓度的ATPA可以直接消除海马gaba ergic中间神经元导致紧张性抑制的水平提高到锥体神经元。最近,类似ATPA的浓度,用于Cossart et al。35)研究被证明能够促进诱发和行动potential-independent谷氨酸释放在大脑皮层44]。

这里给出的数据表明GLU的角色_K5包含的卡尔斯MEC通过检查这些受体亚型的贡献伽马振荡频率。使用药物的方法,我们已经表明,GLU_K5包含卡尔斯是重要的维护MEC的伽马振荡频率。此外,GLU的选择性激活_K5包含卡尔斯能引起持久MEC伽马振荡频率。我们也证明它的具体激活homomeric GLU_K5包含重要的卡尔斯MEC伽马频率振荡的产生。

2。材料和方法

2.1。EC-Hippocampal片的制备

所有程序涉及动物进行按照英国内政部立法。雄性Wistar鼠,重> 150克,他们第一次被吸入挥发性麻醉剂isofluorane。这是立即紧随其后的终端剂量肌肉注射≥100毫克/公斤氯胺酮和甲苯噻嗪≥10毫克/公斤。确认后深麻醉,老鼠intracardiacally灌注毫升sucrose-modified人工脑脊髓液(aCSF),由(毫克分子(毫米):252蔗糖,3氯化钾,1.25不₂阿宝₄2 MgSO₄2 CaCl₂·2 h₂哦,10葡萄糖,24 NaHCO₃。盐是来自BDH实验室用品(英国Poole), MgSO除外₄这是来自西格玛化工有限公司(美国密苏里州)。

整个大脑迅速移除和维护在洗澡冷sucrose-modified aCSF (4 - 5^°C)在解剖过程。水平切片(450μ米厚)是减少使用vibroslice(徕卡VT1000S)。横向EC-hippocampal片然后直接控股室或转移到记录室。他们保持在32±1^°C之间的界面连续灌注(~ 2 - 3毫升/分钟)NaCl-based aCSF(包含(毫米):126氯化钠,氯化钾,1.25不₂阿宝₄1 MgSO₄1.2 CaCl₂·2 h₂10 O,葡萄糖,24 NaHCO₃)和湿润carbogen天然气(95% O₂/ 5%股份有限公司₂)。片被允许平衡前60分钟录音。

2.2。电生理记录和药物的应用程序

采用玻璃电极胞外记录从硼硅玻璃毛细血管(GC129 TF-10, 1.2毫米OD / 0.94毫米ID)(哈佛装置,肯特,英国)使用燃烧/棕色微量吸液管拉出器,模型p - 97(美国加州萨特仪器有限公司)。这种电极的电阻2 - 4 MΩ创建。电极满心NaCl-based aCSF和定位在MEC的第三层。控制数据取自片药物应用程序来确认任何网络活动之前看到后治疗药物的存在。

唤起伽马振荡频率,400 nM红藻氨酸(2年代3年代4年代()3-carboxymethyl-4) - prop-1-en-2-yl pyrrolidine-2-carboxylic酸;Tocris Cookson,英国布里斯托尔)浴EC-hippocampal片和左为2 - 3小时或直到伽马振荡平衡稳定。所有其他药物浴适用于片在已知浓度:UBP302 ((年代()3)- 2-carboxybenzyl willardiine;礼物从大卫·简博士,英国布里斯托尔大学药理学系)10μM;ATPA ((RS)2-amino-3 - (3-hydroxy-5 -叔-butylisoxazol-4-yl)丙酸;在1 - 5 Tocris Cookson,英国布里斯托尔)μM;NS3763 (5-carboxy-2 4-di-benzamido-benzoic酸;在10 - 15 Tocris,英国布里斯托尔)μM;NBQX (2, 3-dihydroxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo [f]喹喔啉;在1 - 10 Tocris,英国布里斯托尔)μM;英国和碳酰胆碱(σ)10 - 20μM。

2.3。数据采集

Axograph OSX的AppleMac计算机软件包(AxographX,约翰·克莱门茨博士,澳大利亚)是用于所有数据采集。在0.01 - -0.3 kHz信号是模拟过滤然后数字化频率10 kHz。功率谱了,权力在给定γ频率被定义为峰下的面积在20到80赫兹之间。功率谱生成从数字化数据,用60秒记录活动的时期,并从这些光谱值伽马振荡峰值频率、峰值振幅,伽马光谱区域力量频带。

