文摘
背景。精致的相关甲酸精1 (DIAPH1)是一种新型先进的糖化终产物(AGE)信号转导,最近被发现参与糖尿病引起的疾病,肥胖,雄性激素。我们调查血浆DIAPH1水平是一个潜在的预后是否预示多囊卵巢综合征(PCOS)。方法。的水平循环血浆DIAPH1和指标的葡萄糖、胰岛素、脂质代谢、肝酶,肾功能,性激素,炎症是测量75年PCOS患者和77名健康的参与者。所有的参与者被分成正常体重(西北)和超重/肥胖(噢)子组。统计分析与R工作室。结果。PCOS患者的雄激素过多症,增加促黄体激素、促卵泡激素(LH / FSH)和脂肪积累和胰岛素抵抗。等离子体DIAPH1水平显著降低患多囊卵巢综合征的妇女相比,控制参与者,和DIAPH1水平明显降低喔PCOS相比喔对照组( )。DIAPH1水平与空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、内稳态模型评估β(HOMA -细胞功能β在所有参与者)、LH / FSH(光纤光栅: , ;TC: , ;HOMA -β: , ;LH / FSH: , )。多元逻辑回归分析显示,等离子DIAPH1 PCOS的一个独立危险因素。模型包含DIAPH1、BMI、光纤光栅和睾酮是构造预测PCOS的风险,敏感性为92.0%,特异性为80.9%。构建计算图表,便于临床诊断。结论。这些发现表明等离子体DIAPH1协会与葡萄糖代谢、胰岛素抵抗和性激素和支持DIAPH1 PCOS的作为一个潜在的预测因素。
1。介绍
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢和生殖疾病,特点是排卵功能障碍,雄激素过多症、多囊卵巢的变化,通常伴有胰岛素抵抗(IR)和补偿高胰岛素血(1]。临床表现通常月经不调或闭经、肥胖、多毛的,和粉刺1]。PCOS患者代谢紊乱的风险,比如糖尿病、高血压和其他心血管和脑血管并发症(2- - - - - -4]。患多囊卵巢综合征的妇女有系统性的慢性炎症性疾病,是密切相关的红外,雄激素过多症,和肥胖5]。几个小说循环指标揭示身体的炎症状态(6]。最近的研究显示,高水平的先进的糖化终端产品(年龄),一群糖化蛋白质或脂质在暴露于糖,代表PCOS的炎症状态,这可能加重肥胖和高胰岛素血症(7,8]。小说的角色年龄的标记信号在PCOS的病理学和发展尚不清楚。
精致的相关甲酸精1 (DIAPH1)是最近确定组件的信号通路,基本上是一个成员的甲酸精actin-polymerizing蛋白质和效应器蛋白家族的小GTPase RhoA [9]。DIAPH1以前与肌动蛋白重塑在免疫细胞的迁移10]。有一系列DIAPH1-related疾病由于DIAPH1变异或不足之处,如头小畸型综合症(SCBMS),免疫缺陷,线粒体功能障碍(11)、macrothrombocytopenia和听力损失(12]。最近的研究报道,DIAPH1参与葡萄糖代谢,因为FH1(形成同源1)DIAPH1绑定到域受体对于高级糖化结束所需产品(愤怒)和愤怒信号转导(13,14]。愤怒是一种细胞表面multiligand高分子和信号转导受体感觉年龄和糖尿病并发症的病因学中扮演着中心角色,炎症,神经衰弱,PCOS [15,16]。
删除DIAPH1防止小鼠糖尿病肾脏的结构和功能异常(17)和心脏缺血再灌注损伤(14]。DIAPH1也需要类固醇激素生物合成和分泌的肾上腺雄激素(18,19]。然而,调查DIAPH1与PCOS是罕见的。因为DIAPH1参与年龄暗示加剧炎症和IR在PCOS和生殖激素,我们检查了与PCOS DIAPH1的潜在联系。
在PCOS阐明DIAPH1的功能,目前的横断面研究评估了等离子体DIAPH1 PCOS患者体内的浓度的下降,体重正常、超重/肥胖子组。DIAPH1代谢参数的关联,性激素,炎症标记物被检测到。研究还评估DIAPH1是否是一个参考标记为易感人群,是否这些临床指标结合DIAPH1可能作为诊断因素预测PCOS的风险。
2。材料和方法
2.1。参与者
临床试验开始从2017年4月到2020年10月。本研究是人类研究伦理委员会授权的新桥医院(没有。2020-124-01)和中国临床试验注册中心(没有注册。chictr -中华民国17010719)。知情同意是采购从所有科目。75个患多囊卵巢综合征的妇女(正常体重56超重/肥胖19日)和77名健康对照组(47个正常体重和30超重/肥胖)招募了。超重/肥胖定义为 在这项研究中,因为所有受试者的亚洲种族[20.]。参与者被分为子组为正常体重(西北: )和超重/肥胖(噢: )。
