文摘
幽门螺杆菌是一个螺旋形的革兰氏阴性细菌。其感染主要是通过oral-oral和粪口传播路线通常在幼儿期。它可以实现持续的殖民通过操纵宿主的免疫反应,这也导致粘膜损伤和炎症。幽门螺旋杆菌胃炎是一种传染性疾病,它会导致慢性胃炎不同的严重程度在附近所有患者感染。它可能会从急性/慢性炎症,慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生,发育不良,上皮内瘤变,最终胃癌。本文试图涵盖最近的研究提供重要的见解幽门螺旋杆菌引起慢性炎症和特点是什么,将免疫解释幽门螺旋杆菌胃炎。
1。介绍
幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)与它的人类宿主协同进化不少于30000年。它可以安全地殖民胃腺上皮的通过他们的特定的组织和self-synthesizing蛋白质如化学感受器(1],鞭毛[2),而脲酶(3]。趋化性助攻幽门螺旋杆菌找到营养(尿素和精氨酸)和避免有毒物质如活性氧(ROS)。幽门螺旋杆菌从血液获得营养4),甚至从宿主细胞中提取的营养物质如脂质、钴、铁和镍(5,6]。精氨酸需要幽门螺旋杆菌增长和由TlpA[感觉到7]。尿素和胃粘液pH梯度由TlpB感觉到自我保护和趋化现象的方向(8,9]。此外,幽门螺旋杆菌优先使用TlpB感觉受伤的网站和殖民受伤的网站在鼠标的胃里,独立在尿素10),这可能表明炎症条件福利的增长幽门螺旋杆菌。螺旋形状需要快速移动和渗透在黏液层通过corkscrew-like运动(11]。两个鞭毛蛋白(FlaA和松弛)是不可或缺的细菌运动性(12,13]。FlaA突变体显示比脂肪更大下降的能动性突变体(14]。幽门螺旋杆菌缺乏MotB是不动的,只保留一个阴道鞭毛结构(13]。脲酶是一种nickel-dependent金属酶(15]。细胞质镍供应不足或过度镍条目损害脲酶的激活和生存的幽门螺旋杆菌(16,17]。脲酶尿素水解的最终产生氨和有限公司2参与降低pH值和粘液粘弹性的规定(18]。幽门螺旋杆菌进入黏液层后短时间内腔和持续分布在大约25 - 30μm粘膜上皮细胞的pH值范围从4.5到6.5,或直接在上皮或腺深处3,19,20.]。之后爸爸/ SabA-mediated粘附[21),幽门螺旋杆菌、胃上皮细胞和白细胞相互作用达到平衡。在幽门螺旋杆菌感染、免疫细胞渗透到固有层和黏膜下层,目标明确幽门螺旋杆菌(22]。幽门螺旋杆菌扭曲了宿主的免疫反应,以避免间隙,实现持久性、胆固醇等糖基化,逃离toll样受体(TLR)认可,容忍树突状细胞(dc),阻断T细胞增殖,诱导Treg倾斜,移植PD-L1 [23- - - - - -26]。
炎症触发当先天免疫细胞检测感染或组织损伤(27]。虽然幽门螺旋杆菌操纵宿主的免疫系统,免疫反应和炎症仍然不足,导致慢性活动性胃炎。炎症是一个重要的和一个复杂的生物过程,保护身体免受潜在危害引起的感染或损伤(28)和发展其为病原体反应的分子模式(pamp)幽门螺旋杆菌和有关的分子模式(抑制)受损上皮细胞(29日]。模式识别受体(PRRs)膜相关或可溶性,属于免疫和多发地细胞,和应对pamp和抑制,启动下游信号级联,包括生产和pro -抗炎细胞因子的分泌,进一步调节免疫反应(30.]。
2。pamp来自幽门螺旋杆菌诱导炎症:NF -κB和I型干扰素
2.1。抗原递呈细胞(apc)