2.4。数据分析

用Excel进行数据分析和Kaleidagraph软件包。Kaleidagraph软件是用于生成光谱集中权力,和Excel包是用来计算均值的均值和标准误差(SEM)的结果,和画柱状图和线形图。所有的数据都是意味着±SEM。美国SigmaStat (Systat软件)是用于所有统计测试。正常进行测试,如果数据被发现是正态分布,双尾配对t运行。然而,如果数据不及格正常测试,魏克森讯号等级测试。这为我们提供了P值的所有数据集,和设定在95%显著性水平;值小于P= . 05被认为是显著的。

3所示。结果

3.1。MEC诱导Kainate-Driven伽马振荡

之前,它已经表明,低浓度的红藻氨酸(kainate)唤起伽马频率鼠体外(MEC的活动26,27]。在这个调查中,我们产生持久的伽马振荡MEC的浴应用kainate(400海里)(图1)。健壮的伽马振荡频率(赫兹;n= 17)在第三层被唤起的MEC在所有片kainate应用(n= 17)。这个活动15分钟内生成kainate溢出,基线稳定后观察60 - 90分钟。正如之前报道的(19),应用竞争AMPA /冰斗拮抗剂NBQX (10μ米)有效地废除这些kainate-induced伽马振荡(n=(图3)1)。

3.2。GLU的作用_K5包含维护的卡尔斯Kainate-Driven伽马振荡

GLU的可能角色_K5包含维护的卡尔斯kainate-driven伽马振荡频率MEC的调查测试GLU的能力_K5选择性拮抗剂,UBP302抑制预先制定kainate-induced伽马活动。伽马振荡被浴应用MEC中生成kainate (400 nM)和允许稳定(n=(图9)2(a))。UBP302 (10μ米),kainate-induced伽马振荡振幅显著降低(控制,μV²/赫兹;v。UBP302,μV²/赫兹;P< . 05;n= 9),和区域的振荡也显著下降(控制,μV²/ Hz.Hz;v。UBP302,μV²/ Hz.Hz;P< . 05;n= 9)(数据2(一),2(b))。然而,UBP302应用程序后,振荡的频率保持不变(控制,赫兹;v。UBP302,赫兹;P> 1。;n= 9)。冲刷的影响UBP302伽马振荡频率不能实现(n= 9)(数据2(一),2(b))。

3.3。GLU的作用_K5包含卡尔斯在MEC伽马振荡的产生

调查GLU的角色_K5包含卡尔斯在kainate-driven伽马振荡的感应,我们进行了两个实验,使用选择性GLU_K5包含冰斗受体激动剂、ATPA, UBP302拮抗剂。

首先,我们测试的能力UBP302抑制的一代kainate-driven MEC伽马振荡频率。片在UBP302 preincubated (10μ米)30分钟。正如所料,UBP302政府没有造成神经元网络活动片(n=(图11)3(a))。然而,当kainate应用与UBP302片预培养后,伽马振荡频率产生在所有片(n=(图11)3(a))。冲刷成kainate(400海里),尽管振荡的频率没有显著变化(与UBP302预培养后kainate面前,赫兹;v。仅400海里kainate,赫兹;P> . 05;n= 11),振动被认为在两个峰值振幅显著增加(与UBP302 kainate以下预培养的,μV²/赫兹;v。仅400海里kainate,μV²/赫兹;P< . 05;n= 11)和地区(与UBP302 kainate以下预培养的,μV²/ Hz.Hz;v。仅400海里kainate,μV²/ Hz.Hz;P< . 05;n= 11)(数据3(一),3(b))。

