脑底动脉环的血液动力学多项调查已经进行阐明动脉瘤的发病机制的形成。众所周知,动脉瘤的85%以上发生在前循环和周围形成主要在船顶分岔和锋利的弯曲。在这些地方血流动力学压力是最大和结构蛋白装配的肌肉层的血管壁最不发达 1]。普遍接受的理论是一个异常反应血管内皮的振荡壁剪切应力导致进步和不稳定的动脉壁退化和顺向动脉瘤的形成 2]。计算方法的有效性和可靠性模型的血流动力学过程多次动力计算流研究描述相关的流模式和壁剪切应力脉动的流动在这些敏感地区( 3- - - - - - 9]。

前的结脑动脉(ACA)和前沟通(ACOM)代表一个独特而复杂的血管几何两个紧密不是分岔(见图 1)。过去的研究表明,一个强大的协会的发展之间存在动脉瘤和颈部尺寸ACOM结与占主导地位的A1父动脉支线( 10]。在这项研究中,计算流体力学(CFD)模拟了一个理想化的二维对称模型的ACA和ACOM分叉调查的血流动力学效应通过A1 ACA段流速不均。模拟运行与左到右流入比例固定在1:1,2:1,3:1,4:1。整体流动模式以及壁面切应力(WSS)沿着相邻壁各点之间的A2和ACOM段时空上分析了撞击点附近的动脉瘤预计发生。不平等的左右A1流速时可能发生总双边上游流电阻是不平等的。临床上,这可能出现单边优质狭窄的病变上游血管动脉环。这可能是在中风患者血栓栓塞事件后,成功在上游动脉血管痉挛或存在先天性发育不全的A1-ACA。A1段之间的不对称流量也会发生暂时性的医源性意味着在快速静脉注入造影剂在诊断脑血管造影术。本研究试图描述一些血流动力学压力模式差异可能发生在这种情况下。

2 d ACA和ACOM对称模型构造使用Solidworks [ 11如图)软件 2。直径被分配一个单位1的长度,和所有其他尺寸缩放比例的相应和从其他研究 12, 13]。分岔角的A1, A2段前部脑动脉被选为45度,在临床模型的范围。曲率半径的A1, A2的墙壁和ACOM段选择这样平稳过渡。然后模型导入到流利的啮合的策略。finer-graded网是用于边界层沿墙表面增加梯度的分辨率在墙附近。总共196 944数据点啮合后得到。

替换下面的无量纲速度表达式 u 和 v 、长度 x 和 y ,时间 t 、压力 P ,雷诺数 再保险 让我们undimensionalize执政的连续性和n - s方程在笛卡儿坐标系统。我们把流变量与相应的引用变量用下标 裁判 生产用无量纲变量 * 。让 ρ 血液的密度, μ 动态粘度的血液, u 裁判 参考速度, l 裁判 参考长度, (1) u * = u u 裁判 , v * = v u 裁判 , x * = x l 裁判 , y * = y l 裁判 , t * = t u 裁判 l 裁判 , P * = P ρ u 裁判 2 , 再保险 = ρ u 裁判 l 裁判 μ 。

连续性和n - s方程成为[ 14] (2) ∂ u * ∂ x * + ∂ v * ∂ y * = 0, ∂ u * ∂ t * + u * ∂ u * ∂ x * + v * ∂ u * ∂ y * = − ∂ p * ∂ x * + 1 再保险 ( ∂ 2 u * ∂ x * 2 + ∂ 2 u * ∂ y * 2 ) , ∂ v * ∂ t * + u * ∂ v * ∂ x * + v * ∂ v * ∂ y * = − ∂ p * ∂ y * + 1 再保险 ( ∂ 2 v * ∂ x * 2 + ∂ 2 v * ∂ y * 2 ) 。

管理流动方程的使用这种形式消除依赖绝对尺寸,使仿真只依赖雷诺氏数。因此,获得的结果可以更广义。不可压缩牛顿流体,在无量纲n - s方程的计算假定,和执行的解决方案是使用OpenFOAM软件 15]。最低雷诺数400年设定的允许流体密度等于1,比例最大的速度剖面,和流体粘度设置为0.0025。雷诺氏数允许改变800的跳动的速度剖面的性质2水湾。Two-plug流动入口被分配在父母前脑动脉动脉波形脉冲定义为( 3)。无滑动和非弹性条件强加于墙壁和流出边界被设定为一个参考压力为0。模拟被允许运行三到四个完整周期每分钟60次实现融合的解决方案。