PRRs表示在apc (DCs,巨噬细胞和B细胞)包括通常nucleotide-binding寡聚化——(点头)像受体(NLRs)和c型凝集素受体(clr)可以检测pamp来自幽门螺旋杆菌(31日),如脂多糖(LPS)、脂蛋白和肽聚糖(TLR2) dsRNA和polycytidylic酸(TLR3)有限合伙人和热休克蛋白(TLR4),鞭毛蛋白(TLR5和11),和unmethylated CpG包含ssDNA (TLR9识别)32- - - - - -34]。TLR激活NF -的活性增加κB和转录的I型干扰素(35]。TLR2和TLR4在DCs和巨噬细胞可以识别有限合伙人和形状幽门螺旋杆菌全身的赞成和抗炎细胞因子和趋化因子的环境36,37]。受体结合复杂TLR2 TLR1、6到10,不是TLR4也报道38- - - - - -40),进一步表明TLR2的支持和抗炎作用。TLR9识别表达只在细胞内囊泡和承认unmethylated CpG的DNA图案诱导的转录NF -κB和IRF7通过MyD88和随后的炎性细胞因子的增加和I型干扰素在装甲运兵车41,42]。它还表明,TLR9识别参与识别后抑制和促进炎症幽门螺旋杆菌DNA (41]。例如,增加Th1细胞(干扰素γ)和Th17细胞(Th17)中发现的Tlr9识别/−−老鼠(43,44,激活的角色NF -κB,移植cox - 2的表达/前列腺素E2和激活中性粒细胞激活后还发现TLR9识别(45,46]。clr DCs是重要的抗原表达和表达的Th细胞分化[47]。clr DCs和巨噬细胞可以激活幽门螺旋杆菌从主机胆固醇(胆甾醇酰基代谢物修改α葡萄糖苷和胆甾醇磷脂酰α配糖体),加剧了胃炎(48,49]。c型凝集素DC-specific细胞间粘附molecule-grabbing nonintegrin (DC-SIGN)可以识别有限合伙人Le抗原(50),可以通过不同的机制,滥用规避抗原处理或改变TLR-mediated信号降低Th1细胞和增加Treg细胞(51,52]。例如,幽门螺旋杆菌通过相变量调节Th1 / Th2平衡有限合伙人之间的相互作用和DC-SIGN o抗原的变化由岩藻糖残基装饰绑定DC-SIGN阻止Th1发展(53,54]。B细胞也表达TLR MyD88。CpG (TLR9识别),有限合伙人(TLR4),和肽聚糖(TLR2)发现诱导B细胞来源il - 6、il - 12、il - 10 (55,56]。TLR信号在B细胞抑制炎症性T细胞反应(Th1和Th17细胞),可控制的toll样受体激动剂(57]。进一步的B细胞产生il - 10在被激活幽门螺旋杆菌抑制dc的分化和激活幽门螺旋杆菌(58]。和激活TLR2幽门螺旋杆菌在B细胞也诱发Treg (il - 10)59]。
2.2。胃上皮细胞
TLR2、TLR4 TLR5 TLR9识别,NOD1由上皮细胞和诱导NF -表示κB在这些细胞激活和干扰素生产防御幽门螺旋杆菌作为一个中央粘膜免疫原理(60- - - - - -63年]。TLR2的增加表达TLR4、TLR5和TLR9识别孩子的胃上皮细胞的胃炎(64年];TLR4、TLR5和TLR9识别在成年人的胃炎60];TLR2、TLR4和TLR5在胃发育不良65年];,TLR5 TLR4和TLR9识别胃癌(GC) (61年)被发现。TLR2和TLR4的表达在慢性胃炎所致幽门螺旋杆菌是增加了根除治疗后3个月(66年]。TLR2是最广泛表达受体在所有tlr在胃粘膜感染幽门螺旋杆菌(67年,68年]。在胃上皮细胞TLR2和TLR4合作加强有限合伙人和激活先天免疫反应NF -κB和诱导一氧化氮合酶(间接宾语)68年]。显著增加TLR9识别胃上皮细胞中演示了患者居住在该地区高GC的风险,和幽门螺旋杆菌孤立的从他们可以导致增加激活TLR9识别(69年]。关于在clr,除了表面的表达式的DCs, DC-SIGN在胃上皮细胞过表达,当面对LPS刺激(70年,71年和诱发Th1细胞因子控制响应71年]。此外,由有限合伙人与TLR4 DC-SIGN刺激,促进NLRP3,调节il - 1的生产β和地震在胃上皮细胞(70年]。幽门螺旋杆菌肽聚糖交在宿主细胞由T4SS被上皮细胞通过Nod1 [72年),导致NF -κ激活和生产β-defensin和I型干扰素Nod1-activated胃上皮细胞(73年- - - - - -75年]。幽门螺旋杆菌能分泌外膜囊泡(omv)与细菌外膜分离76年]。