我们下一个调查伽马振荡频率是否可以生成MEC的GLU的应用_K5ATPA选择性受体激动剂。ATPA浴应用在浓度为1片μ米2μ5米,μm . ATPA诱导γMEC在大多数的频率振荡片受体激动剂的应用(n总= 18n=(图26)4(a))。片显示伽马振荡在ATPA应用观察背MEC片。在增加ATPA的浓度片展示伽马振荡,平均频率、峰值振幅,区域功率振荡增加(n= 10)(数据4(一),4(b))。振荡的频率增加赫兹,赫兹,赫兹(n=(图10)4(b)),峰值振幅增加μV²/赫兹,μV²/ Hz,μV²/赫兹(n=(图10)4(b)),功率增加μV²/ Hz。赫兹,μV²/ Hz。赫兹,μV²/ Hz。赫兹,在各自的浓度ATPA (1μ米2μ5米,μ米)(n=(图10)4(b))。控制数据,采取ATPA政府之前,显示没有网络活动自发出现在片(n=(图26)4(一)我)。ATPA-induced伽马振荡频率是容易AMPA /冰斗拮抗剂NBQX (10μ米)(n= 3)。

我们下一个调查UBP302的影响ATPA-induced MEC伽马振荡频率。伽马振荡频率在片诱导浴ATPA的应用(2 - 5μ米)(n=(图4)5(一)我)。UBP302 (10μ米)应用程序没有造成重大变化在伽马振荡的频率(控制,赫兹;v。UBP302,赫兹;P> 1。;n= 4)然而,峰值振幅(有明显影响的控制,μV²/赫兹;v。UBP302,μV²/赫兹;P< . 05;n= 4)和振荡的力量(控制,μV²/ Hz.Hz;v。UBP302,μV²/ Hz.Hz;P< . 05;n= 4)(数据5(一)二世,5(b))。在一个ATPA-induced UBP302伽马振荡频率的影响是不可逆的冲刷(n= 4)。

3.4。一个角色Homomeric GLU_K5包含卡尔斯在伽马振荡频率

GLU的_K5选择性凹地对手,NS3763用于调查的贡献homomeric GLU_K5包含卡尔斯伽马MEC的活动。NS3763选择性抵销homomeric GLU_K5卡尔斯(39)和实验来确定这些homomeric受体的作用在这两个kainate ATPA-induced伽马振荡。

应用NS3763 (10 - 15μ米)显著降低了峰值振幅(控制,μV²/赫兹;v。NS3763,μV²/赫兹;P< . 05;n= 8)和地区(控制,μV²/ Hz.Hz;v。NS3763,μV²/ Hz.Hz;P< . 05;n= 8)kainate-induced MEC伽马振荡(数字6(一),6(b))。然而,没有影响被kainate-generated振荡的频率(控制,赫兹;v。NS3763,赫兹;P> 1。;n=(图8)6(b))。

应用NS3763 (10 - 15μ米)片展示ATPA-induced伽马振荡引起振荡的频率无显著变化(控制,赫兹;v。NS3763,赫兹;P> 1。;n= 8)(数据7(一),7(b))。然而,NS3763的存在导致显著降低峰值振幅(控制,μV²/赫兹;v。NS3763,μV²/赫兹;P< . 05;n= 8)和地区(控制,μV²/ Hz.Hz;v。NS3763,μV²/ Hz.Hz;P< . 05;n= 8)伽马振荡(数字7(一),7(b))。NS3763的影响kainate——或者ATPA-induced伽马振荡频率是不可逆的冲刷(n= 12)。

3.5。GLU的作用_K5包含在Carbachol-Induced伽马振荡卡尔斯

皮质伽马振荡频率也可以引起碳酰胆碱的应用,毒蕈碱的乙酰胆碱受体的激动剂(mAChRs) [24,25,45- - - - - -49]。GLU的作用尚不清楚_K5包含卡尔斯在MEC cholinergic-mediated伽马振荡频率。氯化氨甲酰胆碱将导致增加谷氨酸的释放节奏EPSPs的形式(46]。反过来,这可能导致激活卡尔斯(50]。在MEC(与之前的研究结果相一致24,25氯化氨甲酰胆碱(10 - 20的]浴应用μ米)生成持久伽马振荡频率(n=(图6)8(一)我)。应用UBP302 (10μ对频率(M)没有显著影响的控制,赫兹;v。UBP302,赫兹;P> 1。;n= 6)、峰值振幅(控制,μV²/赫兹;v。UBP302,μV²/赫兹;P> 1。;n= 6)或权力(控制,μV²/ Hz.Hz;v。UBP302,μV²/ Hz.Hz;P> 1。;n= 6)预先制定carbachol-driven伽马振荡(数字8(一)二世,8(b))。缺乏效果进一步证明了冲刷回到卡巴可导致观察到的伽马振荡频率无显著变化(数据8(一)第三,8(b))。