模拟运行的比左派和右派之间的流入率A1段设置为1:1,2:1,3:1,4:1。这是由减少的时间振幅A1流入段由恰当的分数(0.5、0.33和0.25)。

速度, U ,这些模拟是由脉冲配置文件中使用 (3) U ( t ) = 8.419 * { 0.08225 + 2 ( − 0.013077 因为 ( w t ) − 0.002868 罪 ( w t ) ) + 2 ( 0.001125 因为 ( 2 w t ) − 0.001625 罪 ( 2 w t ) ) + 2 ( − 0.000172 因为 ( 3 w t ) + 0.001631 罪 ( 3 w t ) ) + 2 ( − 0.001000 因为 ( 4 w t ) ) } , 在哪里 w = 2 π / T , T = 1 第二。

收缩压和舒张压阶段之间的过渡点的速度波形将定义在全球最大出现在0.45 t / T 。

壁剪切应力(WSS)得到以下方程: (4) ( W x W y ) = μ ( 2 ∂ u ∂ x ∂ u ∂ y + ∂ v ∂ x ∂ u ∂ y + ∂ v ∂ x 2 ∂ v ∂ y ) ( n x n y ) , 在哪里 n x 和 n y 是 x 和 y 组件的血管壁的法向量。

相对流入利率通过两个A1父动脉段大大影响整个流型和墙上的血流动力学压力分岔地区。当左右A1流入利率是不平等的,速度越高父流发生分岔和ACOM成为功能吻合。同时流过A1和A2 ACA段通常是层流,不规则中看到ACA-ACOM分叉部分尤其是在减速阶段的脉动。数据 4, 5, 6显示较高的流的分岔父动脉流。流经结似乎更稳定在加速度脉冲周期的阶段。

平等左右A1流速,分离和涡脱落发生在ACOM结流绕过吻合到A2段。因此,虽然呈现ACOM死区,创建一个局部不稳定地区附近的撞击导致不规则,低振幅A2-ACOM WSS模式的墙。图 3显示父的双边斜撞击区A1段到远端A2-ACOM毗邻的墙。WSS情节的人物 8和 12证明小振幅WSS和梯度相比不平等ACA流量情况。

从正确的ACA是减少流入率相对向左,撞击点的左边沿着A2-ACOM A1流走向侧分岔的墙段相邻,是分裂的。撞击点也观察到的振动向侧ACA段在减速阶段的脉动周期。大部分流入A2段而继续分裂的分数进入ACOM段和加入流过ACA的权利。流经ACOM吻合是主体分离,协商的曲率ACOM在减速阶段的脉动周期。流动分离的结果在一个大第二高峰时间WSS情节由于地方再循环的影响。再循环区是最明显的例子 问 R = 0.5 问 l 在图 4(b),但在其他情况下高倍镜下可以看到视图(没有显示)。第二个峰值的大小似乎增加的比率从左到右流率增加,发生在脉动周期的早期。因此,不平等的A1流速ACA-ACOM分岔地区施加额外压力的不平衡度左右A1流入率。

WSS的情节与时间和位置数据所示 8, 9, 10, 11为各种左向右流动比率。沿着左和右位置撞击点是用L1-L8 R1-R8,分别如图所示 7。从左到右流速不均的情节人物 9- - - - - - 11显示双振幅峰值发生在舒张期阶段时不在左右流速相等(见图 8)。图 12情节WSS和时间点左右撞击区域特征。显然在这个图是双振幅峰值发生在不平等的父母A1流和之间的时间连续山峰之间的失衡A1流动更大。

结果表明,流动行为和血流动力学强调ACOM分叉高度依赖之间的相对流量比率A1-ACA父动脉。不对称流条件在A1段对称几何形状导致分歧的高父动脉流入A2和ACOM段。通过ACOM从高流错流父动脉通常是不稳定的分岔地区特别是在舒张。使用创建一个周期性不同地区的流动分离和逆转的位置在整个周期振幅变化明显。分叉区域,这些不稳定的发生,是网站的大型WSS的波动大小和预计与动脉瘤的位置相一致。