omv含肽聚糖进入上皮细胞在那些高胆固醇脂质筏和引起NOD1-dependent反应(77年]。除了ppr,与取自俗名-β-D-manno-heptose 7-bisphosphate (βhbp)是一个T4SS-dependent效应NF -κB通过alpha-protein激酶激活1 - (ALPK1)用forkhead-associated TRAF-interacting蛋白质域(TIFA)在胃上皮细胞(78年]。ADP-glycero -β-D-manno-heptose (βadp庚糖)的衍生物β积极的方面,比βhbp [79年]。βadp庚糖介导NF -κB活化和细胞因子表达后直接绑定ALPK1 [n端结构域的80年]。此外,CagA也促成了NF -κB信号后达成和NOD1激活81年]。
3所示。从胃上皮细胞诱导抑制炎症
急性和慢性炎症引起的幽门螺旋杆菌可以破坏上皮细胞和诱导炎性水肿,萎缩、坏死或凋亡。抑制期间发布的组织损伤,通常来自细胞内和细胞外的大陆,这是公认的由non-PRRs PRRs(通常和NLRs)以及(愤怒、CD44蛋白和CD91)招募中性粒细胞和单核细胞和激活炎症和组织修复(82年]。(il - 1)和肿瘤坏死因子(TNF)在这个过程中有显著的促炎细胞因子。
il - 1 (il - 1α和il - 1β)是巨噬细胞产生的促炎细胞因子主要通过il - 1受体(IL-1R)和行为,这是很重要的招募中性粒细胞和单核细胞并诱导额外的促炎细胞因子(83年]。Caspase-1负责打通il - 1β的生物活性形式(84年]。Caspase-1被激活的inflammasomes由PRR NLR家族,如NLRP3 NLRC4, AIM2 inflammasome [85年]。研究已经确定了,幽门螺旋杆菌可以激活inflammasomes。例如,caspase-1激活和il - 1的生产β和老鼠的地震的后果幽门螺旋杆菌感染,il - 1β产生间隙,地震是持久性(86年]。AIM2 inflammasome表明识别胞质DNA (87年),这也是诱发omv的革兰氏阴性细菌(88年]。NLRC4表达式是调节肿瘤坏死因子等炎性刺激α(89年]。幽门螺旋杆菌利用了NLRC4 inflammasome增强中性粒细胞浸润和诱发地震生产在胃上皮细胞块β通过NF - -defensin表达式κB激活(90年]。NLRP3可以识别核酸、细菌蛋白质和代谢物(91年]。NLRP3激活时释放的促炎细胞因子il - 1β地震,HMGB1、白细胞三烯和前列腺素(92年]。幽门螺旋杆菌感染激活NLRP3 inflammasome和il - 1β生产中性粒细胞(93年,94年),分化的巨噬细胞(95年),而DCs (96年]。此外,激活NLRP3 inflammasome幽门螺旋杆菌通过ROS信号通路也会导致il - 1的生产β和地震在人类单核细胞(97年]。这些结果表明inflammasome的双重角色幽门螺旋杆菌感染。此外,Treg细胞可以激活通过轴的脲酶酶的激活幽门螺旋杆菌/ TLR2 / NLRP3 / caspase-1 /地震- [98年]。此外,外源活化剂的应用诱发NLRP3 inflammasome形成,和大量的il - 1的分泌β在感染细胞,这表明细胞损伤不管原因(如胆汁、吸烟、酒精、毒品、和其他胃微生物群),可能有协同效应幽门螺旋杆菌感染加剧损伤胃上皮细胞(99年]。