4所示。讨论

大量的研究已经检查各种山谷地形单元的贡献在海马体体外伽马振荡频率。Fisahn et al。10专注于GLU的角色_K5和GLU_转K6子kainate-induced海马伽马振荡,利用转基因GLU的大脑切片_K5和GLU_转K6受体基因敲除小鼠。GLU的淘汰赛_K5导致海马网络的灵敏度增加kainate和更高的易感性的影响振荡和致癫痫的活动。片从GLU_转K6基因敲除小鼠不支持kainate-induced伽马振荡或癫痫样的活动,建议GLU截然不同的角色_K5和GLU_转K6海马的子单元。Fisahn et al。10)得出的结论是,GLU_K5包含受体可能表示海马中间神经元的轴突和抑制功能,GLU_转K6包含卡尔斯可能会发现somatodendritic地区的锥体细胞和中间神经元,并提供兴奋性驱动。功能受体亚型都必须允许交互生成稳定的伽马振荡在海马体(9,10]。

随后,布朗et al。51)使用药理方法调查GLU的角色_K5包含受体在海马伽马振荡。本研究使用了GLU_K5选择性受体激动剂ATPA iodowillardiine但发现既可以诱导γ网络活动在大鼠海马CA3区片。GLU的_K5选择性拮抗剂、UBP296 preincubated海马切片时,并没有阻止诱导kainate-driven伽马振荡。然而,UBP296产生减少约50%的力量预先制定kainate-induced伽马振荡频率。本文得出的结论是,GLU_K5海马的包含卡尔斯本身并不能产生伽马振荡但可能参与维持海马伽马生成活动卡通过其他亚型。

在目前的研究中,我们已经证明,类似于在海马体(51),GLU_K5包含MEC的卡尔斯kainate-driven振荡的作用,维护。UBP302, GLU_K5选择性拮抗剂,导致减少峰值振幅和光谱的力量预先制定kainate-induced MEC伽马振荡频率。此外,预处理的片UBP302部分抑制代kainate-induced伽马振荡频率,这表明GLU_K5包含卡尔斯至少部分负责伽马振荡的感应kainate应用程序。这些数据表明,在MEC,不同在海马体(5,8,9),GLU的激活_K5包含卡尔斯扮演了一个角色的能力MEC神经网络产生伽马振荡频率。此外,在由kainate所引起的海马伽马相比,MEC伽马和GLU生成_K5受体激动剂演示了一个频率增量与兴奋性增加。这可能反映了当地的表现完全不同的机制电路伽马振荡生成这两个地区。

这是不足为奇了GLU的应用_K5亚基选择性受体激动剂ATPA [41MEC)成功地唤起了伽马振荡频率。然而,必须注意与这些数据的解释ATPA最近被证明不能完全GLU的选择性_K5包含卡尔斯(40]。事实上,ATPA可以激活homomeric和heteromeric凹地包含GLU复合物_K5,GLU_转K6/ KA2 heteromeric卡尔斯(48]。因此,它最初不能假设这些伽马振荡通过GLU已经生成_K5包含受体复合物,因为他们可以通过GLU诱导_转K6/ KA2 heteromeric受体。然而,UBP302拮抗剂GLU的选择性_K5包含卡尔斯(36,37]。同时UBP302已被证明阻止GLU_K7与集成电路₅₀价值4μ这使得它~ 10倍GLU的选择性_K5和GLU_K7GLU -没有活动_转K6或GLU_转K6/ KA2高达100μm .的确,一些争议围绕GLU UBP302的活动_K7据报道,UBP302未能证明任何强有力的活动在GLU绑定化验_K7(个人沟通,D.E.简)。在任何情况下,作为UBP302只有块homomeric GLU_K7和激活的GLU_K7需要很高的谷氨酸浓度(EC₅₀值5.9毫米)(52与本研究相关的),它可能不是。应用UBP302切片上显示ATPA-generated网络活动导致减少峰值振幅和减少约60%区域的伽马振荡频率。这ATPA-generated伽马振荡的抑制UBP302表明,观察到的活动必须至少部分是由于GLU的激活_K5包含卡尔斯。

