文摘
ω- 3多不饱和脂肪酸(ω- 3欧米),这是必需脂肪酸,人类应该从饮食,获得对人类健康有潜在益处。除了改变细胞膜的结构和功能,欧米伽- 3欧(二十二碳六烯酸(DHA),二十碳五烯酸(EPA)、亚麻酸(ALA)和docosapentaenoic酸(DPA))对肠道免疫耐受产生不同的效果和肠道微生物群的维护。首先,我们复习的效果对肠道微生物群的omega - 3欧。和欧米伽- 3欧对肠道免疫和炎症的影响。此外,欧米伽- 3欧的重要角色在维护肠道免疫和肠道微生物群之间的平衡进行了讨论。额外的因素,如肥胖和疾病(非酒精性脂肪肝,胃肠道恶性肿瘤或癌症,细菌和病毒感染),这与可变性omega - 3 PUFA代谢相关联,可以影响肠道中的欧米伽- 3 PUFAs-microbiome-immune系统交互,在调节肠道免疫也起到一定的作用。本文确定了几个途径的微生物群调节肠道免疫系统通过ω- 3欧。补充ω- 3可以针对特定的路径,防止和减轻肠道疾病,这可能帮助研究人员确定创新的诊断方法。
1。介绍
肠道微生物在维护肠道健康[扮演重要角色1]。营养物质对肠道微生物与肠道免疫产生深远的影响。营养和肠道免疫介导的肠道微生物,以及这些因素之间有很强的相关性。ω- 3欧,尤其是DHA,被广泛使用,因为他们促进孩子的智力发展2]。饮食ω- 3必需脂肪酸,欧米伽参与调节肠道免疫和肠道内稳态的维护,与肠道微生物群,脂肪酸代谢,和肠道健康3]。在这次审查中,我们讨论如何ω- 3多不饱和脂肪酸,与肠道微生物群互动,欧米伽- 3欧调节肠道免疫,以及肠道微生物与肠道免疫之间的关系。改变的因素之间的交互omega - 3欧,肠道微生物,将讨论肠道免疫力。这些讨论可能会提供新的见解的预防或治疗疾病与ω- 3 PUFA代谢的紊乱或肠道微生物。
2。ω- 3多不饱和脂肪酸
ω- 3欧包括EPA、DHA和阿拉巴马州是动物必需脂肪酸(4]。德通社是一个介于EPA和DHA。EPA和DHA主要来源于海洋生物或深海鱼类,如鲑鱼、沙丁鱼和鲭鱼5]。ω- 3欧人体不能合成的,必须直接从阿拉巴马州摄取饮食或提供的转换。只有一小部分可以转换为环保局,阿拉巴马州的分区或DHA(图1),所以膳食补充剂或制剂提供足够的不饱和脂肪酸(至关重要6]。除了身体的能量来源,欧米伽- 3欧扮演重要角色在婴儿大脑发育和缓解炎症(7]。增加ω- 3欧的饮食可以降低低密度脂蛋白胆固醇,预防心肌梗塞,降低心血管疾病的发病率和死亡率(8- - - - - -10]。ω- 3欧广泛摄取通过食物或补充剂,这被认为是施加额外的有利影响整个身体,因此,欧米伽- 3欧对肠道微生物的影响是一个值得探讨的话题。人类肠道微生物的丰度与浓度呈正相关血液中的欧米伽- 3欧(11]。目前,欧米伽- 3欧已经成为营养生物化学研究的热点之一,扮演了一个重要的角色在调节肠道微生物与肠道免疫(12]。
3所示。ω- 3欧和肠道微生物群
积累的证据牵连到ω- 3欧之间的相关性和肠道微生物群。ω- 3欧米可以影响肠道微生物群落;反过来,肠道微生物群也可以影响omega - 3欧的代谢和吸收。然而,知识之间的联系omega - 3欧和肠道微生物群是有限的。在成人中,肠道微生物群的变化观察后补充ω- 3 PUFA [3]。巧合的是,改变肠道微生物群观察患者的肠道炎症。ω- 3欧之间的连接和肠道微生物群将在以下部分中讨论。
3.1。欧米伽- 3欧可能影响肠道微生物群
