己二烯二硫化抑制炎症和氧化机械角叉菜胶Injection-Induced老鼠爪子水肿

文摘

己二烯二硫化(父亲)是大蒜的主要organosulfur成分,具有多种药理作用,包括抗氧化和抗炎。在这里,我们审查的潜在影响antiedematous爸爸——在老鼠和carrageenan-mediated爪子水肿。卡拉胶注射疗效增加炎症反应所提出的血清c反应蛋白(CRP)水平升高和肿瘤坏死因子-α(TNF -转录α,肿瘤坏死因子α),interleukin-1β(il - 1βIl1b)、白介素2 (- 2 Il2),诱导一氧化氮合酶(间接宾语),一氧化氮(NO), cyclooxygenase-2 (Ptgs2 cox - 2)、前列腺素E2 (PGE2)、单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1 Ccl1),核转录因子(NF -κBκB)和髓过氧化酶(MPO)活动,而白细胞介素- 10”(il - 10)拒绝在受伤的爪子组织。此外,卡拉胶高脂质过氧化作用的丙二醛(MDA)和减少谷胱甘肽含量(谷胱甘肽)。值得注意的是,爸爸发现抑制炎症信号,抑制发达氧化损伤,和保护的组织病理学改变发炎爪子组织针对注射角叉菜胶。我们的研究表明,父亲可以作为一个替代疗法用来减轻相关的病理生理变化的起源爪子水肿通过其强大的抗炎和抗氧化的影响。

1。介绍

炎症是一种保护性的生理防御机制提供的免疫系统,以应对毒素,传染性病原体,和当地的伤害(1]。通常表现为红肿的组织,也是与高热和痛苦联系在一起。炎症已经与一些疾病的进展包括癌症、心血管疾病,和老龄化带来的障碍2]。急性炎症反应被认为是先天免疫的一部分需要招募的免疫细胞包括巨噬细胞、淋巴细胞,中性粒细胞,肥大,树突细胞和还包括生成活性氧(ROS)和不同的炎症介质,以限制的传播细胞损伤(3]。Carrageenan-induced爪子水肿作为急性炎症模型用于实验动物探索小说的潜在的抗炎效果代理(2]。一旦注射角叉菜胶提高生产和释放多种炎症介质包括组胺,前列腺素,neutrophil-derived自由基,一氧化氮,主要是促炎细胞因子(2]。当前的应用抗炎药物包括nonsteroid消炎药、止痛药,糖皮质激素与数有关的不良反应。因此,寻找新的抗炎药物用最小的副作用是强制性的(4]。药用植物目前使用广泛的替代治疗药物预防或治疗不同的健康问题包括炎症及其相关疾病(5]。代理抑制环氧酶酶诱导一氧化氮合酶表达,和趋化因子已经被建议减少炎症反应和其后果在carrageenan-induced炎症2]。

大蒜(大蒜l .)已广泛应用于饮食和药物由于其各种生物活性成分,包括organosulfur化合物(蒜氨酸,蒜素,己二烯硫化,己二烯二硫化,己二烯三硫化物、E / Z-ajoene,和S-allyl-cysteine),皂甙(desgalactotigonin-rhamnose、proto-desgalactotigonin proto-desgalactotigonin-rhamnose, voghieroside D1, sativoside B1-rhamnose,和sativoside R1),酚类化合物(β-resorcylic酸、焦棓酸、没食子酸、芦丁、原儿茶酸、槲皮素)和多糖(果糖和葡萄糖)6]。organosulfur分子中发现大蒜的抗炎活性研究。Quintero-Fabian et al。7)表明,蒜氨酸减少白细胞介素- 6的水平和表达,单核细胞化学引诱物蛋白1,receptor-1和早期的增长。此外,蒜氨酸抑制磷酸化的ERK1/2炎症的发展中扮演着重要的角色在脂多糖(LPS)刺激3 t3-l1脂肪细胞。此外,大蒜素显著减毒的炎症反应和氧化损伤人脐静脉内皮细胞在LPS刺激通过抑制内皮细胞粘附和肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)和interleukin-8释放的upregulation核转录因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2) [8]。与此同时,己二烯硫化政府以及四氯化碳显示抗氧化剂和抗炎能力通过加强interleukin-1 Nrf2通路和减少生产β(il - 1β)和肿瘤坏死因子-α和去活化核因子(NF -κBκB)。己二烯硫化(爸爸)像大蒜的主要organosulfur化合物表现出不同的生物和药理应用,如抗氧化、抗炎和免疫调节活动(9,10]。爸爸的抗氧化能力是由于其清除活性氧的能力,提高血红素的活性oxygenase-1 (HO-1)和Nrf2信号(11]。此外,父亲对其抗炎和免疫调节作用通过抑制NF -的易位κB和表达下调促炎细胞因子的表达10]。虽然大蒜含有organosulfur化合物的抗炎活性研究以前,父亲的潜在抗炎活动对carrageenan-induced爪子水肿尚未探索。因此,当前实验进行探索潜在的保护作用的父亲反对carrageenan-induced爪子水肿在老鼠通过关注和表达水平不同的炎症介质以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量皮肤发炎的爪子。