2.2。包含和排除标准
根据鹿特丹PCOS诊断标准(21]的存在至少两个的以下三个特点:低聚糖和/或停止排卵,雄激素过多症(睾酮、硫酸脱氢表雄酮升高,严重的痤疮,雄性脱发,或临床多毛症),和卵巢多囊( 和/或至少12小卵泡直径2毫米到9毫米之间至少有一个卵巢)。根据诊断标准由卫生部制定的基于特征PCOS患者在中国,子宫不规则出血,月经不调,或闭经也PCOS的诊断的必要条件,排除其他疾病,可能导致雄激素过多症和排卵障碍,如nonclassic高泌乳素血症,先天性肾上腺增生,androgen-secreting肿瘤,21-hydroxylase不足(21-OHD),库欣综合征、甲状腺疾病(22]。其他排除标准是吸烟、饮酒超过20克/天,1型糖尿病、恶性疾病,心脏衰竭,活跃的肝脏疾病,肝衰竭,肾功能衰竭,和其他生殖疾病,如复发性异常的子宫腔内发育的历史、自然流产或单侧卵巢切除术。控制参与者招募从健康女性进行了体格检查显示正常月经周期和临床参数。骨盆检查和超声结果正常。参与者被排除在低于14岁或超过50年。没有人是服用药物(如各类典型药物,抗糖尿病的药物,胰岛素增敏剂,口服避孕药,糖皮质激素,和排卵诱导代理人),可能会影响性激素代谢参数或招聘前至少半年。
2.3。数据收集
临床数据,包括身高、体重、腰围、臀围,收缩压(SBP)、舒张压(菲律宾)收集。的身体质量指数(BMI)计算是用体重(公斤)除以身高(米平方(公斤/米2)。血液样本得到的卵泡期月经期,一夜之后很快。葡萄糖和胰岛素代谢包括空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(鳍)和糖化血红蛋白糖化血红蛋白(HbA1c)测量。内稳态模型评估红外(HOMA-IR)和胰岛素分泌(HOMA -β)使用以下公式计算23]: 和 。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验进行了PCOS科目。每个参与者摄入75克葡萄糖饮料5分钟,血液样本采集开始前的测试(0分钟)和30岁,60岁,90,120,180分钟后75克葡萄糖的摄入。胰岛素水平测量后血浆储存在-80°C。胰岛素曲线下面积(AUC-Insulin)计算。脂质包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)测量。肝酶和肾功能指标的检测,如谷氨酸丙酮转氨酶(ALT)、谷氨酸草酰乙酸的转氨酶(AST),γ谷酰基转移酶(γggt)、尿酸(UA)、肌酐、血尿素氮(BUN)测定。性激素资料如促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH),睾酮、雌二醇、孕酮、催乳素,白细胞炎症标志用所有的参与者。性hormone-binding球蛋白、硫酸脱氢表雄酮(硫酸脱氢表雄酮(dhea - s),和其他炎症标记物如c反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF),α白介素- 6 (IL),引发测量在PCOS的参与者。免费的雄激素指数(FAI)使用以下公式计算: 。临床指标的测试方法和设备都显示在补充表7。
2.4。等离子体收集和DIAPH1测量
使用EDTA抗凝全血收集管,和血浆分离进行1 h:在3000转离心10分钟在室温下,上层等离子体被划分在RNase-free DNase-free离心管,然后,立即冻结在-80°C。等离子体DIAPH1是由酶联免疫试剂盒(目录没有:SEJ265Hu;Cloud-clone,武汉,中国)。这个工具包的灵敏度0.055 ng / mL,介于0.156 ng / mL和10 ng / mL。intra-assay interassay变化分别为10%和12%,分别。
2.5。统计分析