肿瘤坏死因子参与调节免疫和炎症。广泛和既定表示通过激活免疫细胞,以及由成纤维细胞和内皮和上皮细胞对促炎细胞因子包括TNF本身(One hundred.,101年]。它是由TNF裂解α转换酶释放可溶性肿瘤坏死因子α(102年]。TNF介导炎性病理通过绑定TNFR1 TNFR2 [103年]。TNFR1强烈相互作用与膜和可溶性肿瘤坏死因子α,而TNFR2结合膜肿瘤坏死因子α与更高的亲和力。附近的所有细胞TNFR1表达。TNFR2表达仅限于细胞免疫和内皮来源(101年]。它的意思是幽门螺旋杆菌感染能引起肿瘤坏死因子生产和激活的信号通路在许多方面。TNF下游通路主要涉及NF -κB MAPKs还存在,ROS / RNS。TNFR1和2诱导激活MAPK和NF -κb . TNFR1还可以刺激细胞凋亡和necroptosis在胞质部分港口死域(101年,104年]。促炎细胞因子,肿瘤坏死因子α导致血管舒张和水肿、白细胞粘附上皮和氧化应激炎症网站,由没有感应,前列腺素类,ROS (105年,106年]。肿瘤坏死因子α也可以调节ROS的产生和RNS (107年]。巨噬细胞、DCs和胃上皮细胞产生TNF和il - 1β在剂量和时间的方式接触幽门螺旋杆菌(108年- - - - - -110年]。肿瘤坏死因子α诱发壁细胞的凋亡幽门螺旋杆菌受感染的老鼠(111年]。增加肿瘤坏死因子α被发现在幽门螺旋杆菌感染慢性萎缩性胃炎(CAG)和相关的慢性炎症程度(112年]。可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)显示积极生产的幽门螺旋杆菌感染的胃粘膜,anti-sTNFR单克隆抗体TNF-induced胃上皮细胞凋亡增加,这表明sTNFR有保护作用[113年]。此外,TNFR1增加适当的相关胃损伤的侵略性114年]。这可能表明严重感染引起肿瘤坏死因子增加α有增加sTNFRs胃上皮细胞避免更多损失。
NF -κB激活可以防止细胞死亡,因为它控制转录的基因参与细胞生存、增殖和炎症(107年]。氧化应激有串扰与肿瘤坏死因子(107年)和NF -κB (115年)通过双向的影响,因为他们有复杂的生产过程中彼此互动。简单地说,它意味着氧化应激可以激活和抑制NF -κB通路,NF -κB通路反prooxidant作用在氧化应激(116年]。肿瘤坏死因子促进活性氧的产生和NF -κb . TNF-induced ROS抑制NF -κB活化,减少NF -κB-mediated生存信号,并解释与高活性氧水平相关的细胞死亡(116年]。线粒体ROS能够促进TNF-mediated NF -κB激活(115年]。此外,这些影响进一步复杂化TNF-induced没有生产。TNF-induced NF -κB促进转录的基因编码伊诺生产没有反和prooxidant角色(117年]。也可能有一个微妙的TNF没有/ ROS RNS平衡信号(118年]。幽门螺旋杆菌增加活性氧和RNS主要来自免疫细胞,如中性粒细胞和胃上皮细胞,关联与粘膜炎症损伤的严重程度和遗传不稳定(119年,120年]。此外,伊诺表达高度诱导上皮的萎缩性胃炎,化生和发育不良(121年]。NF -κB可以在胃上皮细胞可能进一步刺激伊诺防止细胞死亡(68年),这取决于ROS / RNS引起DNA损伤胃上皮细胞(122年,123年]。此外,持久状态和炎症,氧化应激,DNA损伤也可能在GC [124年]。
4所示。中性粒细胞招募和炎症
中性粒细胞是白细胞招募在急性炎症炎症部位,针对消除病原体通过吞噬作用,放松管制,中性粒细胞胞外陷阱。中性粒细胞和巨噬细胞产生活性氧,蛋白酶,生长因子,导致组织破坏,纤维母细胞增殖、胶原蛋白异常积累,纤维化(125年]。例如,产生的中性粒细胞和巨噬细胞产生的活性氧造成失败幽门螺旋杆菌,但损害胃上皮细胞(如核DNA和线粒体,甚至细胞死亡或胃致癌作用)(119年,124年,126年]。中性粒细胞招募开始变化引起的内皮表面炎性细胞因子释放tissue-resident哨兵白细胞暴露于病原体(127年]。巨噬细胞和肥大细胞位于组织是前哨细胞启动招募中性粒细胞通过增加局部血管的渗透性与趋化因子激活后分泌PRRs通常等NLRs, clr (128年,129年]。例如,肿瘤坏死因子α从激活巨噬细胞和肥大细胞充当一个重要角色招募中性粒细胞(130年]。幽门螺旋杆菌感染的特点是快速和持续招募中性粒细胞其次是T细胞和B细胞、浆细胞和巨噬细胞131年]。