大脑前动脉血流速度不等对前交通动脉分叉的血流动力学影响:计算流体动力学研究

摘要

计算流体动力学技术用于探讨不等脑动脉流动率对前脑和前脑和前型连通动脉（ACA-ACOM）分叉的血液动力学效应。血流动力学长期涉及脑血管病的主要因素。使用ACA-ACOM几何形状的理想化2D对称模型，分叉区域的流场和壁剪应力（WSS）评估了左右流量的脉动流量为1：1,2：1，3：1，4：1。通过ACA母体动脉的不等流速导致较高流动母流的分叉和沿A2-ACOM邻接壁向对侧ACA的撞击点的移位。穿过ACOM的交叉流量通常是不稳定的，并且导致从较高流动母体动脉的冲击区域增加WSS，并且来自对侧分叉区域的WSS中的双幅度峰值，从局部再循环效果。这些结果表明ACA流速中的不对称性导致ACA-ACOM分叉区域的血液动力学应力增加，并表明了血管弱化和动脉瘤形成的可能因素。

1.介绍

许多关于Willis环血流动力学的研究已经完成，以阐明动脉瘤形成的发病机制。众所周知，85%以上的动脉瘤发生在前循环，主要形成于血管分叉的顶端和急弯周围。正是在这些位置，血流动力学应力最大，血管壁肌肉层的结构蛋白组装最不发达[1］．普遍接受的理论是血管内皮对振荡壁剪切应力的异常反应导致动脉壁的逐渐和不稳定降解和随后的动脉瘤形成[2］．模拟血流动力学过程的计算方法的有效性和可靠性激发了大量的计算流研究，以描述这些敏感区域与脉动流相关的流动模式和壁面剪切应力[3.-9.］．

前脑（ACA）和前沟通（ACOM）动脉的结代表了具有两个密切相关的分叉的独特和复杂的血管几何形状（见图1)．过去的研究表明，在ACOM与主要的A1母动脉馈线连接处，动脉瘤的发展与颈部大小之间存在很强的相关性[10.］．在该研究中，对ACA和ACOM分叉的理想2D对称模型进行计算流体动力学（CFD）模拟，以研究通过A1 ACA段的不等流速的血流动力学效果。用左转到右转流量的仿真固定在1：1,2：1,3：1和4：1：1中的整个流动模式以及沿着邻接壁的各个点处的整体流动模式以及墙面剪切应力（WSS）A2和ACOM段在空间上分析，在临时附近预测动脉瘤的冲击点。每当总上游流动电阻不等于双方时，可以发生不等左右A1流速。临床上，这可能在上游血管中的单侧高级狭窄病变与威利斯的圈子发生。这可能在中风受害者中的血栓栓塞和上游动脉血管痉挛或先天性复杂A1-ACA的存在后看到。A1区段之间的不对称流速也可以通过在诊断脑血管造影期间快速静脉输注造影剂的静脉内输注过程中瞬时发生。该研究试图表征在这些情况下可能发生的一些可能发生的血液动力学应力模式差异。

2.方法

使用Solidworks构建了ACA和ACOM的2D对称模型[11.，如图所示2．直径分配单位长度为1，并且相应地缩放所有其他尺寸并与其他研究成比例[12.那13.］．选择大脑前动脉A1 ~ A2段的分岔角度为45°，在临床模型范围内。A1与A2和ACOM段相邻的曲率半径被选择，这样就可以进行平滑的过渡。然后将模型导入FLUENT的Gambit进行网格划分。在边界层沿壁面采用细梯度网格，以提高壁面附近梯度的分辨率。网格划分后共得到196944个数据点。

将下列无量纲表达式代入速度和， 长度和,时间、压力，和雷诺数允许我们在笛卡尔坐标系中对连续方程和Navier-Stokes方程进行无因次化。我们将流变量与用下标表示的相应引用变量进行分割产生非潜力的变量．让是血的密度，血液的动态粘度，为参考速度，并且参考长度，在哪里

