文摘

慢性炎症引起的严重的炎性疾病的发病率增加了由于工业化所带来的前所未有的变化。在这项研究中,我们旨在评估治疗的效果的脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞Commelina普通的Linne提取(CCE)一氧化氮(NO)的合成,分泌过多的促炎细胞因子,在细胞核内的过渡p65亚基的核因子- (NF)κNF - B,地退化κ我抑制剂κBα。值得注意的是,CCE治疗并不影响细胞的生存能力甚至最终浓度为1.5毫克/毫升。在高浓度的CCE LPS-induced高水平的不,肿瘤坏死因子-α白介素- 1 (IL)β诱导的差别,il - 6是通过减少对这些没有合酶,促炎细胞因子mRNA的表达。此外,我的磷酸化κBα显著降低在CCE治疗,在细胞核内的过渡的NF -κB p65由有限合伙人在高浓度的CCE抑制。多酚和类黄酮,在CCE调节NF -次生代谢物κB通路,负责其抗炎活性。我们建议CCE的抗炎作用与抑制NF -κB通路,可以用于治疗慢性炎症。

1。介绍

炎症是生物体的天生的防御反应。它能保护人体免受病原的感染,并提供针对特定病原体适应性免疫。然而,过度的炎症反应导致严重的组织损伤和各种人类疾病(1]。近年来,人类正经历着前所未有的环境变化,涉及接触不健康的饮食、空气污染、合成纤维制成的织物,对皮肤和卫生产品苛刻以及易于访问抗生素,一般药品,quasi-drugs [2]。这些环境因素的变化可能不受监管,导致诱导的炎症过程反过来导致稳态失衡和慢性结肠炎等疾病(3),风湿性疾病和动脉硬化(4[],脂肪肝疾病5,癌症6)、肥胖和哮喘(7),和脓毒症8]。人类在工业化国家的预期寿命的增加导致了死亡率的降低。然而,它还增加了人口的比例,经验的负面影响慢性炎性疾病(2]。

巨噬细胞发挥关键作用的启动和维护炎症。暴露在刺激后细胞因子(例如,肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α))和细菌脂多糖(LPS)和入侵大量受损的组织。这里,巨噬细胞对各种信号通过toll样受体,从而导致增加产量的转录因子核因子- (NF)κB细胞因子(例如,TNF -α白介素- 1 (IL)β,il - 6)和诱导一氧化氮合酶(间接宾语),进而参与调节炎症反应。这些不稳定的代谢产物影响细胞表面的完整性,和他们的生产过剩导致组织损伤和纤维化(9,10]。

因此,重要的是要开发有效和稳定的治疗策略对慢性炎症减轻疼痛与炎症相关的疾病的病人。现有的消炎药物通常归类为甾体(糖皮质激素)和非甾体类(阿司匹林和布洛芬)11]。虽然糖皮质激素具有抗炎作用,它们与急性冠脉综合征的发病率增加相关(12]。非甾体类抗炎药减轻疼痛和炎症通过阻断酶cyclo-oxygenase;然而,他们也引起消化道出血,穿孔,心脏衰竭,血钾过高。管理这些药物占ulcer-related并发症患者的30% (13]。阿司匹林,也有可能引起肝毒性和贫血(14]。考虑这些现有药物的副作用,目前越来越多的兴趣自然物质的使用与消炎治疗(15]。

鸭跖草的Commelina普通的Linne属于鸦跖草科家庭和年度单子叶植物类分布在东亚(16]。c .普通的l .被广泛使用的草药喉咙痛、急性肠炎,肥胖症和糖尿病,以及一种利尿剂在中世纪的韩国(17]。工厂也一直在日本传统上被用来作为一个治疗发烧和利尿18]。之前的研究在c .普通的l .报道降糖药活动(17,抗氧化活性18],antiadipogenic效应[19,抗流感病毒活动(20.]。c .普通的l .可能妨碍NF -起到抗炎作用κB信号通路;然而,潜在的机制并没有被报道。在这项研究中,的影响c .普通的l .提取(CCE)较低的天然物质在NF -副作用的风险κB通路,其后续影响抗炎反应进行调查。