除了ppr引起中性粒细胞的激活招聘(如肿瘤坏死因子α和il - 1β可以诱导中性粒细胞招聘),幽门螺旋杆菌neutrophil-activating蛋白质(HP-NAP)可以诱导trans-endothelial迁移等中性粒细胞激活中性粒细胞释放髓过氧物酶和活性氧的生产/ RNS引发,亚兰(132年- - - - - -135年),这是减毒当缺乏萨巴136年]或去除hepatoma-derived生长因子(137年]。HP-NAP显示来确定主机ROS的消化不良风险暴露和慢性炎症138年]。此外,HP-NAP已经从其他免疫细胞的免疫调节作用和诱导细胞因子(139年]。后进入炎症组织的网站,中性粒细胞表达许多细胞表面受体(140年)和识别pamp,抑制中性粒细胞繁殖与呼吸障碍综合症(俗称141年),调理素调理素的受体和细菌的产品(142年)和内源性分子释放炎症通过G蛋白耦合受体(143年]。中性粒细胞参与复杂的双边互动与上述免疫细胞(144年,145年]。HP-NAP可以调节免疫力,这可能是由于监管从中性粒细胞本身,这意味着免疫实际上是由中性粒细胞,HP-NAP只是负责招募中性粒细胞。
5。适应性免疫和炎症
适应性免疫负责生产的抗体和细胞毒性淋巴细胞的激活后识别抗原肽的装甲运兵车[146年]。天真的CD4 + T细胞诱导分化对Th1(- 2和干扰素γ),Th2 (il - 4, IL-5、IL-3 IL-13), Th17 (IL-17和il - 22生成),和Treg (il - 10和TGF -β)表型细胞因子根据当地环境147年,148年]。幽门螺旋杆菌感染能引起这些细胞分化与不同比例和平衡细胞因子网络。病原体,先天和随后的适应性免疫反应是诱发消除幽门螺旋杆菌。Th1和Th17及其感染控制所需相应的细胞因子(149年,150年]。作为一个持续的殖民者共同进化与人类,它可以倾斜的适应性免疫反应。例如,VacA和γ谷氨酰转移酶(GGT)拥有pro -和抗炎作用。他们阻止T细胞的增殖通过阻断细胞周期(151年,152年)和诱导细胞死亡和促炎细胞因子(TNF -生产α和il - 1β引起VacA cyclooxygenase-2,前列腺素E2, NF -κB,引发(GGT)引起的153年- - - - - -157年]。幽门螺旋杆菌可以诱导Treg细胞分化和增加il - 10和TGF -β1在感染患者中,特别是在儿童(158年- - - - - -160年]。Treg细胞分化需要幼稚T细胞之间的直接交互和耐受性DCs暴露幽门螺旋杆菌(161年,162年]。GGT和VacA导致幽门螺旋杆菌对DCs的tolerance-promoting影响(163年]。细胞因子网络详细总结。
细胞因子白介素家族包含白介素,IL-23、IL-27 IL-35,作为一个至关重要的先天和适应性反应之间的桥梁164年]。白介素先天反应表达调节和控制Th细胞类型的分化。白介素是由DCs,单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞和触发器Th1细胞的分化(- 2和干扰素γ)[165年]。il - 12也可以激活NK细胞、T细胞,DCs /巨噬细胞产生干扰素γ(166年,167年]。干扰素γ刺激吞噬细胞的杀菌活性增强先天免疫反应,调制的il - 4、il - 10,和地震168年]。IL-23由髓细胞,尤其是DCs和单核/巨噬细胞系的细胞(169年]。IL-23诱导il - 1β和肿瘤坏死因子α由骨髓细胞和NK细胞和T细胞和驱动白介素、干扰素γ生产(168年]。IL-23结合TGF -β和il - 6决定Th17的分化,TGF -β+ il - 6(主要是由单核细胞/巨噬细胞)作为分化因子和IL-23充当经济增长和稳定因子(170年]。快速IL-23 / IL-17免疫反应可以促进慢性炎症细胞因子如IL-17, il - 6,引发,肿瘤坏死因子(171年]。