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k . Touyarot桑迪, ”慢性约束应力诱发Isoform-Specific监管在海马神经细胞粘附分子”,神经可塑性, 卷。9, 文章的ID689329年, 13 页面, 2002年。 https://doi.org/10.1155/NP.2002.147
慢性约束应力诱发Isoform-Specific监管在海马神经细胞粘附分子
文摘
现有证据表明,老鼠21天接触约束应力诱导树突海马锥体细胞的萎缩。这种现象已经在hippocampal-dependent改变性能相关的学习任务。之前的研究已经表明,海马细胞粘附分子的表达是修改这样的压力治疗,与神经细胞粘附分子(NCAM)减少和L1增加,他们的表情,信使rna和蛋白质含量。鉴于NCAM由几个亚型,我们这里调查慢性压力是否会影响三个主要的表达不同亚型(NCAM - 120、NCAM - 140、NCAM - 180)在海马体。此外,由于糖皮质激素所涉及的有害影响诱导慢性压力,我们也评估血浆皮质酮水平和皮质类固醇的海马表达盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)。结果表明,蛋白质浓度的减少ncam - 140对碘氧基苯甲醚的hippoampus强调老鼠。这种效应是isoform-specific,因为ncam - 120、ncam - 180水平没有显著改进。此外,而基底血浆皮质酮水平趋于增加,先生和GR含量没有显著改变。虽然可能改变ncam - 120、ncam - 180和皮质类固醇受体在更早的时间点的压力时期不容忽视;这项研究表明ncam - 140的下调可能涉及结构性改变一贯显示被慢性应激诱导海马的曝光。 As NCAM-140 is involved in cell-cell adhesion and neurite outgrowth, these findings suggest that this molecule might be one of the molecular mechanisms involved in the complex interactions among neurodegeneration-related events.
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