2。材料和方法

2.1。CCE的准备

Commelina普通的l在Gurye从当地市场购买,Jeonnam省、朝鲜(图1),是干的。干c .普通的L ., 300 g的样本与3 L(70%酒精混合,混合和受到冷提取在4°C。过滤后的提取受到蒸发了一个星期。提取的一部分被用于分析CCE的次生代谢物,剩下的提取和二甲亚砜(DMSO溶液;Sigma-Aldrich有限公司,圣路易斯,密苏里州,美国),储存在-20°C。产生的产品是用于后续实验。


图1
Commelina普通的在院子里长大的。
2.2。CCE组件的分析
2.2.1。总多酚含量

总多酚含量测定Blainski报告的使用方法等。21),有一些修改。蒸馏水(150μ每口井的L)添加到96孔板(热费希尔Inc .)、沃尔瑟姆,妈,美国)。鞣酸(Sigma-Aldrich有限公司,圣路易斯,密苏里州,美国),用作多酚参考材料,稀释10 - 100μ克/毫升,20μL(每个浓度添加到每个。整除的20μL CCE(1毫克/毫升)也被添加到每个。此后,10μL 2 N Folin-Ciocalteu试剂(Sigma-Aldrich有限公司,圣路易,密苏里州,美国)和20μL 35%的碳酸钠(Sigma-Aldrich有限公司,密苏里州圣路易斯,美国)解决方案增加了。孵化后板1 h在黑暗中,760纳米波长的吸光度测量使用标(Bio-Rad实验室,Inc .)、欧文、钙、美国)。

2.2.2。总类黄酮含量

总类黄酮含量估计钱德拉所报告的使用方法等。22]。CCE稀释1毫克/毫升80%乙醇,和100年μ这个解决方案的L是混合了100年μL 2%的铝(III)氯化六水合物(Sigma-Aldrich有限公司,密苏里州圣路易斯,美国)。槲皮素(Sigma-Aldrich有限公司,圣路易斯,密苏里州,美国)在80%的乙醇从2.5稀释μ克/毫升到100μ克/毫升。与100年在混合稀释标准溶液μL 2%的铝(III)氯化六水合物,混合物在室温下孵化了10分钟,然后分析在430 nm波长使用标。

2.2.3。总花青素含量

总花青素含量估计李等报告的使用方法。23),有一些修改。氯化钾缓冲区(180μL 0.025;pH值1.0和盐酸)分发到每个96孔板。然后,cyanidin-3-glucoside氯(Sigma-Aldrich有限公司,密苏里州圣路易斯,美国)稀释至不同浓度(10 - 100μ与蒸馏水g / mL)。稀释提取(1毫克/毫升)或标准溶液(20μL)添加到井,孕育了板在室温20分钟。在535纳米波长吸光度测定,花青素是氯化cyanidin-3-glucoside量化使用标准曲线。

2.3。细胞培养

生264.7巨噬细胞细胞从朝鲜购买收藏型文化(KCTC、大田、韩国)培养在罗斯威尔公园纪念研究所(RPMI) 1640中补充了2.05毫米l谷氨酰胺,heat-inactivated 10%胎牛血清(Gibco热费希尔科学,Inc .,洛根,UT,美国),和1% antibiotic-antimycotic解决方案(美国生命科技有限公司,洛根,UT)在37°C下最佳湿度和二氧化碳的5%。这些细胞被亚文化每2 - 3天。

2.4。分析细胞生存能力

264.7原始细胞培养24-well板(热费希尔Inc .)、沃尔瑟姆,妈,美国) 细胞/ 24小时。细胞治疗与不同浓度的CCE(0.5 - 2毫克/毫升)4 h。稀释有限合伙人的解决方案(10μg / mL),最终的浓度100 ng / mL,分发到每一个。孵化后板在37°C在湿润的气氛中5%的有限公司224 h, 3 - (4 5-dimethyl-2-thiazolyl) 2、溴化5-diphenyltetrazolium解决方案(麻省理工;Duchefa生物化学、哈勒姆,Noord-Holland,荷兰;最终浓度为0.5毫克/毫升)添加到每个好,和板又孵化4 h。然后,介质和MTT的解决方案被移除,甲瓒由巨噬细胞细胞在DMSO溶液溶解,转移到一个96孔板测量光密度在540 nm波长。细胞生存能力(%)和CCE细胞毒性计算相对于对照组,没有处理提取。