不平等之间流动左右WSS A1段产生一种变化模式相比,对称的流动条件。同时WSS振幅的增加撞击点和双振幅峰值在对面的分岔地区观察到由于地方再循环的影响。传入的父动脉流的撞击地点也转向的顶点在A2-ACOM分岔地区毗邻的墙,中间的动脉壁肌层是最不发达 1]。这将导致更大的血流动力学压力位置,至少能够承受机械变形和可能的机制从循环疲劳应力。数据 3- - - - - - 6也证明撞击地点从占主导地位的A1转变向侧ACA与A1流速不均,流到一个更小的撞击区更锐角撞击表面的正常。此外,冲击地区倾向于沿着A2-ACOM振荡相邻墙与侧转向ACA在收缩和舒张期间亦然。相比之下,流速相等的情况说明(见图 3)传入流冲击更斜角对撞击区域,减少振动。Cebral等人发现动脉瘤较小和撞击区域和扰流模式的变化与断裂有关。这些相关的发现进一步加强动脉瘤增长的不稳定发展协会拥有大量时间梯度WSS。

数据 4- - - - - - 6证明大空间WSS梯度在左边撞击的地方越高流父流生长的影响。空间梯度从区域流扰动干扰层流剪切应力是重要的地方发现了调节器的内皮细胞表达各种生长因子( 16]。正确的分岔地区看到的情节人物 4- - - - - - 6, 12证明流动分离地区的不稳定影响流速不均受到双重高峰WSS的演化。虽然WSS明显少的不平等的A1级流量条件相比,相同流量条件下,它已经表明,低振幅振动不稳定流动的剪切应力内皮细胞营业额的重要决定因素,可能比WSS振幅(更重要 17, 18]。另一个有趣的观察从图 12是两座山峰之间的频率增加之间的不平衡的A1流入更大。增加的频率大约是总数的4%之间的脉动周期2:1和3:1例,增加到8%之间2:1和4:1研究。这些差异反映了时间在流动分离的脉动周期发生错流通过导航ACOM各种失衡A1段流。因此,不平等A1-ACA流速引起的血流动力学模式的改变压力可能影响内皮细胞的转导除了机械变形应力。

在某些情况下,流动分离已被证明是足以引起血小板活化,导致自由浮动总量( 19- - - - - - 21]。这表明,某些地区的非定常流可能导致血栓栓塞现象。因此,ACA-ACOM结可作为血小板聚集的关键中心可能释放成分,成为栓子的来源。自发的血栓形成和血栓扩展双边留住的未破裂动脉瘤ACOM报告文学和易感几何证明血流动力学现象会导致脑血管意外( 22]。

有趣的是,在血流动力学改变压力发生变化,尽管总体减少流量通过前脑循环。不平等的流过留住是情况可能发生的病理临床情况以及医源性干预措施。颈动脉支架植入后颅内出血是一种已知的致命并发症在治疗后时期( 23]。事实上,血管内的血流动力学影响的干预措施,例如狭窄的血管成形术和支架植入值得进一步调查。给出的结果可能会提供一些见解的病因血管壁削弱甚至协助ACA-ACOM动脉瘤患者的临床管理。

目前的研究主要集中在不平等的影响家长ACA流速ACOM的血液动力学。通过使用一个2 d对称模型,可以控制和其他几何因素能获得快速的仿真结果。虽然二维模拟可以预期相当类似于三维流动的主要特征,2 d和3 d模拟之间的显著差异也预期出现的复杂的几何模型。本研究中使用的模型采用高度对称,试图减少这种3 d的混杂因素。更现实的特定病人的3 d模型是未来研究的主题。

不平等的悸动的流速通过A1-ACA动脉导致分歧和不稳定通过ACOM从高流错流父动脉。有增加WSS撞击现场级相同的一侧作为父A1段和改变位置的最大相关WSS左向右流动比率。增加,预计动脉瘤血流动力学压力似乎发生发展。在侧A2-ACOM相邻墙,WSS的双峰值振幅从当地发生流动分离带来的不稳定影响横流协商ACOM段。这些增加血流动力学压力分岔地区可能是一个因素,血管壁削弱动脉瘤常常发生。