ω- 3欧米影响肠道微生物组在三个主要方面:(1)调节肠道微生物的类型和数量;(2)改变水平的促炎介质,如木糖醇(脂多糖)和IL17;(3)调节短链脂肪酸的水平或短链脂肪酸盐。
ω- 3欧米可以直接调节肠道微生物群的多样性和丰富。与葵花油相比,饮食摄入鱼油施加的最大影响肠道菌群的多样性(13]。高水平的omega - 3鱼油的欧米造成严重的肠道微生物群的变化,这或许可以解释它的使用对健康的好处(14]。此外,鱼油对各种细菌的抑制作用。欧米伽- 3欧米可以通过减少施加有利影响肠道微生物群的生长肠道菌,增加的增长双歧杆菌,随后抑制炎症反应与代谢相关的内毒素(15]。
使用动物模型研究显示脂肪酸摄入之间的关系和肠道微生物群的变化(16]。ω- 3欧,从饮食,获得部分由厌氧细菌代谢,如双歧杆菌和乳酸杆菌在远端肠道,从而影响肠道菌群的分布(17]。此外,欧米伽- 3欧米也可以增加的数量和丰富有益的细菌,如双歧杆菌属(18]。饮食增加ω- 3增加丰富和欧米伽的百分比双歧杆菌在肠道的男性Sprague-Dawley老鼠(19]。EPA和DHA的治疗可以防止老鼠体内的肠道微生物群失调(20.),增加的数量可能有益的乳酸细菌制造酸性物质双歧杆菌肠道内的高脂肪饮食的老鼠21,22]。ω- 3欧改变大量的有益的肠道细菌,尤其是Akkermansia,改善肠道微环境,提高肠粘膜厚度,改善肠黏膜的屏障功能,实现减肥通过控制脂肪代谢相关基因的表达(23]。
欧米伽- 3欧可能直接或间接地改变肠道微生物的平衡,导致多种疾病的发生和发展24]。ω- 3欧调节肠道微生物群的内容(25,26]。厚壁菌门和拟杆菌门是两个主要的细菌类群主导人类肠道微生物群。Firmicutes-to-Bacteroidetes比(F / B比率)与肥胖有关,非酒精性脂肪肝病(NAFLD),和其他疾病。不均衡摄入ω- 3和ω- 6欧米可能会导致肠道微生物生态失调,特别是F / B比率的显著增加,最终导致超重和肥胖(27]。饮食omega - 3欧米能够减弱F / B比率的降低在高脂饮食小鼠(28]。此外,欧米伽- 3欧米可以改善IBD患者的病情恢复健康的微生物群组成(29日]。的丰度的增加埃希氏杆菌属,Faecalibacterium,链球菌,Sutterella,韦永氏球菌属属的丰度的降低拟杆菌,黄杆菌属,Oscillospira属被发现在炎症性肠病组与ω- 3欧补充后,提出减少F / B比率(30.]。此外,补充ω- 3 PUFA可能减弱早期生活应激扰动在肠道微生物群(31日]。总之,欧米伽- 3欧米直接改变肠道微生物的多样性和丰富,特别是F / B比率。
欧米伽- 3欧米也可以调节肠道微生物通过抑制促炎介质的生产或促进抗炎介质的生产。在某些情况下,有限合伙人穿过肠壁,特别是当屏障遭到破坏,造成进一步损害(32]。肠道通透性的增加将导致积累的有毒细菌等产品的有限合伙人和细菌的DNA在肝门脉循环33]。即使是少量的有限合伙人在体循环,以沙克,有可能引起炎症反应在人类34]。
ω- 3欧的消费抑制促炎细胞因子的LPS-induced生产在人类血液单核细胞(35),减轻肠道炎症,并维护肠道微生物的稳定状态。欧米伽- 3欧米抑制NF -κB通路由有限合伙人。孵化与ω- 3欧米减少巨噬细胞MAPK激酶活性引起的有限合伙人和减少促炎介质的表达,如肿瘤坏死因子-α(36]。ω- 3欧促进释放大量抗炎等因素从常驻巨噬细胞il - 10,促进诱导调节性T细胞亚群),并防止17 (Th17)辅助T细胞的过度开发(37]。白介素17 (IL-17),产生的促炎细胞因子主要由Th17细胞,引起组织炎症。ω- 3欧米可能会减少肠道炎症通过增加Treg分化和减少IL-17生产(38]。