连续性和Navier-Stokes的方程变成了[14.］

在这种形式中使用控制流动方程的用法消除了对绝对尺寸的依赖性，并仅使模拟仅取决于雷诺数的数量。因此，所得到的结果可以更广泛。不可压缩的，牛顿流体被假设在非潜行Navier-Stokes方程的计算中，并且使用OpenFoam软件进行解决方案[15.］．通过允许流体密度等于1，将速度剖面的最大值调整为1，并将流体粘度设置为0.0025，最小雷诺数为400。雷诺数可以根据两个进口处脉动速度分布的性质变化到800。在父脑前动脉处分配双塞流入口，脉冲动脉波形定义为3.)．对壁面施加无滑移和非弹性条件，并将流出边界设为参考压力为0。模拟以每分钟60拍的速度运行3到4个完整周期，以实现解决方案的收敛。

在模拟过程中，将左右A1段的流入速率比率设置为1:1、2:1、3:1和4:1。这是通过适当降低A1流入段的时间相关振幅(0.5、0.33和0.25)来实现的。

速度,，用于这些模拟中使用的脉冲曲线 在哪里那第二。

速度波形的收缩期和舒张期之间的过渡点将定义为在0.45处出现的全局最大值．

墙体剪应力(WSS)由下式求得: 在哪里和是和血管壁的正常载体的组分。

3.结果

通过两个A1母动段的相对流入速率极大地影响分叉区域的壁上的整体流动模式和血流动力学应力。当左右A1流入速率不平等时，较高速度母流的分叉发生，并且ACOM成为功能性吻合术。虽然流过A1和A2 ACA段通常是层状的，但在ACA-ACOM分叉部分中特别观察到不稳定性，特别是在脉动的减速阶段。图4.那5.,6.显示高流量的母动脉分支。在脉冲周期的加速阶段，通过结的流动显得更加稳定。

对于相等的左-右A1流量，当水流绕过吻合口进入A2段时，在ACOM连接处发生分离和涡旋脱落。因此，当ACOM变成死区时，在撞击点附近会产生一个局部不稳定区域，导致A2-ACOM相邻壁面出现不规则的低振幅WSS模式。数字3.显示双亲A1节段对远端A2-ACOM邻壁的双侧斜撞击区。WSS绘制在图中8.和12.与不相等ACA流量情况相比，WSS和梯度的振幅更小。

随着来自右侧ACA的流入速率相对左侧减小，左A1流的撞击点沿着A2-ACOM邻接壁段朝向对侧分叉移动并且被分开。在脉动循环的减速阶段期间也观察到冲击点以朝向对侧ACA段振荡。其中大部分流入持续到A2段，而分开的部分进入ACOM段并加入右侧ACA的流量。流过Acom吻合术的流动受到分离，因为它在脉动循环的减速期期间谈判ACOM的曲率。由于局部再循环效应，流量分离导致WSS图中的大量第二峰值。在这种情况下，再循环区域最明显在图4.(b)但在其他情况下可在高倍放大视野中看到(未显示)。第二个峰值的大小似乎随着左右流量比率的增加而增加，并且出现在脉动周期的早期。因此，不等的A1流量通过左右不平衡的A1流量对ACA-ACOM分支区域施加了额外的压力。

WSS与时间和位置的图表如图所示8.那9.那10.,11.对于左边的各种流量比。左侧和右冲击点的位置分别由L1-L8和R1-R8表示，并且如图所示7.．图中为不等的左至右流量的图9.-11.显示舒张期出现的双振幅峰值，当左右血流速率相等时不存在(见图)8.)．数字12.绘制左、右撞击区域特征点的WSS与时间的关系图。在这幅图中可以清楚地看到，当母A1流量不相等时出现的双幅峰值以及随着A1流量之间的不平衡更大时连续峰值之间的时间。

4.讨论

结果表明，ACOM分支处的流动行为和血流动力学应力高度依赖于A1-ACA母动脉之间的相对流速比。在对称几何形状的A1段的不对称流动条件导致高流量母动脉分叉进入A2和ACOM段。从高流量母动脉穿过ACOM的血流在分叉区通常是不稳定的，尤其是在舒张期。脉动性在这些位置创造了一个周期性变化的流动分离和逆转区域，在整个周期中振幅变化显著。这些不稳定性发生的分岔区域，是WSS大小波动较大的区域，与预测动脉瘤发生的位置一致。