2.5。量化的

细胞被播种到24-well文化板块 在37°C细胞/好,培养公司5%224 h。然后他们被处理CCE(0.5 - -1.5毫克/毫升)4 h。后续治疗后与有限合伙人(100 ng / mL) 24 h,收集上清液,100μL的上层清液加入96孔板。随后,相同体积的格里斯试剂(美国WI Promega,麦迪逊)添加到井中。540纳米波长的吸光度测定。没有产量估计使用纳米2校准曲线。

2.6。细胞因子的量化

细胞培养上清液得到节中描述2。5和TNF -化验α,il - 1β,il - 6使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(Becton, Dickinson和公司、圣地亚哥、钙、美国)后,制造商的指示。简单地说,一个96孔板预镀的捕获抗体在4°C一夜之间,然后洗了洗缓冲区随后添加阻止缓冲区1 h。冲洗后井,100年μL文化的上层清液或标准的解决方案是添加到每个好,板是在室温下孵化2 h。洗板后,检测抗体了,和板再次孵化1 h;井被清洗以去除多余的检测抗体。随后,streptavidin-horseradish过氧化物酶,(合)共轭抗体了,板是孵化为30分钟,冲洗紧随其后。然后,100年μL tetramethylbenzidine解决方案(Becton, Dickinson和公司、圣地亚哥、钙、美国)添加到每个好,在室温下和板再次孵化在黑暗中30分钟。随后,50μL 1 M H3阿宝4解决办法是补充道。反应完成后,在450纳米波长吸光度测定。细胞因子生产使用标准曲线确定各自的标准试剂的ELISA试剂盒。

2.7。实时聚合酶链反应(PCR)

生264.7细胞培养在56.7厘米2细胞培养板(热费希尔Inc .)、沃尔瑟姆,妈,美国)中描述的部分2。5离心法和收获的1000 rpm和4°C 5分钟(韩国仁川Hanil科学Inc .)。RNA提取和纯化方法后,由李et al。24]。细胞与试剂盒丸治疗Ⓡ试剂(美国生活技术,卡尔斯巴德,CA)获得的总RNA。氯仿(0.2毫升)的添加,孕育了板10分钟,从离心机和透明层样本与同样体积的异丙醇混合,和混合是在4°C的环境中为10分钟。离心后,白色沉淀与70%乙醇洗。适量diethylpyrocarbonate-treated水(USB有限公司,克利夫兰,哦,美国)被添加到RNA。纯化RNA是量化使用分光光度计波长260纳米(日本岛津公司有限公司日本京都),并使用RevertAid互补脱氧核糖核酸合成™合成第一链cDNA工具包(热科学,柏林,德国)后,制造商的指示。随后,1μ互补脱氧核糖核酸和0.5 Lμ20米的引物被用来准备μL PCR的混合使用VeriQuest™SYBR®绿色qPCR大师混合(Affymetrix, Inc .,克利夫兰,俄亥俄州,美国)。互补脱氧核糖核酸扩增进行了使用StepOnePlus实时PCR系统(美国应用生物系统公司,培育城市,CA)。最初的变性步骤是维持在95°C 5分钟,其次是40周期在95°C的变性15年代,退火60°C 1分钟,30年代在72°C和扩展。相对mRNA水平决定使用ΔΔCt方法和规范化的β肌动蛋白。引物序列表中列出1。

表1
引物序列用于实时聚合酶链反应和条件促炎基因表达的检测。
2.8。西方墨点法

小鼠巨噬细胞的细胞球节中描述了2。7。核蛋白质分离出原始264.7细胞使用核蛋白质提取工具包(开曼化学公司,安阿伯市,美国)根据制造商的协议。胞质蛋白提取使用PhosphoSafe蛋白质提取试剂(Gibbstown Novagen, Inc .,新泽西,美国制造商的指示。蛋白质量化使用bicinchoninic酸蛋白试验(皮尔斯生物技术、沃尔瑟姆,妈,美国)在562 nm波长。20微克的每个蛋白质样本使用10%钠十二烷基sulfate-polyacrylamide凝胶电泳分离。分离蛋白转移到一个聚偏二氟乙烯膜(通用电气医疗集团,小都,英国),阻塞1 h在5%脱脂牛奶,然后用稀释孵化主要抗体(1:1000;细胞信号,丹弗斯,美国马)一夜之间在4°C瓶(帝科学、Namyangju、韩国)。随后,HRP-conjugated二级抗体(1:2500;细胞信号传导,丹弗斯,妈,美国)稀释3%脱脂牛奶被添加到膜,然后孵化2 h。洗膜后,蛋白质乐队被可视化使用增强化学发光试剂盒(美国加利福尼亚州圣何塞Advansta Inc .),用化学发光成像系统成像(蔚蓝的生物系统,Inc .,塞拉、钙、美国)。 Protein expression levels were quantified using the ImageJ analysis software (National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA).