欧米伽- 3欧米也能影响肠道微生物通过增加SCFAs的内容。ω- 3欧施加积极影响通过恢复患有各种疾病的微生物群组成和增加抗炎化合物的生产,如SCFAs [39]。丁制造酸性物质细菌发挥重要作用在维护人类肠道健康退化nonfermentable SCFAs膳食纤维,如丁酸盐(40]。丁酸盐被认为是一个重要的能量来源的结肠粘膜控制基因表达,炎症,分化,细胞凋亡在宿主细胞(41]。增加ω- 3欧沙门氏菌来华的显著增加小鼠SCFA内容,从而改变肠道微生物群,有利于宿主抵抗病原体(42]。在一个案例中报告的影响一个ω- 3 PUFA-rich饮食对人类肠道微生物群,在几个SCFA显著增加(丁酸)第属,包括Blautia,Bacterioides,Roseburia,Coprococcus,观察43]。每日摄入量的增加4 g的混合omega - 3欧(DHA和EPA)显著增加细菌的密度已知产生丁酸。Butyrate-producing细菌发挥关键作用在维持人类肠道健康退化nonfermentable饮食转移成短链脂肪酸(SCFAs),如丁酸盐(44,45]。
ω- 3欧的肠道微生物群的影响可能是一个主要贡献者omega - 3欧的健康益处。ω- 3欧主要在肠道吸收,一些微生物可以直接利用ω- 3欧,产生大量的小分子。研究强调了改变后的肠道微生物群补充ω- 3欧(22]。进一步的研究应该提供额外的洞察人类肠道微生物群之间的关联,ω- 3欧,和肠道健康46]。
3.2。影响肠道微生物的代谢和吸收ω- 3欧
ω- 3欧米可以直接影响肠道微生物群,相应地,肠道微生物群可以直接或间接地调节吸收,生物利用度和生物转化的omega - 3欧,进一步影响PUFA摄入量及其函数的不平衡。肠道微生物产生PUFA-derived代谢物,这可能是小说活性代谢物(47]。如动物模型所示,微生物生物转化起着关键作用的欧米伽。一些微生物物种,如芽孢杆菌普罗透斯或乳杆菌阿拉巴马州,把ω- 3和ω- 6 PUFA前驱和拉班(共轭亚油酸)和爱(共轭α亚麻酸),分别,然后进一步氢化饱和脂肪酸(硬脂酸,C18:0),从而减少PUFA组成(48]。PUFA-derived中间代谢产物是由多种细菌,包括乳酸细菌制造酸性物质。此外,体内体外刺激和管理PUFA-derived细菌代谢物导致典型药物和抗炎作用49]。
肠道菌群影响宿主健康和营养有关的疾病通过调节消化和吸收(欧米伽50]。ω- 3脂肪酸的主要来源是欧米伽的饮食,和一些微生物在肠道直接改变omega - 3欧的可用性。双歧杆菌属调节脂肪酸代谢或脂肪酸吸收肠道上皮细胞,但潜在的机制之间的关系双歧杆菌属ω- 3欧的吸收并没有阐明(51]。交互,膳食摄入omega - 3欧米可能会增加大量的双歧杆菌属在肠道。的相对丰度的增加双歧杆菌属在肠道益生菌和益生元的政府也增加了血液中ω- 3 PUFA含量,这有利于我们的健康,预防和治疗等对心血管疾病和情感性精神障碍的影响。
