神经胶质移植后树突状脊柱增殖的小脑培养模型

摘要

本文综述了用胶质细胞和颗粒细胞单独或联合处理的器官型小脑培养物后浦肯野细胞树突状棘增殖的研究进展。将小脑外植体暴露于Ara C后的前5天，会导致颗粒细胞(唯一的兴奋性皮质神经元)和少突胶质细胞的破坏，并使存活的星形胶质细胞在功能上受损，使它们不能与神经元膜相贴合。颗粒细胞缺失时，浦肯野细胞再生轴突侧枝萌发，其终末与浦肯野细胞树突状棘突起突起形成异典型突触，通常由颗粒细胞轴突(平行纤维)终末所占据。在这种重组完成后，可以用缺失的元素移植外植体来诱导第二轮重组，近似恢复通常的神经间关系。颗粒细胞和胶质细胞的加入导致浦肯野细胞树突状棘簇的增殖，与移植的颗粒细胞轴突终末形成突触，随着突触形成的进展，棘簇逐渐减少。Ara c处理的细胞移植与单独的胶质细胞，导致了浦肯野细胞树突状棘簇的增殖，但在没有颗粒细胞的情况下，树突状棘簇仍未附着，并且在整个观察期间集群持续存在。Ara c处理的培养物暴露于星形细胞条件培养基中，可诱导浦肯野细胞树突状棘增殖。在没有功能胶质的情况下，用颗粒细胞移植Ara c处理的小脑培养物，形成平行纤维-浦肯野细胞树突状棘突触，但未观察到簇状浦肯野细胞树突状棘。这些发现表明，浦肯野细胞树突状棘增殖是由星形胶质细胞分泌因子诱导的，导致可用于突触发生的突触后位点的扩张。

神经可塑性

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