2.9。NF -κB转录因子分析

节中描述核提取物的准备2。8然后NF - dna结合蛋白功能的评估κB p65以下描述的协议TransAM™NF -κB p65工具包(活动主题,Inc .)、卡尔斯巴德、钙、美国)。简单,标准的解决方案和核提取物添加到每个试验板,这是培养1 h 100 rpm摇臂。洗井后洗缓冲区,主要抗体NF -κB亚基被添加,板在室温下培养1 h其次是另一个清洗步骤。随后,HRP-conjugated二级抗体被添加到每个好,板再次孵化1 h,然后冲洗。然后,100年μL显影液的分发到每个好,通过添加100和反应终止μL(停止解决方案大约5分钟。反应溶液的吸光度,然后以450 nm波长。NF -κB p65易位到细胞核的标准曲线计算标准试剂在NF -κB p65工具包。

2.10。统计分析

所有的实验都重复三次。使用学生的统计分析 - - - - - -测试和单向方差分析(方差分析)在Microsoft®Excel和结果表示为 。统计学意义的标准设置 。

3所示。结果

3.1。植物化学的CCE的组件

总多酚、类黄酮素和花青素CCE展示在表的内容2。总多酚含量高达 mg鞣酸等效(TAE) / g,总类黄酮含量 mg槲皮素等效(QE) / g,总花青素没有检测到。

表2
次生代谢物的内容Commelina普通的提取。
3.2。CCE 264.7原始细胞毒性和影响巨噬细胞生存能力

CCE的细胞毒性为0.5,1,1.5,2毫克/毫升 , , ,和 ,分别的价格相比治疗对照组(图2(一个))。有限合伙人为24小时显示治疗组显著降低细胞的存活率 与对照组相比。细胞治疗的可行性与CCE增强剂量依赖性的方式的价格相比LPS-treated组(图2 (b))。

(一)
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(c)
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图2
Commelina普通的提取(CCE)治疗限制一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)生产264.7暴露原始细胞。(一)细胞毒性、可行性(b)和(c)没有小鼠巨噬细胞的水平。小鼠巨噬细胞治疗与100 ng / mL有限合伙人。细胞毒性和细胞生存能力是衡量使用MTT测定,并使用格里斯反应没有水平进行评估。使用学生的团体之间的数据进行比较 - - - - - -测试和单向方差分析。结果表示为 从三个独立的实验。# 与控制; 相比之下,LPS-exposed组。
3.3。264.7原始细胞抑制的合成CCE对待

没有生产LPS-treated组显著高于对照组。亚硝酸盐生成CCE-treated组剂量依赖性的方式降低的价格相比LPS-treated组(图2 (c))。不受伊诺表达式合成LPS-exposed巨噬细胞(25]。LPS-treated组,伊诺mRNA表达和胞质蛋白含量显著增加与未治疗组相比,治疗后逆转CCE的不同浓度。显著减少伊诺表达式的价格相比LPS-stimulated组治疗后观察1毫克/毫升和1.5毫克/毫升的CCE(图3)。

(一)
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图3
Commelina普通的提取(CCE)治疗会使诱导一氧化氮合酶(间接宾语)表达在脂多糖(LPS)治疗264.7原始细胞。伊诺表达式在胞质蛋白部分介绍了如何使用西方墨点法(a)和量化比较β肌动蛋白表达(b)。伊诺mRNA表达了使用实时聚合酶链反应(c),数据了 从三个独立的实验。# 与控制; 相比之下,LPS-exposed组。
3.4。巨噬细胞抑制促炎细胞因子分泌在原始264.7 CCE对待