分析由R 1.3.1093 studio版本。正态分布描述为连续变量 ,中位数和四分位范围(25 - 75%)是分布式连续变量为非正态的。对于一个正态分布的变量,一个独立的样品 - - - - - -执行测试来比较两组之间的变量;单向方差分析之后,图基中进行多重比较检验四个亚组。对于非正态的分布的连续变量,Mann-Whitney执行测试来比较两组之间的变量;克鲁斯卡尔-沃利斯检验其次是成对比较使用受虐妇女综合症全对测试进行的四子组。使用斯皮尔曼相关分析变量之间的关系进行了分析。诊断价值评估使用敏感性、特异性和接受者操作特征曲线下面积的(AUC-ROC)。单变量和多变量逻辑回归进行评估与诊断变量的协会。列线图是派生的相关使用多变量分析的预测在PCOS的风险降低等离子DIAPH1浓度。值< 0.05被定义为具有统计学意义。
3所示。结果
3.1。PCOS患者与对照组的临床参数
如表所示1PCOS组,参与者的年龄(26岁)以下的健康组因为PCOS存在于生育年龄的妇女。体重指数、腰围和腰臀比(WHR)与PCOS女性显著高于女性没有PCOS ( )。SBP和菲律宾的水平略高与PCOS妇女( 或 )。葡萄糖和胰岛素代谢参数,包括鳍,糖化血红蛋白,HOMA-IR和HOMA -β都明显较高(分别为94.74%,0.78%,100.61%,和65.31%)与PCOS妇女( ),这表明PCOS患者有明显的胰岛素抵抗(IR)和补偿高胰岛素血症。患多囊卵巢综合征的妇女明显比女性高三酸酯和低密度和低高密度脂蛋白胆固醇在对照组( 或 )。PCOS的参与者显示增加肝酶ALT, AST,γggt和肾功能指标,如UA和肌酐( 或 )。WBC水平更高的PCOS组( ),这揭示了PCOS患者体内的慢性炎症。PCOS患者过多雄激素水平增加LH和减毒周期女性荷尔蒙分泌,如更高的睾酮水平,LH、LH / FSH(2.34, 1.81,和1.91倍比控制,分别 ),和低水平的雌二醇和孕酮(分别降低65.0%和30.08%, )(表1)。
超重和肥胖的发生率比对照组PCOS患者经常出现在[24]。因此,我们将参与者分成正常体重(西北)和超重/肥胖(噢)子组根据BMI观察特定的参数。参与者 被认为是噢(20.]。参与者在每个子群的同龄。随着BMI水平增加,腰围和WHR水平与BMI水平增加噢子组NW子组相比。葡萄糖和胰岛素的水平指标(FBG、鳍、糖化血红蛋白和HOMA-IR)也在控制和显著增加(PCOS组 NW-Con vs OW-Con;c NW-PCOS vs OW-PCOS表1)。NW参与者,患多囊卵巢综合征的妇女表现出腹部肥胖和代谢紊乱的风险相比,没有PCOS的女人,因为他们有更大的腰围,更高水平的鳍,糖化血红蛋白,HOMA-IR, UA,肌酐和性激素失调(b 为NW-Con vs NW-PCOS,表51)。值得注意的是,代谢紊乱加速雄激素过多症在噢参与者因为代谢指标的水平(鳍,糖化血红蛋白,HOMA-IR HOMA -β、TG、肝酶和UA),睾丸激素,LH、LH / FSH、强劲和白细胞升高患多囊卵巢综合征的妇女相比,女性没有PCOS (d OW-Con vs OW-PCOS表1)。OW-PCOS子群的女性表现出显著减弱胰岛素敏感性和增强雄激素生产,如增加60分钟和120分钟OGTT的胰岛素水平(分别为66.24%和2.01倍),减少,SHBG FAI和升高,而女性NW-PCOS子群( 或 ,补充表1)。
4所示。等离子体DIAPH1水平及其对代谢和性激素
等离子体DIAPH1水平显著降低在PCOS组相对于对照组( ;图1(一))。OW-Con参与者显示DIAPH1 NW-Con参与者相比显著升高(1.35倍, )。DIAPH1水平下降27.44% OW-PCOS患者相比OW-Con参与者( )。在所有参与者中,等离子体DIAPH1水平与WHR水平呈正相关,光纤光栅,TC和HOMA -负相关β和LH / FSH ( 或 或 ,表2)。我们定义了超重的参与者(有或没有PCOS)作为噢。正相关性与光纤光栅和逆相关性的DIAPH1 DIAPH1 HOMA -β也存在于嗷组和PCOS组( 或 或 ,表2)。等离子DIAPH1水平噢女性与UA和性激素水平相关指标,如睾丸激素,E2、P和LH / FSH ( 或 ,表2)。DIAPH1及指标之间的相关性(光纤光栅、糖化血红蛋白、HOMA -β、LH / FSH、γggt, TNF -αPCOS患者)也补充图所示1、表2和补充表2。在这些指标中,光纤光栅和HOMA -β表现出较大的系数和意义:光纤光栅水平与DIAPH1水平呈正相关( , ),和HOMA -β水平与DIAPH1水平负相关( , )(补充图1)。