此外,NS3763应用程序造成显著减少峰值振幅和光谱的力量预先制定kainate-driven伽马振荡。这表明homomeric GLU_K5包含卡尔斯至少部分负责维护这些kainate-driven伽马振荡频率。应用NS3763预先制定ATPA-generated振荡引起的减少约80%区域的伽马振荡频率也降低峰值振幅。这表明ATPA-driven伽马振荡的一个大型组件维护通过homomeric GLU_K5卡尔斯。选择性的活动homomeric GLU_K5包含凹地对手,NS3763 kainate和ATPA-generated伽马振荡频率,告诉我们,homomeric GLU_K5包含卡尔斯参与网络活动。

有人建议,carbachol-driven活动可能导致过量的谷氨酸释放,这种过剩人口的谷氨酸能激活卡尔斯(50]。缺乏GLU的效果_K5选择性拮抗剂,UBP302 carbachol-induced MEC表明GLU伽马振荡_K5包含卡尔斯没有参与的生成或维护伽马振荡诱导通过激活毒蕈碱的胆碱能受体。然而,我们不能排除其他的可能性冰斗亚型可能参与这些mAChR-mediated伽马振荡。

我们已经表明,GLU_K5包含卡尔斯与γ的生成和维护频率振荡kainate MEC诱发。然而,我们只能推测细胞这些GLU的本地化_K5包含在MEC受体。研究由克里斯腾森等。40在海马体,暗示可能本地化的冰斗亚型在海马CA1锥体细胞抑制性中间神经元终止,认为heteromeric GLU_转K6/ KA2中间神经元的受体表达在somatodendritic箱内,GLU_K5复合物,GLU_转K6在突触前或KA2发现终端。似乎从我们的结果在MEC homomeric和heteromeric GLU_K5包含卡尔斯。

突触前神经递质释放的卡尔斯参与监管和调制在抑制和兴奋性突触在海马体(50,53,54]。相比之下,突触后卡尔斯调解兴奋性突触后电流(EPSCs)多个脑区35,55]。海马的凹地激活调节GABA释放抑制性中间神经元,导致增加的终端自发万能,但减少的幅度则侵犯CA1中间神经元(40]。这表明,卡尔斯可能出现在两个截然不同的群体在海马抑制性中间神经元,同样可能是真的MEC的卡尔斯(2,40]。然而,其他报告表明kainate可以增加的频率和振幅自发的万能,但不行动potential-independent微型细胞则在地层radiatum中间神经元(56]。此外,这些作者也发现kainate可以直接消除抑制性中间神经元的轴突神经丛产生逆向的增加和大概顺向飙升。这种效应可以解释凹地激活的能力增加自发而不是微型IPSC活动。卡尔斯的存在在一个轴突位点已经有据可查的海马体,尤其是在长满青苔的纤维57,58]。

概述在前款规定的,是一个大型语料库的数据在海马体山谷地形的作用。然而,对MEC缺乏这样的信息。为了把当前的结果提出了上下文,未来的工作将集中在结合细胞内记录从单个神经元(锥体和中间神经原),具体药理山谷地形工具和转基因凹地亚基基因敲除动物(9,10]阐明细胞的确切性质的表达在MEC卡尔斯。