检查是否CCE治疗LPS-exposed生264.7中,影响细胞因子的分泌细胞,TNF -的mRNA和蛋白表达水平α,il - 1β,il - 6使用实时PCR和ELISA测定,分别。肿瘤坏死因子的蛋白质和mRNA水平-α,il - 1β,il - 6表达下调剂量依赖性的方式(图4)。特别是CCE-treated组显示在特定浓度显著降低:1和1.5毫克/毫升的CCE TNF -α和1.5毫克/毫升的CCE il - 1β和il - 6。

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图4
的影响Commelina普通的提取(CCE)治疗脂多糖(LPS)诱导的细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)α白介素- 1 (IL)β264.7,il - 6在原始细胞;蛋白表达(a - c)和mRNA表达(d-f)。CCE的细胞使用指定的浓度(0.5、1和1.5毫克/毫升)4 h,然后暴露于LPS 24 h。细胞上清液进行了分析使用酶联免疫吸附试验和实时聚合酶链反应。一式三份,实验结果表明的 。 # 与控制; 相比之下,LPS-exposed组。
3.5。抑制NF -在细胞核内的过渡κB在CCE p65治疗

NF -κB p65亚基是主要途径的一部分参与炎性分子的分泌(26]。TLR4 LPS刺激导致大量涌入的NF -κB p65单元到原子核(27]。

治疗组的胞质内容NF -κB p65高。在接触有限合伙人,p65蛋白亚基的核内容明显增加。在细胞质中蛋白质含量增加时用高浓度的CCE治疗后,p65亚基的易位到细胞核降低(图5)。

(一)
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(b)
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图5
Commelina普通的提取(CCE)治疗阻碍激活p65亚基的核因子- (NF)κ生264.7 B细胞。小鼠巨噬细胞CCE治疗,疗程4 h,然后暴露在脂多糖(LPS) 1 h。(一)NF -κB p65核和胞质蛋白表达水平的分数被发现使用西方墨点法和增殖细胞核抗原(B)的量化使用标准的解决方案β分别肌动蛋白(c)。(d)核NF -κB是评估使用酶联免疫吸附试验。数据表示为 从三个独立的实验。# 与控制; 相比之下,LPS-exposed组。
3.6。抑制我κBα磷酸化在CCE治疗

转录激活NF -κ我发生在蛋白质κBα磷酸化。我的磷酸化κBα导致分裂的NF -κB,然后转移到细胞核(28]。LPS诱导治疗我的增加κBα磷酸化,显著的减少了在治疗浓度增加CCE ( )(图6)。

(一)
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(b)
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图6
Commelina普通的提取(CCE)治疗抑制了我κBα磷酸化。小鼠巨噬细胞CCE治疗,疗程4 h,然后暴露在脂多糖(LPS) 1 h。磷的的表达(p)和总我κBα在胞质蛋白质分数是评估使用免疫印迹(a)和量化使用的相对表现β肌动蛋白(b),数据显示为 从三个独立的实验。# 与控制; 相比之下,LPS-exposed组。

4所示。讨论

炎症性疾病,如哮喘、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和糖尿病,源于过度没有通过NF -和细胞因子生产κB通路(29日- - - - - -31日]。生264.7巨噬细胞处理有限合伙人已经常用的炎症的细胞模型。巨噬细胞是由LPS激活导致的促炎细胞因子和炎症反应通过感应NF -κB信号通路(29日,30.]。小鼠巨噬细胞对刺激的有限合伙人大肠杆菌通过TLR4 [32]。肿瘤坏死因子-α或LPS诱导快速分解和我的磷酸化κBα。NF -κ我结合κBα形成一个复杂的在细胞质中。我κBα激酶、泛素连接酶和其他因素参与我的规定κBα磷酸化和退化33,34]。NF -κB蛋白家族是RelA / p65和施敏原著/ p50组成。RelA / p65 transactivation-dependent网站和NF -的转录活动负责κ我κBα退化导致p65易位到细胞核从而激活NF -κB (33]。随后,NF -κB诱发许多促炎基因的转录激活(这些编码进气阀打开,TNF -α和il - 6)。没有生产的数量增加l精氨酸通过进气阀打开(35]。il - 1β主要是激活il - 6通过NF -子κB通路诱导il - 6生产(36]。

最近,一些研究调查各种自然物质的抗炎作用和潜在的治疗炎症条件(37,38]。在这项研究中,我们评估是否70%乙醇提取的c .普通的l对LPS-stimulated炎症有抑制作用在原始264.7巨噬细胞。