2。材料和方法

2.1。化学物质

己二烯二硫化(爸爸,CAS编号:2179-57-9,98%纯度)是来自Sigma-Aldrich化工有限公司(圣路易斯,密苏里州,美国),和所有其他应用化学试剂均为分析纯。

3所示。Carrageenan-Induced爪子水肿

男性瑞士老鼠(20 - 25克)分成四组:控制、角叉菜胶,爸爸(100毫克/公斤),和双氯芬酸作为参考药物(20毫克/公斤)根据Gupta et al。12]。爸爸的选择剂量是根据初步选择实验使用50,75和100毫克/公斤。高剂量被发现是最好的剂量在这三个剂量治疗角叉菜胶引起的爪子水肿也是在协议与以前的报告13]。爸爸和双氯芬酸溶解在0.9%氯化钠和填喂法小鼠角叉菜胶连续5天前注入。注射引起的爪子水肿是0.1毫升的1% 角叉菜胶悬浮在盐水的subplantar组织离开后每个老鼠的爪子。爪子的体积与游标卡尺测量(LETICA科学仪器,巴塞罗那,西班牙)立即注射角叉菜胶之前,再一次2,4,6,8 h后注入。数据提出了变异的爪子体积(毫升)和比较正确的后爪一样的老鼠。8 h,动物安乐死和爪子的皮肤样本收集和分为两个样品。一个样本均质立即收益率50% ( )匀浆在冰冷的介质包含50 mM Tris-HCl (pH值7.4)和离心机500×10分钟在4°C。上层清液用于各种生化指标,而第二个样本用于组织学或分子研究。动物保健程序同意美国国立卫生研究院(NIH)实验动物保健和使用指南8日版和被批准的机构动物伦理委员会的指导方针在动物学实验动物保健部门,以往大学理学院(批准文号:HU2017 / Z / 04)。

3.1。细胞因子和炎性介质分析

肿瘤坏死因子-α(TNF -水平α;猫。没有:CSB-E04741m), interlukin-1β(il - 1β;猫。没有:CSB-E04621m), interlukin-2 (- 2;猫。没有:CSB-E04627m), interlukin-10 (il - 10;猫。没有:CSB-E04594m), cyclooxygenase-2 (cox - 2;猫。没有:CSB-E12910m)、前列腺素E2 (PGE2;猫。 no: CSB-PA040059), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1; cat. no: CSB-E07430m) were assessed in a paw supernatant by ELISA using anti-mouse antibody (CUSABIO Life Sciences, Wuhan, China) based on the manufacturer’s instructions.

3.2。髓过氧化酶(MPO)活动

MPO活性化验根据修改后的协议被布拉德利et al。14]。三个冻融循环后匀浆、离心15000×10分钟在4°C, MPO活性估计200年混合μL的爪子上层清液2.8毫升的50 mM磷酸盐缓冲剂(pH值6.0)和1毫升的1.67毫米o包含0.0005%邻联茴香胺盐酸盐( )H₂O₂。吸光度的变化在450海里被记录,和MPO活性,提出了U /毫克的蛋白质。

3.3。测定亚硝酸盐/硝酸盐水平

化验分析亚硝酸盐/硝酸盐含量爪子上层清液进行根据绿色的方法等。15)通过添加格里斯试剂(naphthylene二胺盐酸盐的混合物(0.1%)和磺胺(1%,5% H₃阿宝₄)10分钟30°C,在黑暗和明亮的reddish-purple偶氮染料吸光度的决心在540海里。

3.4。估计的脂质过氧化作用

脂质过氧化(法律流程外包)爪子上层的估计使用1毫升0.67%硫代巴比土酸和1毫升10%三氯乙酸在沸水浴中30分钟。硫代巴比土酸活性物质测定吸光度在535 nm和表达为发达的丙二醛(MDA) (16]。