与对称的流动条件相比，左右A1段之间的不平等流动产生了WSS模式的变化。由于局部再循环的影响，在撞击点处WSS幅值增加，在相反的分岔区域出现双幅峰值。入射母动脉血流的撞击点也沿A2-ACOM毗邻壁向分叉区顶端移动，在这里动脉壁中肌层最不发达[1］．这导致在最不能够承受它们的位置产生更大的血流动力学应力，并可能产生循环疲劳应力引起的机械变形机制。图3.-6.同时也表明，在A1流量不相等的情况下，当冲击部位从主导A1向对侧ACA转移时，流体撞击较小的冲击区域，相对于撞击表面的正常值有更锐角。此外，在收缩期，撞击区倾向于沿A2-ACOM相邻壁振荡，并向对侧ACA移动，在舒张期则相反。与此相反，相同流量的情况演示(见图)3.进入的流相对于冲击区域并越来越振荡，进入的流以更倾斜的角度击中。Cebral等人。发现具有较小和变化的冲击区域和干扰流动模式的动脉瘤与破裂有关。这些相关结果进一步加强了具有大型时间梯度WSS的动脉瘤生长不稳定进展的关联。

图4.-6.在左侧撞击点，高流量母流撞击和分叉处显示出较大的空间WSS梯度。区域流动扰动引起的层流剪切应力的空间梯度已被发现是内皮细胞各种生长因子表达的重要局部调节剂[16.］．右分岔区域图如图所示4.-6.,12.结果表明，在不同流速下，流动分离区的非定常效应在WSS的时间演化过程中呈双峰型。虽然WSS明显少的不平等的A1级流量条件相比,相同流量条件下,它已经表明,低振幅振动不稳定流动的剪切应力内皮细胞营业额的重要决定因素,可能比WSS振幅(更重要17.那18.］．图中另一个有趣的观察12.两个峰值之间的频率随着流入A1资本流入之间的不平衡程度的增大而增加。在2:1和3:1之间增加的频率约为总脉动周期的4%，在2:1和4:1之间增加到8%。这些差异反映了A1流的各种不平衡在横流通过ACOM段时发生流动分离的脉动周期的时间。因此，不相等的A1-ACA流速诱导了血流动力学应力模式的改变，除了机械变形应力外，还可能通过机械转导影响内皮细胞。

在某些情况下，流动分离已被证明足以引起血小板的激活，并引起自由浮动的聚集体[19.-21.］．这表明某些区域的不稳定流动可能导致血栓栓塞现象。因此，ACA-ACOM连接可能是血小板聚集的关键中心，血小板聚集可能释放成分，成为栓子的来源。已有文献报道，未破裂的ACOM动脉瘤形成自发性血栓并将血栓延伸至双侧ACAs，并证明易感几何体中的血流动力学现象可导致脑血管事故[22.］．

有趣的是，血流动力学应力变化的改变发生在通过大脑前循环的整体流量减少的情况下。ACAs的血流不均等是一种可能发生于许多病理临床情况以及医源性干预。颈动脉支架植入术后颅内出血是已知的术后致命并发症[23.］．的确，血管内干预如狭窄血管成形术和支架植入术的血流动力学意义值得进一步研究。这些发现可能为壁血管衰弱的病因提供一些见解，并可能有助于ACA-ACOM动脉瘤患者的临床治疗。

目前的研究主要集中在ACA母体流速不等对ACOM血流动力学的影响。采用二维对称模型，可以控制其他几何因素，快速获得仿真结果。尽管可以预期二维模拟与三维流动的主要特征相当相似，但在复杂几何模型的情况下，二维和三维模拟也会出现显著差异。本研究中使用的模型采用了高度的对称性，试图最小化这种3D混杂因素。未来研究的主题是更逼真的针对患者的3D模型。

5。结论

通过A1-ACA动脉的不等脉动流速导致通过来自较高流动的父母动脉通过ACOM的分叉和不稳定的交叉流动。与父A1段相同的冲击站点在同一侧的冲击站点的WSS幅度增加，并且与左图到右流量比的最大WSS的位置的变化。增加的血流动力学应力似乎发生在预期动脉瘤产生的地方。在对侧A2-ACOM邻接壁上，WSS振幅中的双峰发生在流动分离中出现的局部不稳定效应，因为交叉流动谈判ACOM段。这些分叉区域的这些增加的血流动力学应力可以是血管壁弱化的含量因子，其中动脉瘤经常发生。

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