MTT试验进行确定CCE细胞毒性损害NF -促炎因子的表达式κB通路。CCE的细胞毒性分析显示细胞生存能力99%以上浓度从0.5毫克/毫升到1.5毫克/毫升的价格相比未经处理的控制(图2(一个))。CCE的抗炎作用机制通过NF -κB途径研究在体外和1.5毫克/毫升的CCE决心是治疗的最佳浓度。

在免疫系统,没有表现出抗菌和抗病毒效果。此外,细胞因子或细菌病原体刺激激活伊诺。没有合成l精氨酸和NF -过度繁殖的激活κb .高浓度的不经常导致细胞和组织损伤,产生活性自由基peroxynitrate和调解等炎性疾病(35,39,40]。在这项研究中,CCE治疗减少生产以及mRNA和胞质蛋白水平的伊诺LPS-exposed巨噬细胞分泌的剂量依赖性的方式(数字2 (c)和3),表明CCE的结果之间的显著差异,LPS-treated团体之间的浓度1毫克/毫升和1.5毫克/毫升。这表明CCE、抗炎剂、能够减少进气阀打开,没有生产,防止组织损伤,炎症性基因表达调控伊诺的浓度(图1毫克/毫升或更多3)。

肿瘤坏死因子-α促进炎症的起始通过激活T细胞和巨噬细胞,并可能导致动脉粥样硬化的发展和葡萄糖代谢紊乱(25,35]。il - 1β和il - 6,放大急性炎症细胞因子,引发自身免疫反应,可以演变成慢性炎症条件(41,42]。在这项研究中,我们测试是否CCE治疗减少促炎细胞因子的分泌。肿瘤坏死因子的相对mRNA和蛋白水平α,il - 1β,il - 6表达下调剂量依赖性的方式(图4)。总的来说,相比之下,那些LPS-treated控制的细胞因子分析和实时PCR实验,TNF -的mRNA水平α降低在CCE浓度大于1毫克/毫升。相对mRNA水平的il - 1βil - 6和1.5毫克/毫升的CCE影响治疗( )。初步抗炎剂,因此,CCE可能能够阻止促炎细胞因子的分泌。

NF -κB诱发多种促炎基因的表达在先天和适应性免疫,并激活NF -κB可以调节炎性疾病的发病机制30.]。我们分析了NF - CCE治疗的影响κ我激活和κBα退化了解潜在的抗炎功效CCE通过调制的NF -κB通路。有限合伙人治疗增加了NF -的水平κB p65易位到细胞核的磷酸化κBα(数据5和6)。此外,我κBα磷酸化和核p65单元水平被CCE治疗剂量依赖性地抑制。这些结果表明,CCE治疗抑制NF -在细胞核内的过渡κB p65亚基通过调节我的上游事件κBα磷酸化和分解。抗炎物质在植物次生代谢产物;它们包括酚类化合物、单宁、黄酮、生物碱、甾醇类、萜类化合物和精油43]。众所周知,茶多酚通过灭活TLR4和减少促炎细胞因子的水平影响NF -之间的交互κB DNA。类黄酮抑制我的磷酸化和分解κBα和阻碍NF的易位κB p65成核,从而阻碍伊诺的表达(44]。我们发现CCE的总多酚含量最高 mg TAE / g,总类黄酮含量 毫克QE / g。因此,CCE决心富含茶多酚和黄酮类物质。总的来说,这些发现表明,CCE LPS-exposed生264.7中巨噬细胞的抗炎活动可以归因于其次生代谢物,这有助于抑制NF -κB通路。

5。结论

CCE可能参与抑制炎症活动LPS-induced小鼠巨噬细胞的表达下调炎症介质参与NF -κB通路(图7)。


图7
的机制Commelina普通的提取- (CCE)诱导抑制脂多糖(LPS)在264.7原始细胞介导的炎症反应。

这项研究的结果可以提供的基础发展的自然疗法对炎性疾病引起的慢性炎症,和CCE可以作为主要的抗炎剂候选人。

数据可用性

没有数据被用来支持本研究。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

JHK和毕普进行了实验。同比设计研究和分析数据。JHK起草了手稿。所有作者检查最后的手稿和同意负责所有研究结果。

确认

本文得到了Wonkwang大学在2020年。