例如,激活哨兵DCs和巨噬细胞产生IL-23触发释放IL-17 tissue-resident T细胞和NK细胞。IL-17增加分泌il - 1、il - 6,引发,科学家配体1和TNF在基质中,上皮细胞、内皮细胞和单核细胞亚群,并进一步招募中性粒细胞(172年]。IL-27骨髓产生的血统(主要是单核细胞和DCs) [173年)限制生产和gm - csf - 2;颠倒了IL-23介导Th17细胞谱系的承诺;诱发产生的il - 10 Th1、Th2, Th17 Treg细胞;并促进Treg细胞专门限制Th1细胞(174年]。进一步,干扰素γIL-27促进人口Treg细胞,限制Th1细胞病理学(175年]。
IL-35由Treg细胞、CD8 + Treg细胞,DCs和B细胞。它能抑制两Treg Th17细胞分化,促进细胞增殖和相应功能(176年,177年]。il - 10是由装甲运兵车,肥大细胞,嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,NK细胞和T细胞(178年]。il - 10有着深刻的抗炎作用。il - 10抑制促炎细胞因子的释放(如肿瘤坏死因子α,il - 1βil - 6,引发,gm - csf)和趋化因子(例如,MCP1、引发和IP-10)从DCs和单核细胞/巨噬细胞。il - 10抑制il - 12和IL-23限制CD4 + T细胞的分化和增殖能力。il - 10变弱嗜中性粒细胞招聘通过减少炎性细胞因子(179年]。TGF -β1是广泛表达在白细胞和基质细胞和负责伤口愈合、免疫耐受、细胞生长和分化的调制180年]。TGF -β1结合是至关重要的- 2 Treg细胞的分化幼稚T细胞(181年]。TGF -β1由Treg细胞需要抑制Th1细胞分化,促进免疫耐受(182年,183年]。
I型干扰素(干扰素α和干扰素β)和II型干扰素(干扰素γ天然免疫与适应性免疫)编排通过多种机制。I型干扰素是由与DCs几乎所有的细胞类型,巨噬细胞和上皮细胞主要通过TLR-dependent通路(184年,185年]。I型干扰素激活NK细胞、巨噬细胞和DCs增强先天免疫(186年)和增强适应性免疫通过促进T细胞和B细胞的分化和激活。I型干扰素也可以抑制Th17细胞和诱导il - 10和PD-1配体表达DCs和巨噬细胞等免疫细胞在慢性感染187年,188年]。干扰素γ是唯一II型干扰素,完全由Th1细胞CD8 +细胞毒性T淋巴细胞(ctl), NK细胞,先天淋巴细胞(ilc), DCs (189年]。一个早期干扰素的生产γ来自ilc,丰富的和持续的干扰素吗γ是由Th1细胞或ctl后识别微生物肽从装甲运兵车190年]。干扰素γ正由il - 12和地震负面由il - 4、il - 10, TGF -β和糖皮质激素189年]。干扰素的作用γ在适应性免疫了促进Th1细胞分化、抑制Th2和Th17细胞,激活Treg细胞,促进B细胞类开关(191年]。干扰素γ也可以强烈促进先天免疫。干扰素γ极化巨噬细胞是高度响应各种炎症刺激如TNF, I型干扰素,通常的微生物产品,配体(192年]。干扰素γ协调单核细胞进入DCs和巨噬细胞的分化,这是il - 12在感染的主要来源网站(193年]。
6。结论
幽门螺旋杆菌胃炎最终归因于激活PRRs装甲运兵车,胃上皮细胞和中性粒细胞。和复杂的多边胃上皮细胞之间的串扰,先天免疫反应,许可证和适应性免疫反应幽门螺旋杆菌持久的殖民。从上述免疫反应和细胞因子,炎症和免疫之间的动态平衡,哪些流程更新,又逐渐平衡,持久的幽门螺旋杆菌提供持续的刺激。平衡是通过pro -从这些白细胞和抗炎细胞因子网络。进一步表明,缓解或加重炎症增加/减少一个特定细胞因子来打破这种平衡可能促进根除幽门螺旋杆菌,这也解释了为什么添加维生素C(抗氧化剂和炎症作用打破平衡)幽门螺旋杆菌根除治疗可能增加根除率。进一步的研究是必要的。
的利益冲突
作者声明没有潜在的利益冲突。