的影响肠道微生物的代谢和吸收omega - 3欧可能由SCFAs。补充ω- 3 PUFA诱发可逆的丰富增加几个SCFA-producing细菌,包含双歧杆菌属,Roseburia,乳酸菌在小鼠肠道52]。在老鼠中,高水平的ω- 3多不饱和脂肪酸与组织的关联不同的肠道微生物群,等双歧杆菌属和乳酸菌(53]。根据研究,双歧杆菌属可以调节的主要属的细菌微生物的利用ω- 3欧。还需要进一步的研究来探索之间的关系双歧杆菌属和欧米伽- 3欧。
4所示。欧米伽- 3欧和炎症
4.1。ω- 3欧米影响肠道免疫力
欧米伽- 3欧米可以改善肠道免疫。ω- 3欧能减少肠道上皮细胞损伤引起的有限合伙人,葡聚糖硫酸酯钠、过氧化氢和增加细胞内线粒体活动和细胞膜的完整性54]。接触压力增加肠道功能障碍和减少肠道免疫力。慢性肠道压力会导致一系列的问题,包括粪便含水量降低,促炎细胞因子(TNF -增加产量α,il - 1β干扰素-γ,il - 6)和微生物群组成(特别是异常变化双歧杆菌属,乳酸菌,Roseburia和普氏菌spp)。ω- 3欧米已经被证明能够有效地抵消这些不利影响15]。
ω- 3欧调节肠道免疫通过三个主要机制。首先,欧米伽- 3欧米减少膜磷脂的释放花生四烯酸(AA)通过减少细胞内AA内容或通过抑制磷脂酶活性(55]。其次,ω- 3欧米抑制NF -κB-mediated炎症或减弱MAPKs的磷酸化,随后减少炎症分子的转录(56]。最后,欧米伽- 3的摄入PUFA修改肠道微生物和改善生态失调通过增加大量的乳酸制造酸性物质,减少大量的细菌物种芽孢杆菌物种。欧米伽- 3的摄入欧米抑制LPS-induced促炎细胞因子的生产在人类血液单核细胞(57]。ω- 3欧调节肠道免疫在许多方面,上述研究提供了一些途径和证据,但还需要进一步的研究。
4.2。ω- 3欧在炎症
积累证据显示omega - 3欧,主要是EPA和DHA,抑制炎症和施加有益的影响多种炎症相关的疾病,如炎症性肠病、类风湿性关节炎、哮喘、癌症和心血管疾病(58]。抑制免疫反应和欧米伽作为佐剂免疫抑制剂在诊所治疗炎性疾病(类风湿性关节炎和炎症性肠病)或器官移植后(59]。ω- 3欧已知干扰促炎类花生酸的合成22]。然而,PUFA-mediated抑制T淋巴细胞活化和功能一再证明是独立于类二十烷酸的合成。
omega - 3欧米可以减少炎症通过三个主要途径:(1)调节免疫细胞激活MAPK和NF -κB信号通路,(2)减少生产导致炎症的前兆,和(3)改变机制调节炎症相关的基因的表达(图2)。
ω- 3欧米减少炎症通过减少促炎的激活MAPK, NF -κB,激活蛋白1,氧化应激通路或通过增加PPAR的激活γ或GPR120。鉴于几个MAPKs的促炎效应,尤其是细胞外signal-related激酶和c-Jun n端激酶(物)、特定MAPKs是一个潜在的抑制机制omega - 3欧阻止或减少肠道炎症。ω- 3欧维护肠道健康通过减少氧化应激和NF -κB-mediated炎症免疫细胞和肠细胞(60]。ω- 3欧米抑制NF -κB信号通过激活过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR) -γ(61年,62年]。
另一个可能的机制是通过激活炎症的抑制GPR120,ω- 3脂肪酸acid-activated受体表达的白色脂肪组织(窟)和骨骨髓来源树突状细胞和巨噬细胞63年,64年]。例如,在Sprague-Dawley鼠模型,与同等混合物的EPA和DHA补充减少肠道屏障功能障碍和逆转的减少PPAR -γ在肠缺血和再灌注损伤(15]。因此,大量的证据已经证实的抗炎作用与长链ω- 3欧补充。在健康饮食的组件中,摄入ω- 3脂肪酸能降低炎症(65年]。