引用

1. m . Hollmann和美国Heinemann,“克隆谷氨酸受体,”年度回顾神经科学,17卷,页31 - 108,1994。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. j . Lerma a . v . Paternain a . Rodriguez-Moreno和j·c·洛佩斯-加西亚“kainate受体的分子生理学,”生理上的评论,卷81,不。3、971 - 998年,2001页。视图:谷歌学术搜索
3. w . Wisden集团和p h . Seeburg”,一个复杂的高亲和性kainate受体在大鼠大脑的马赛克,”《神经科学杂志》上,13卷,不。8,3582 - 3598年,1993页。视图:谷歌学术搜索
4. 把你和c . Mulle”神经递质受体二世。AMPA, kainate受体。”神经药理学,34卷,不。2、123 - 139年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. p•沃纳·m·沃伊特k . Keinanen w . Wisden集团和p h . Seeburg“克隆一个假定的高亲和性kainate受体主要表达在海马CA3细胞,”自然,卷351,不。6329年,第744 - 742页,1991年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. 答:草,n . Burnashev p . Werner b . Sakmann w . Wisden集团和p h . Seeburg”KA-2亚基的大脑显示广泛的表达在兴奋性氨基酸受体与远亲的子单元,形成离子通道,”神经元,8卷,不。4、775 - 785年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. r . Chittajallu s p·布雷斯韦特,v . r . j .克拉克和j·m·亨利“Kainate受体:子单元,突触的定位和功能,“药理科学趋势,20卷,不。1、26 - 35周不等,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. 崔c和m . l . Mayer”Heteromeric kainate受体由GluR5 coassembly, GluR6, GluR7,”《神经科学杂志》上,19卷,不。19日,8281 - 8291年,1999页。视图:谷歌学术搜索
9. a . Fisahn”Kainate受体和有节奏的活动在神经网络:海马伽马振荡作为一个工具,”《生理学,卷562,不。1,第72 - 65页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. a . Fisahn a .承包商,r·d·特劳布·e·h·镶嵌细工,s . f . Heinemann,和c·j·麦克贝恩”截然不同的角色kainate受体亚基GluR5和GluR6 kainate-induced海马伽马振荡,”《神经科学杂志》上,24卷,不。43岁,9658 - 9668年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. a . Bragin g . Jando z军部,j . Hetke k .明智和g . Buzsaki“γ(40 - 100 Hz)海马的振荡行为的老鼠,”《神经科学杂志》上,15卷,不。1,47-60,1995页。视图:谷歌学术搜索
12. j。j Chrobak和g . Buzsaki伽马振荡内嗅皮层的自由行为老鼠,”《神经科学杂志》上,18卷,不。1,第398 - 388页,1998。视图:谷歌学术搜索
13. j . Csicsvari吞云吐雾,k·d·明智,和g . Buzsaki”机制的海马体的伽马振荡行为老鼠,”神经元,37卷,不。2、311 - 322年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. a·k·恩格尔和w .歌手,“时间绑定和感官意识的神经关联,”认知科学趋势,5卷,不。1,第16 - 25页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. w .歌手,“大脑皮层活动的同步及其在信息处理和学习假定的角色,”年度回顾的生理,55卷,第374 - 349页,1993年。视图:谷歌学术搜索
16. c·m·格雷·康尼锡a·k·恩格尔和w .歌手,“振荡反应猫视觉皮层展览inter-columnar同步反映全球刺激属性,“自然,卷388,不。6213年,第337 - 334页,1989年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. 的卡j .下降,p . k . Lehnertz et al .,“人类记忆的形成是伴随着rhinal-hippocampal耦合和分离,“自然神经科学,4卷,不。12日,第1264 - 1259页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 的卡j .下降,p . c . e . Elger g·费尔南德斯,“鼻的皮层和海马之间的相互作用在人类陈述性记忆的形成,“在神经科学评论,13卷,不。4、299 - 312年,2002页。视图:谷歌学术搜索
19. d·穆勒Nikonenko, p .若丹,s . Alberi“LTP、内存和结构可塑性”当前分子医学,卷2,不。7,605 - 611年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. w .歌手和c . m .灰色,“视觉功能集成和时间相关假说,”年度回顾神经科学18卷,第586 - 555页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. r·d·特劳布n . Spruston Soltesz, a . Konnerth m·a·惠廷顿和j·g·r·杰弗瑞“Gamma-frequency振荡:神经元的人口现象,由突触和内在的细胞过程,诱导突触可塑性,”神经生物学的进展,55卷,不。6,563 - 575年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. t . n .平井伯昌s田前原诚司,y大清水和h”增强γ(30 - 150 Hz)频率在人类颞叶,”神经科学,卷90,不。4、1149 - 1155年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. t . s .田前原诚司:平井一夫,y大h .清水,“人类颞叶皮质振荡在清醒和通宵的睡眠,”大脑研究,卷891,不。1 - 2,7-19,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 范德林登,f . Panzica, m·德·柯蒂斯”碳酰胆碱诱发快速振荡的横向内嗅皮层内侧但不孤立的豚鼠大脑,”神经生理学杂志,卷82,不。5,2441 - 2450年,1999页。视图:谷歌学术搜索
