C + P降低激活PKC -δ引起的脑缺血或OGD / R。(a)代表乐队总蛋白质的磷酸化和PKC的表达δ通过免疫印迹在脑组织中发现6和再灌注24小时。β肌动蛋白担任内部控制。酒吧图表展示PKC -半定量的水平δ,确定使用带密度分析。MCAO增强PKC -δ磷酸化。PKC - C + P治疗减少δ磷酸化与中风组再灌注的6个小时。总PKC -δ蛋白表达增加,但C + P水平减少再灌注24小时。此外,p-PKC——的比例δ/ PKC -δ显著增加post-MCAO但减少6小时再灌注(C + P治疗 )。 , 与虚假的集团;^# , ^{# # #} 与I / R组。结果给出了 。(b)代表乐队的磷酸化和总PKC -δ水平SHSY5Y细胞识别通过免疫印迹在6和24小时的再氧化。β肌动蛋白担任内部控制。条形图显示PKC -半定量的水平δ由乐队密度分析。p-PKC -δ/ PKC -δ比例明显高于后OGD / R;然而,它减少了C + P政府在6小时后再氧化。此外,PKC -δ磷酸化和PKC的总水平δ后被明显高于OGD / R;然而,C + P废止这一趋势在24小时的再氧化。同样,OGD / R的提高促进p-PKC -δ/ PKC -δ比率,但C + P降低这一趋势在24小时的再氧化。 , 对抗OGD组;^# , ^{# # #} 对抗OGD / C + P组。结果显示为三个独立的实验。