富含欧米伽- 3欧的饮食的消费报道保护肠道细胞炎性损伤导致炎症性肠病和激活免疫细胞减少促炎类花生酸的生产。ω- 3欧也可能发挥其抗炎作用通过纳入等离子或磷脂膜的免疫细胞或肠粘膜组织在人类和啮齿动物模型(66年]。此外,研究使用富含ω- 3 desaturase转基因小鼠内源性omega - 3强烈支持的假设欧米伽- 3欧欧炎性病理上产生一种保护作用[67年]。ω- 3欧米作为环氧合酶(COX)或替代基质脂氧合酶(LOX),防止转换花生四烯酸(AA)的促炎的类二十烷酸和减少炎症因子的生产(68年]。总之,欧米伽- 3欧米减少炎症通过合并成磷脂膜,在抑制促炎类花生酸的生产,减少免疫细胞激活和释放促炎细胞因子(69年,70年]。
的一些有利影响欧是由于膜的脂肪酸组成的变化和随后改变激素信号。ω- 3干扰脂质筏和欧米伽抑制促炎的激活转录因子NF -κB,从而减少炎症基因的表达和激活抗炎PPAR转录因子γ(71年]。脂肪酸本身施加直接、membrane-independent对控制基因表达的分子事件的影响。基因表达的调节膳食脂肪产生的最大影响胰岛素抵抗及其相关的病理生理学的发展。欧米伽施加有益的影响通过上调基因的表达参与脂肪酸氧化而表达下调基因编码的蛋白质参与脂质合成(72年]。欧米伽调节氧化应激相关基因的表达通过激活的转录因子过氧物酶体proliferator-activated受体。欧米抑制脂肪生成的基因的表达减少核丰富和dna结合蛋白的亲和力负责诱导转录因子的表达脂肪生成的控制胰岛素和碳水化合物和糖酵解基因水平(73年,74年]。
ω- 3欧也减轻酒精性脂肪变性和饮酒导致的肝损伤通过各种机制,包括减少脂肪组织脂肪生成和脂质动员,提高线粒体脂肪酸β氧化,减少肝脏炎症和氧化应激反应,促进肠道内稳态,这表明omega - 3欧米可能是有前途的治疗酒精性肝病(ALD)的管理(75年]。EPA和DHA维持肠道屏障的完整性通过减少permeability-induced炎性细胞因子的水平,如肿瘤坏死因子α(肿瘤坏死因子α)、干扰素γ(干扰素γ)和il - 4。此外,饮食omega - 3欧,影响肠道的完整性,已证明,它能减少临床结肠炎、结肠免疫病理通过改善上皮屏障功能在动物模型(76年]。此外,正如上面提到的,一些证据支持角色为微生物群和欧米伽- 3欧的炎症和免疫系统。特别是,欧米伽- 3欧分享一个重要的免疫系统激活/抑制通路,调节肠道微生物促炎因子的资料(77年]。
4.3。主机Immune-Microbiome交互由omega - 3欧
同时调节肠道微生物群和欧米伽免疫力。仔猪饲料omega - 3 PUFA-enriched展览增加系统性和肠道免疫,就是明证的等离子体浓度增加免疫球蛋白G, CD3 + CD8 + T淋巴细胞数量的减少,和肠道基因表达下调表达(MyD88, NF -κB,肿瘤坏死因子-α和il - 10)。这种饮食也增加了omega - 3欧的粘膜和减少的比率ω- 6 / omega - 3欧。此外,欧米伽- 3 PUFA-enriched饮食减少大量的致病性螺旋体属结肠消化道和大量的增加放线菌,Blautiaspp。