25. c·t·迪克森,g . Biella和m·德·柯蒂斯”证据carbachol-induced伽马空间模块由时间同步的节奏在内侧内嗅皮层,“《神经科学杂志》上,20卷,不。20日,第7854 - 7846页,2000年。视图:谷歌学术搜索
26. m·o·坎宁安c·h·戴维斯,n . Kopell e·h·Buhl和m·a·惠廷顿“伽马振荡kainate受体激活诱导的体外、内嗅皮层”《神经科学杂志》上,23卷,不。30日,第9769 - 9761页,2003年。视图:谷歌学术搜索
27. m·o·坎宁安d·m·哈利迪c·h·戴维斯,r·d·特劳布·e·h·Buhl和m·a·惠廷顿”共存的γ和高频振荡在体外鼠内侧内嗅皮层,“《生理学,卷559,不。2、347 - 353年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. m·o·坎宁安j·亨特,s·米德尔顿et al .,“减少区域内嗅伽马振荡和parvalbumin-immunoreactive神经元在精神疾病动物模型,”《神经科学杂志》上,26卷,不。10日,2767 - 2776年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m·a·惠廷顿r·d·特劳布和j·g·r·杰弗瑞“同步振荡网络由metabotropic中间神经元谷氨酸受体激活,“自然,卷373,不。6515年,第615 - 612页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. n . Hajos j . Palhalini e·o·曼,b . Nemeth o . Paulsen和t·f·弗洛伊德“高峰时间不同类型的gaba ergic中间神经原海马伽马振荡试管期间,“《神经科学杂志》上,24卷,不。41岁,9127 - 9137年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. t . Gloveli t . Dugladze s萨哈et al .,“微分的参与方位/ pyramidale中间神经元在体外海马网络振荡,”《生理学,卷562,不。1,第147 - 131页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. m·a·惠廷顿,r·d·特劳布。”中间神经原多样性系列:体外抑制中间神经元和网络振荡,”神经科学的趋势,26卷,不。12日,第682 - 676页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. m·o·坎宁安m·A·惠廷顿A Bibbig et al .,“快节奏破裂的作用在皮质神经元伽马振荡试管,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷101,不。18日,第7157 - 7152页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. 局,s, s . f . Heinemann,和c . Mulle”Kainate受体介导反应在CA1野生型和GluR6-deficient老鼠,”《神经科学杂志》上,19卷,不。2、653 - 663年,1999页。视图:谷歌学术搜索
35. r . Cossart m . Esclapez j·c·赫希c·伯纳德和y Ben-Ari”GluR5 kainate受体激活中间神经元增加紧张性抑制锥体细胞,”自然神经科学,1卷,不。6,470 - 478年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. 尼斯迪克j . c . a, r, n . p .蝙蝠et al .,“UBP296描述:一本小说,有效和选择性kainate受体拮抗剂,”神经药理学卷,47号1,46 - 64年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. n . p .蝙蝠h . m .队伍,j . c . a . et al。”合成和药理willardiine衍生品作为kainate受体的拮抗剂,”医药化学杂志,48卷,不。24日,第7881 - 7867页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. d . Perrais p s Pineiro d . e .简,和c . Mulle”重组和本地GluR7-containing受体拮抗作用:新的工具来研究突触前kainate受体,”提交神经药理学。视图:谷歌学术搜索
39. j·k·克里斯坦森,t . Varming, p . k . ahr t·d·约根森,e·o·尼尔森体外5-carbozyl-2性格化,4-di-benzamido-benzoic酸(NS3763),非竞争性拮抗剂${\text{GLU}}_{\text{K}5}$受体。”药理学杂志》上的报告和实验治疗卷,309年,第1010 - 1003页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. j·k·克里斯坦森,A . v . Paternain s Selak p . k . ahr和j . Lerma”功能的马赛克kainate受体在海马中间神经元,”《神经科学杂志》上,24卷,不。41岁,8986 - 8993年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. v . r . j .克拉克b . A . Ballyk k h . Hoo et al .,”一个海马GluR5 kainate受体调节抑制性突触传递,“自然,卷389,不。