(一)
(b)
5。DIAPH1和光纤光栅或HOMA -之间的联系β患多囊卵巢综合征的妇女
光纤光栅的水平显著增加噢子组NW相比子组(数字2(一个)和2 (b))。HOMA -的水平β在PCOS显著增加和OW-PCOS参与者(数据吗2 (c)和2 (d))。光纤光栅和HOMA -βDIAPH1密切相关,葡萄糖耐受不良和IR是PCOS患者的重要特征。因此,我们研究了光纤光栅的还是HOMA -β级别影响DIAPH1级别。首先,我们比较了光纤光栅或HOMA - DIAPH1水平β分裂的子组PCOS患者确定DIAPH1水平改变与光纤光栅或HOMA -β(数据2 (e)和2 (f))。DIAPH1水平高的女性 相对于女性 (3.10 ng / mL和2.60 ng / mL ,图2 (e))。在参与者DIAPH1水平低 而参与者 (2.54 ng / mL和3.04 ng / mL, ,图2 (f))。根据光纤光栅或HOMA -基线数据β患多囊卵巢综合征的妇女补充表所示3和4。检查的影响DIAPH1与PCOS妇女,我们进一步将研究对象分成DIAPH1-quantile子组根据DIAPH1水平(补充表5),比较了光纤光栅和HOMA -β水平(数据2 (g)和2 (h))。光纤光栅的水平与PCOS妇女DIAPH1-quantile子组之间没有显著差异(图2 (g)),但HOMA -β水平明显高于在PCOS DIAPH1水平较低的女性(2.25倍, 第一季度和第四季度)和第二个分位数(2.28倍, 第二季度和第四季度)相比,女性DIAPH1水平最高的第四象限(图2 (h))。这些结果与之前的结果一致,HOMA -βDIAPH1呈负相关。值得注意的是,TC水平DIAPH1分位数子组(以不同的方式改变了 Q1和Q3)。的基线数据DIAPH1分位数子组PCOS妇女补充表所示5。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
6。多囊卵巢综合征的预后模型
等离子DIAPH1显著相关的各种参数在这项研究的临床重要性。分析多囊卵巢综合征的风险,一些指标选择回归模型的建设。模型包含BMI, HOMA -β、睾酮和DIAPH1。模型B包含BMI、光纤光栅、LH / FSH、DIAPH1和模型C包含BMI,光纤光栅,睾丸激素和DIAPH1(补充表6)。接受者操作特征(ROC)曲线结合不同的模型来自PCOS诊断(数据回归分析3(一个)- - - - - -3 (c))。在三个模型,模型C的ROC曲线下的面积最高为0.913,和优势比(或)是0.21。95%置信区间在0.08和0.49之间,0.368的分界点,灵敏度值为0.920,和特异性(图0.809的价值3 (c)补充表6)。模型由四个变量(BMI、FBG、睾酮和DIAPH1)预测PCOS的敏感性为92%,特异性为80.9%(图3 (c)补充表6)。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
BMI,光纤光栅,睾丸激素和DIAPH1都明显与PCOS的单变量分析(表相关联3)。使用这些变量的多变量分析表明,DIAPH1独立与PCOS (OR: 0.15, 95% CI: 0.05—-0.39; ;表3)。因此,等离子体DIAPH1水平也可以PCOS的一个独立危险因素。预测的列线图PCOS风险构建使用变量模型C(图3 (e))。评估PCOS的风险,例如,对于一个女人与BMI 26公斤/米2、等离子体DIAPH1水平2.5毫克/毫升,光纤光栅7更易/ L,睾酮1.5 nmol / L预测PCOS的概率约为88%。
7所示。讨论
在目前的研究中,我们调查了血浆DIAPH1水平相比,患多囊卵巢综合征的妇女健康控制妇女和BMI-divided西北或噢子组。DIAPH1葡萄糖和胰岛素的相关代谢指标和脂质和炎症标记物进行了分析。本研究的主要发现,等离子体DIAPH1水平与光纤光栅,HOMA -β、TG、LH / FSH水平。DIAPH1结合睾酮、BMI和光纤光栅是PCOS的最好预测模型。