,双歧杆菌(78年]。ω- 3脂肪酸抑制肠道微生物群与肥胖有关的生长和消化性溃疡疾病,增加有益菌的扩散。维持稳态的关键是一个好的比omega - 3ω- 6欧,前者抗炎分子,后者是促炎的分子(79年]。高饱和脂肪和摄入ω- 6螺栓老鼠诱导改变他们的后代的微生物群,加剧自身免疫性炎症反应和赋予易感性增加,过敏和传染病80年]。ω- 3多不饱和脂肪酸与代谢内毒素降低炎症反应关联,这已被证明会影响肠道微生物群,通过促进经济增长双歧杆菌(51]。此外,补充ω- 3欧减轻肠道微生物生态失调引起的早期生活应激(50]。基于这些结果,欧米伽- 3欧可能改变肠道免疫,这可能会改变肠道微生物群的类型和数量。
ω- 3欧也维持宿主免疫力维持平衡有益和有害的细菌。有益菌减少导致削弱肠道抵抗有害细菌,导致强烈的促炎信号通路激活,激活NF -如LPS-producing细菌κB信号通路被绑定到地在肠道上皮细胞,随后导致分泌的促炎细胞因子(81年]。不同的研究发现,欧米伽- 3欧能扭转通过增加益生菌的物种(包括肠道微生物生态失调乳酸菌和双歧杆菌属)和丁制造酸性物质的细菌(52]。
欧米伽- 3欧米可以通过几个潜在的调节免疫反应机制。首先,欧米伽- 3欧米直接调节全身免疫通过改变免疫细胞的磷脂膜,抑制omega-6-induced炎症,表达下调炎症转录因子,或抗炎脂质介质作为前体。肠道菌群的老鼠的后代high-omega-3饮食改变,与适度增加抗炎细胞因子il - 10的水平在两个冒号和脾82年]。增加水平的欧米伽- 3欧改变免疫细胞的磷脂膜组成,从而影响炎性信号通路。调节性T细胞(Treg)功能改变可能是另一个潜在的解释omega - 3 PUFA-mediated宿主免疫和肠道微生物的变化。ω- 3欧预防过敏性疾病和减少炎症反应通过增加Treg细胞的数量。然而,我们发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)皮肤感染与人类研究的结果不一致表明增强Treg功能的保护作用金黄色葡萄球菌感染(38]。最后,当前的知识如何饮食脂肪改变微生物包括TLR4-dependent诱导炎症导致宿主环境改变,免疫细胞膜功能的转变,改变营养支持一些生物体的可用性。总的来说,这些研究促使研究人员提出摄入ω- 3欧之间的关联,改变肠道微生物,免疫系统的调节,可以预防炎症性疾病相关(34]。
5。ω- 3 PUFA-Microbiome-Host免疫相互作用的相关因素
许多因素可以影响omega - 3 PUFA-microbiome-host免疫交互,包括肥胖、癌症、遗传疾病和代谢疾病。ω- 3欧的发展可能会干扰影响肥胖通过调节肠道微生物群和白色脂肪组织的功能(83年]。补充ω- 3欧米可以降低血脂,和一个荟萃分析包括2630显示,阿拉巴马州显著降低甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇,VLDL-cholesterol [84年]。证据表明omega - 3欧米有抗癌活性,调节癌症发展通过维持细胞增殖信号,抑制生长抑制剂和细胞死亡,促进血管生成,减少炎症(85年]。在遗传疾病,如癫痫,虽然有研究表明ω- 3欧米可能是有益的,但目前的研究不足以支持这一结论86年,87年]。
5.1。肥胖
