神经可塑性

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神经可塑性/2007年/文章

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体积 2007年 |文章的ID 026496年 | https://doi.org/10.1155/2007/26496

玛丽亚诺歌女,Karin Wibrand Grethe Dagestad,克莱夫。r . Bramham, 慢性氟西汀治疗诱发的大脑特定区域Upregulation基因与BDNF-Induced长期势差现象有关”,神经可塑性, 卷。2007年, 文章的ID026496年, 9 页面, 2007年 https://doi.org/10.1155/2007/26496

慢性氟西汀治疗诱发的大脑特定区域Upregulation基因与BDNF-Induced长期势差现象有关

学术编辑器:莫妮卡迪卢卡
收到了 2007年3月23日
接受 2007年7月27日
发表 2007年9月17日

文摘

几行证据表明BDNF在应激抑郁的发病机制和延迟抗抑郁药物的效果。Antidepressant-induced upregulation BDNF的信号是通过对基因表达的影响,促进自适应神经可塑性的效应基因下游BDNF尚未确定。当地注入BDNF的齿状回诱发的突触(BDNF-LTP)长期电位化需要upregulation立即早期基因弧。最近,我们发现了五个基因(neuritin、Narp TIEG1,鲤鱼,和Arl4d)与弧coupregulated BDNF-LTP期间。在这里,我们研究了这些基因的表达在齿状回、海马,抗抑郁治疗后和前额叶皮层。我们表明,慢性,但不严重,氟西汀管理导致upregulation BDNF-LTP-associated基因在大脑的特定区域模式。这些发现链接的慢性影响抗抑郁治疗的分子机制BDNF-induced突触可塑性。

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