研究文章
氯丙嗪和异丙嗪(C + P)减少脑损伤后通过PKC -缺血性中风δ/氮/ MnSOD通路
图8
示意图说明神经保护的通过PKC - C + Pδ/氮/ MnSOD通路。I / R后,PKC -δ转移到细胞膜被磷酸化,激活。PKC -δ与p47phox这促进了氮氧化物的激活。此外,MCAO也诱发了NOX子单元gp91表达升高phox,p47phox,p67phox,第22位phox,导致氮氧化物激活。氮氧化物激活进一步增加活性氧的生产和氧化应激。此外,MnSOD表达式是卒中后压抑。C + P抑制PKC -δ和氮氧化物激活和促进MnSOD表达,导致降低ROS生产和氧化应激。