肥胖与低级的系统性炎症有关。高脂肪饮食调节肠道微生物群的消费大大增加肠道通透性,导致有限合伙人吸收和代谢内毒素,引发炎症和代谢紊乱(88年]。特别是高脂肪饮食与肠道菌群失调,包括大量的拟杆菌减少,增加大量的厚壁菌门和变形菌门在小鼠模型中,减少微生物群丰富的物种每样的数量,增加大量的LPS-producing Enterobactericeae等细菌和/或减少LPS-suppressing细菌丰度(物种减少的数量LPS-producing细菌,如双歧杆菌属)。
肥胖病人表现出损害肠道免疫力由于降低了肠道微生物多样性,和代谢途径的改变导致了DHA和EPA的水平下降,这可以减轻通过补充ω- 3(欧米伽89年]。此外,肥胖病人通常呈现低水平的炎症,通常与代谢综合征有关。口服的omega - 3欧减轻炎症小鼠的脂肪,从而提高免疫系统的功能(90年]。ω- 3欧的作用在治疗肥胖,保持肠道微生物多样性,保持肠道健康,这为我们提供一个可能的新方法通过调制来改善肥胖omega - 3欧,肠道微生物,肠道健康。
5.2。非酒精性脂肪肝病(NAFLD)
增加脂肪生成、高脂血症和脂肪沉积增加对非酒精性脂肪肝的发展作出贡献。非酒精性脂肪肝的特点是三酰甘油积累在肝细胞脂肪变性,这可能发展成炎症、纤维化和肝硬化(肝病)。大量研究与肠道微生物群发展的非酒精性脂肪肝(图3),因为它特别协调营养摄入和gut-liver功能之间的交互。的管理乳杆菌对非酒精性脂肪肝小鼠8周增加了大量的有益的细菌在远端小肠和减少门户丙氨酸转氨酶活性,从而减少非酒精性脂肪肝的症状(91年]。
同时,ω- 3和ω- 6欧(ω- 3和ω- 6欧米)与非酒精性脂肪肝(75年,92年]。ω- 3和ω- 6的平衡是维持人体健康的重要。近年来,西方饮食中ω- 6欧米的比例已明显增加,破坏这种平衡和各种炎症性疾病的发病率增加,如肥胖、非酒精性脂肪肝,胰岛素抵抗[93年]。目前,许多临床研究报道,补充鱼油,海豹油,纯化ω- 3多不饱和脂肪酸,与非酒精性脂肪肝可以减少肝脏脂质含量在个体。肝脂肪变性减轻了ω- 3多不饱和脂肪酸,与非酒精性脂肪肝在个人。在非酒精性脂肪肝患者,高浓度的欧米伽- 3显著增加ω- 3管理指数和绝对值EPA和DHA的红细胞(RBC)和红细胞减少了ω- 6 /ω- 3脂肪酸的比例( )(94年]。在高脂肪饮食喂养的老鼠,结合补充ω- 3 PUFA保护动物从严重的非酒精性脂肪肝的发展95年]。
5.3。胃肠道恶性肿瘤或癌症
ω- 3欧是重要的脂质,参与许多病理过程与肿瘤发生和发展通过减轻炎症4]。ω- 3欧可能预防癌症,包括结肠癌、乳腺癌和前列腺癌(图3)。68109年华盛顿居民的一项研究发现,男性omega - 3欧米降低结肠癌的风险,但对女性或直肠癌没有显著的影响(96年]。另一个荟萃分析显示逆EPA和DHA水平和结直肠癌之间的关系(97年]。然而,欧米伽- 3 PUFA摄入量之间的关系和结直肠癌仍然是有争议的,8875名患者的荟萃分析显示,欧米伽- 3欧倾向于减少癌症的风险在近端结肠,但增加远端结肠癌的风险(98年]。使用小鼠模型的研究表明环保局补充增加的数量和大小肿瘤和减少体重,改变与抑制cox - 2和减少有关β连环蛋白核易位(99年]。而ω- 3欧米抑制肿瘤的生长,减轻炎症,他们不阻止癌症造成的损害。