DIAPH1在系统性新陈代谢最近承认,但很少调查指DIAPH PCOS和循环的功能蛋白质组学。几项研究已经强调DIAPH1又愤怒地信号转导的作用,这是与糖尿病和肥胖有关。例如,RAGE-DIAPH1轴有助于炎症信号在糖尿病危害肾病17]。年龄也参与胰岛β细胞损伤在糖尿病部分通过肆虐25]。基因表达的愤怒/ DIAPH1轴是积极与炎症有关,在皮下脂肪组织(脂肪形成的标记26]。DIAPH1也是类固醇激素和肾上腺雄激素生产的主要监管机构,因为它介导ACTH-stimulated皮质醇由协调动态线粒体生物合成贩卖(18]。DIAPH1与微管蛋白、肌动蛋白和波形蛋白在人体肾上腺皮质细胞,这可能促进基质在甾类激素的高效运输生产(19]。然而,是否DIAPH1导致PCOS患者体内的代谢紊乱的发展尚不清楚。因为DIAPH1-mediated愤怒信号转导在葡萄糖代谢多种功能,炎症和IR在PCOS DIAPH1也调节激素代谢,我们假设DIAPH1参与这些PCOS患者的病理过程。
患多囊卵巢综合征的临床观察表明,女性表现出典型的症状,如雄激素过多症,并增加了LH / FSH和IR,患多囊卵巢综合征的和74.67%的女性体重超标或肥胖,而过滤在招生,这是符合代谢综合征患病率的增加与PCOS妇女。我们发现PCOS患者的血糖和胰岛素指标表现出和更高的UA,以前被报道(27,28]。脂质代谢紊乱和炎症加重OW-PCOS患者,血脂异常,肝功能异常,白细胞高于BMI-matched控制NW-PCOS患者没有表现出这些变化。愤怒DIAPH1密切参与信号转导,负责葡萄糖和脂质代谢产物。因此,等离子DIAPH1水平升高在噢女性表明高血糖症和肥胖的威胁。值得注意的是,DIAPH1水平减少参与者他们PCOS噢。这种关系可能建议的保护作用降低DIAPH1 PCOS患者水平的下降,这也显示PCOS的复杂性,代谢紊乱和荷尔蒙失调的综合征。例如,DIAPH1水平呈正相关的复杂性反映了葡萄糖和脂类代谢,但负相关与性激素指标,如表所示2。因此,DIAPH1变化是多个OW-PCOS患者的病理条件下的结果。NW-PCOS病人相比,OW-PCOS病人表现出强劲OGTT 60分钟和120分钟增加胰岛素,AUC的胰岛素水平,减少SHBG,增加固定资产投资,与之前的临床观察一致。这些结果表明延迟胰岛素分泌高峰,IR, SHBG与睾丸激素的抑制绑定,免费的雄激素升高。值得注意的是,DIAPH1之间的相关性,葡萄糖代谢,红外PCOS一定是因为DIAPH1水平总是与光纤光栅和HOMA -显著相关β水平在所有参与者,包括超重/肥胖PCOS妇女。
葡萄糖耐受不良和高胰岛素血症是PCOS发病机制的重要代谢功能(1,3,19]。因此,我们分析了差异在不同的光纤光栅或HOMA - DIAPH1水平β子组PCOS患者。我们发现增加循环DIAPH1水平更常见的提高光纤光栅组和降低HOMA -β组。这冲突表明,葡萄糖耐受不良和胰岛素分泌障碍DIAPH1水平发挥综合作用。值得注意的是,TC水平的不同改变DIAPH1分位数组PCOS妇女和积极与DIAPH1总数和参与者噢。虽然性激素和炎性指标的差异并非显而易见的DIAPH1分位数组PCOS妇女,睾酮的水平,雌激素,孕激素和LH / FSH与DIAPH1噢女性显著相关。肿瘤坏死因子-αDIAPH1 PCOS妇女。由于慢性炎症细胞因子的生产异常和炎症信号通路的激活与代谢紊乱密切相关,如肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病,和PCOS [29日]。亚临床慢性炎症状态存在于PCOS患者。肿瘤坏死因子-α是一个重要的炎性介质释放的脂肪细胞和炎症细胞,反映了胰岛素抵抗状态(30.]。其他的研究表明,基因表达的愤怒/ DIAPH1轴是强烈,积极与炎症有关,脂肪形成的标记和HOMA-IR在皮下脂肪组织(24]。DIAPH1还参与类固醇激素生物合成途径和肾上腺雄激素分泌17]。我们的研究结果表明,等离子体DIAPH1与葡萄糖代谢和综合影响身体脂肪含量和性激素,呼应前面显示连接的DIAPH1炎症和脂肪形成的标记和激素(19,26]。一些炎性分子,如肿瘤坏死因子-αil - 6, NF -κB, mir - 223 - 3 - p,研究炎症和胰岛素通路的关键管理者PCOS [31日,32]。抗炎补充剂,如nanocurcumin、改善PCOS的炎症状态(31日,32]。因此,需要进一步研究的可能机制和治疗对PCOS使用DIAPH1病态。