6651年,第603 - 599页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. v . r . j .克拉克和g . l . Collingridge”ATPA的影响的描述${\text{GLU}}_{\text{K}5}$受体选择性受体激动剂,在CA1区兴奋性突触传递的鼠海马切片中,“神经药理学,42卷,不。7,889 - 902年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. v . r . j .克拉克和g . l . Collingridge”ATPA的影响的描述${\text{GLU}}_{\text{K}5}$kainate受体激动剂,在CA1区gaba ergic突触传递鼠海马切片中,“神经药理学卷,47号3、363 - 372年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. s·l·坎贝尔,s . s .马修和j·j . Hablitz”预处理和突触后的影响层上kainate II / III锥体细胞在大鼠大脑皮层,“神经药理学,53卷,不。1,37-47,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. a . Fisahn f·g·派克,e·h·Buhl和o·鲍尔森,“胆碱能诱导网络振荡在海马体体外40 Hz,”自然,卷394,不。6689年,第189 - 186页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. r·d·特劳布A . Bibbig A . Fisahn f . e . n . Lebeau m·A·惠廷顿和e·h·布尔”的典范gamma-frequency网络振荡诱导大鼠CA3区域碳酰胆碱体外,”欧洲神经科学杂志》上,12卷,不。11日,第4106 - 4093页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. s . g . Hormuzdi派斯,f . e . n . LeBeau et al。”受损电气信号干扰伽马振荡频率联接蛋白36-deficient老鼠,”神经元没有,卷。31日。3、487 - 495年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j . Palhalmi o·鲍尔森,t·f·弗洛伊德和n . Hajos”不同的碳酰胆碱的性质——在海马切片和DHPG-induced网络振荡,”神经药理学卷,47号3、381 - 389年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. e·o·曼,j . m .乳儿n . Hajos s a·格林菲尔德和o . Paulsen”Perisomatic反馈抑制基础cholinergically诱导大鼠海马体外快速网络振荡,”神经元,45卷,不。1,第117 - 105页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. s e·罗莉m . Segerstrale a Vesikansa et al .,“内源激活kainate受体调节谷氨酸释放和网络发展中海马的活动,“《神经科学杂志》上,25卷,不。18日,第4484 - 4473页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. j·t·布朗,A . Teriakidis公元兰德尔,药理作用的调查${\text{GLU}}_{\text{K}5}$包含受体kainate-driven海马伽玛乐队振荡,”神经药理学,50卷,不。1,47-56,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. h·h·希弗,g . t . Swanson, s . f . Heinemann,”老鼠GluR7 carboxy-terminal拼接变体,GluR7b,是功能性kainate低灵敏度谷氨酸受体亚基,”神经元,19卷,不。5,1141 - 1146年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. a .承包商g . Swanson, s . f . Heinemann,“Kainate受体参与短期和长期在海马苔藓纤维突触可塑性”神经元卷,29号1,第216 - 209页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. 答:承包商,a . w .帆船m . Darstein et al .,“失去了kainate受体介导heterosynaptic便利化的mossy-fiber突触${\text{KA2}}^{-/-}$老鼠。”《神经科学杂志》上,23卷,不。2、422 - 429年,2003页。视图:谷歌学术搜索
55. m .环和g . l . Collingridge“kainate受体的突触激活”自然,卷388,不。6638年,第182 - 179页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. a . Semyanov和d . m . Kullmann Kainate receptor-dependent轴突的中间神经元去极化和动作电位开始,“自然神经科学,4卷,不。7,718 - 723年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. h . Kamiya和美国小泽Kainate受体介导的突触前抑制小鼠海马苔藓纤维突触,”《生理学,卷523,不。3、653 - 665年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 施密茨·d·m·弗雷尔金,r . a . Nicoll“突触的突触前kainate受体激活海马苔藓纤维突触,”神经元,27卷,不。2、327 - 338年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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