一个可能的解释是,肠道菌群可能导致调制的omega - 3欧的防癌的性质。自由喂养小鼠结肠癌的EPA增加了大量的乳酸制造酸性物质在肠道细菌物种(One hundred.]。结直肠癌患者表现出显著的肠道失调,包括减少微生物多样性和丰富性和受损的肠道免疫(101年]。严重的病例,患者症状如腹泻、肠道出血,可能发生局部溃疡,削弱了免疫系统。结直肠癌显著降低免疫和肠道微生物多样性,尽管omega - 3欧米减少炎症,效果不显著。
5.4。细菌和病毒感染
ω- 3欧可能发挥关键作用在宿主防御感染通过限制过度炎症和增强免疫反应(35),但细菌和病毒感染妥协omega - 3欧的有效性。欧米伽- 3 PUFA-enriched饮食促进有益菌的殖民化和防止致病菌的生长62年),从而维持肠道微生物在一个健康的生理环境,增强肠道免疫。金黄色葡萄球菌在人类肠道产生肠毒素,肆虐人类肠道,引起呕吐和腹泻等症状(102年]。欧米伽- 3欧米抑制金黄色葡萄球菌DHA和EPA,已经在临床上用作局部药物治疗引起的皮肤损伤金黄色葡萄球菌(102年]。枸橼酸杆菌属是一种细菌存在于小鼠的肠道,促进其他致病细菌的增殖肠道,引起胃肠疾病。进行的一个实验用小鼠结肠炎表明omega - 3 PUFA-rich饮食管理3周改变肠道细胞膜的磷脂成分,减少炎症,减少促炎细胞因子和趋化因子的产生,从而减少结肠损伤(103年]。ω- 3 PUFA-rich食品的消费5周影响肠道菌群,减少的数量perfringens梭状芽胞杆菌(细菌与IBD)和增加的数量乳酸菌种虫害和双歧杆菌spp。与抗炎作用[104年,105年]。500 mg / d的摄入omega - 3欧的成年人减少引起的感染大肠杆菌,金黄色葡萄球菌,铜绿假单胞菌,链球菌引起的肺炎和减少老年人肺炎球菌感染的发病率(35]。肠道微生物的种类和功能是复杂的,和大量的微生物可能受到omega - 3欧将逐步确定。
6。总结和观点
我们回顾了欧米之间的交互、肠道微生物和宿主免疫力。基于越来越多的证据,欧米伽- 3欧(DHA、EPA和阿拉巴马州)对肠道菌群造成的深远影响,host-microbiome交互,宿主的免疫系统和肠道微生物群之间的相互作用。因此,肠道微生物群的吸收和代谢调节omega - 3欧,随后直接或间接调节生理和宿主免疫反应。在先前的研究中,研究人员关注的趋势在宿主体内的消化和吸收omega - 3欧,而肠道微生物对ω- 3欧的影响常常被忽视了。因此,进一步全面研究ω- 3欧对肠道微生物与肠道免疫的影响是有意义的。同样,我们也必须确定哪些肠道微生物,哪种类型的omega - 3欧,或通路影响肠道微生物体内平衡和宿主免疫力。
因素如肥胖和与宿主肠道微生物相关疾病,肠道免疫,欧米伽- 3欧。ω- 3欧调节肠道免疫作用于肠道微生物。此外,欧米伽- 3欧是一个可行的方法来维持肠道健康。然而,肠道微生物的构成是复杂的,并简单地使用一个物质不会是一个有效的方法来解决这些问题;个性化的治疗患者应该被开发。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
刘亚伟(音译,Yawei傅和王Yadong贡献了同样的工作。
确认
这项工作是支持的专项资金建设创新型省份湖南(2020 jj5635 2019 rs1068 2019 nk2193和2020 wk2030),发育生物学国家重点实验室的淡水鱼,中国国家自然科学基金(31601953)和开放的重点实验室基金在亚热带地区农业生态过程,中国科学院(ISA2019304)。