单变量分析和临床重要性支持最后的诊断模型,该模型包括体重指数、FBG、睾酮和DIAPH1。目前的研究表明,等离子体浓度降低DIAPH1是PCOS的独立预测指标风险模型中结合BMI,光纤光栅,睾酮(敏感性92.0%,特异性80.9%)。在这种情况下灵敏度是有用的。因此,这些发现提供参考评估在育龄妇女多囊卵巢综合征的风险。
不幸的是,我们的调查是有限的观察性设计。然而,这项研究第一次证明了等离子DIAPH1之间潜在的相关性和代谢或性参数在数量有限的参与者。需要验证我们的结果的特异性,可能通过DIAPH1变化的评价在一系列的女性生殖疾病和糖尿病或肥胖患者。调查的确切机制,更详细在活的有机体内和在体外实验需要在将来的研究中。
8。结论
本研究分析了等离子体的潜在角色DIAPH1与PCOS妇女和控制的参与者和证明等离子DIAPH1含量降低了患多囊卵巢综合征的妇女,与葡萄糖代谢有关,IR,脂肪,炎症和性激素代谢。DIAPH1是一个独立的危险因素,模型包含DIAPH, BMI,光纤光栅,睾酮可能是PCOS发生的预测。的机制还需要进一步的研究来阐明DIAPH1 PCOS发病机理和发展。
数据可用性
所使用的统计数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称他们没有相互竞争的利益。
作者的贡献
X.L.,MY.L., L.S., WX.L., and GL.P. acquired the data; X.L., JQ.S., F.Y., J.N., and QY.S. did the statistical analysis and wrote the manuscript; L.Z., L.S., YL.Z., and WX.L. interpreted the data, contributed to the methods, and performed the laboratory analyses; M.L., H.Z., Z.S., and X.L. revised the manuscript; H.Z., M.L., X.L., D.W., and JQ.S. researched the data, drafted and revised the manuscript, obtained the study funding, and supervised the study. All authors read and approved the manuscript for publication.
确认
这项工作是支持的资助:国家自然科学基金(批准号82000795)和69年th中国博士后科学基金(批准号2021 m693952) X.L.,National Natural Science Foundation of China (Grant numbers 81873174) to JQ.S., Chongqing Natural Science Foundation (Outstanding Youth Foundation) (Grant numbers cstc2020jcyj-jqx0017) to M.L., and National Science Fund for Distinguished Young Scholars (Grant numbers 81925007) to HT.Z.
补充材料
补充表1:补充OGTT胰岛素的特点,与性有关的激素,和炎症指标在西北和PCOS患者噢。补充图1:血浆DIAPH1水平的相关性水平的光纤光栅,糖化血红蛋白,HOMA -β、LH / FSH、γggt, TNF -α在PCOS患者。补充表2:相关的DIAPH1 OGTT胰岛素,与性有关的荷尔蒙,PCOS患者的炎性指标。补充表3:临床特点和生化变量不同的光纤光栅在PCOS患者。补充表4:临床特点和生化变量不同的HOMA -β在PCOS患者。补充表5:在PCOS患者不同的临床特点和生化变量DIAPH1四分位数。补充表6:建设包含重要的临床指标和DIAPH1回归模型。补充表7:临床指标的测试方法和设备。(补充材料)