C + P抑制PKC的易位δ和交互的PKC -δ与p47^phox在SHSY5Y细胞诱导OGD / R。(一)代表的胞质和膜PKC -δ确定使用免疫印迹在6和再灌注24小时。酒吧图表显示半定量的PKC -δ水平细胞溶质和膜使用带密度分析决定。胞质PKC -δ膜中表达减少,但增加OGD / R组在6小时后再氧化相比对照组。政府的C + P否定的变化OGD / R-induced PKC -δ表达式。未发现差异在胞质PKC -δ表达OGD / R组24小时的再氧化,但OGD / R增加膜PKC -δ表达与对照组相比。C + P减了细胞膜PKC -δ浓度。 ,相比OGD组;^# , ^{# #} ,相比OGD / C + P组。所有的量化规范化α微管蛋白(细胞溶质)或Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶(膜),分别。结果显示为三个独立的实验。(b)代表乐队的coimmunoprecipitation PKC -δ和p47^phoxSHSY5Y细胞,通过免疫印迹技术在6和24小时的再氧化。酒吧图表显示p47的比率^phox/ PKC -δ确认使用带密度分析。免疫球蛋白抗体作为控制。免疫球蛋白控制相比,显著增强p47^phox中检测出的免疫沉淀反应复杂PKC -δ抗体的细胞溶解产物,这表明高度交互的PKC -δ和p47^phox。此外,PKC -之间的交互δ和p47^phox增加6小时后再氧化,而C + P治疗减少了交互。尽管之间的交互控制和OGD组不显著在24小时的再氧化,交互增加了,和C + P治疗降低PKC -之间的互动δ和p47^phox。对抗OGD组;^# , ^{# #} 对抗OGD / C + P组。数据表示为三个独立的实验。