神经可塑性

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神经可塑性/2004/文章
特殊的问题

AD/HD的临床、实验和建模研究

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体积 11 |文章的ID 260438 | https://doi.org/10.1155/NP.2004.23

埃德蒙·索努加-巴克 重组激励结构促进延迟耐受:治疗AD/HD的可能性?",神经可塑性 卷。11 文章的ID260438 6 页面 2004 https://doi.org/10.1155/NP.2004.23

重组激励结构促进延迟耐受:治疗AD/HD的可能性?

摘要

这篇论文汇集了两项关于注意力缺陷/多动障碍(AD/HD)的最新见解,为一种新的治疗方法提供了理论依据。首先是有随机试验数据支持的建议,即在精心选择的认知活动(执行和注意训练)和任务中进行训练和练习,可以提供一种方法来修改AD/HD患者的认知过程,特别是执行过程缺陷。第二种观点认为,AD/HD是一种由动机改变导致的神经心理异质性障碍,特别是对延迟的不耐受增加,以及执行能力缺陷。这篇论文以这两个观点为基础,探索了一种可能性,即支持厌恶延迟的动机改变可以通过特定的训练机制得到修正,其方式与执行力和注意力训练相同。提出了这种方法的要求。延迟消退被认为是重组延迟经验,改变延迟激励值(如增加延迟耐受性),从而减少AD/HD症状的可能基础。

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