3.5。测定谷胱甘肽

水平的谷胱甘肽(GSH)的爪子组织由减少5、5 - - - - - -dithiobis (2-nitrobenzoic酸)与谷胱甘肽(Ellman试剂)形成一个黄色的化合物。减少的数量发色体直接与谷胱甘肽含量成正比,它的吸光度可以估计为405 nm (17]。

3.6。定量实时聚合酶链反应

总RNA是孤立的,合成第一链cDNA根据制造商的协议。mRNA的表达Il1b,Il2,Il10,Ptgs2,Ccl2,Tnfα,Nos2估计用实时定量逆转录聚合酶链反应(存在)技术使用一个应用生物系统公司7500年乐器。热条件中存在变性最初在94°C 2分钟,其次是40 94°C的周期为30年代和60°C 30年代,和最后一个扩展在72°C 10分钟。PCR扩增后,ΔCt从三个重复实验被减去的Ct值确定标准的基因,甘油醛3 -磷酸脱氢酶(Gapdh),从每个样本(Ct)。基因的引物序列采用不同的检查提供了表1。

3.7。组织病理学和免疫组织化学分析

的后爪皮固定在4%中性缓冲福尔马林24 h。样本然后paraffinized,分段(4 - 5μ米),与苏木精和伊红染色(圆))检查组织病理学变化。免疫反应性的诱导一氧化氮合酶(间接宾语)和核转录因子(NF -κBκB)资料研究了爪子组织用纯化主要抗体avidin-biotin-peroxidase (ABC)和过氧化物酶底物(皮尔斯™过氧化物酶包含IHC检测装备,热费希尔科学、钙、美国)。简单地说,0.3% H₂O₂被添加到抑制内源性过氧化物酶的活动。部分被孵化的主要抗体在一夜之间在4°C湿润房间其次是孵化与生物素化的兔子anti-mouse二级抗体(Dako系统工具包)和avidin-biotin复杂(ABC)试剂1 h在30°C调湿的房间。最后,标本与苏木精复染色,脱水,安装使用Aquatex流体(默克公司,达姆施塔特,德国)。量化immunopositive染色强度进行了使用ImageJ斐济软件(Johannes Schindelin,阿尔伯特·卡多纳·马克Longair本杰明·施密德和其他人,https://imagej.net/Fiji/Downloads),1.2版本(没有特定的插件应用)。

3.8。统计分析

所有数据都表示为 (SD)。单向方差分析(方差分析)其次是邓肯的测试是利用比较控制和治疗组使用统计软件包SPSS 17.0版。一个值< 0.05被认为是具有统计学意义。

4所示。结果

4.1。的影响己二烯二硫化Carrageenan-Induced爪子水肿

卡拉胶注射增强血管的发展阶段的炎症,导致增加的大小后爪子水肿的皮肤。有趣的是,双氯芬酸(20毫克/公斤)和爸爸政府剂量100毫克/公斤五天前注射角叉菜胶显著抑制( )爪子水肿形成的时间效应后2、4、8 h postcarrageenan注入,最大限度抑制后发现爸爸管理8 h后(-30.76%)相比,carrageenan-injected组(图1)。结果表明,父亲的抑制作用的早期和晚期阶段发达水肿。

4.2。对血液的影响己二烯二硫化CRP水平

血CRP的水平是决定血管炎症标记。卡拉胶注射显著升高的CRP水平比对照组(图2)。角叉菜胶后爸爸管理显著降低( )而carrageenan-treated老鼠的CRP水平。记录的结果表明,父亲有一个强有力的影响降低血浆CRP水平比使用标准药物,双氯芬酸。因此,父亲的抗炎作用可能有助于抑制水肿的发展。

4.3。二硫化己二烯Carrageenan-Induced组织病理学改变的影响

如图3、组织病理学评价carrageenan-injected老鼠的爪子组织显示上皮增生,浸润的炎症细胞,皮下水肿。这些炎症的迹象是主要由父亲阻止了。同样,抗炎症水肿反应诱发的父亲相似,对双氯芬酸治疗。

4.4。的影响己二烯二硫在NF -κB表达

阐明分子抗炎机制的父亲,NF -的表达κB在爪子组织检查(图使用免疫组织化学技术3)。NF -κB调节和控制各种炎症介质与炎症反应的发展。注射角叉菜胶被发现激活表达NF -κB在发炎的皮肤组织比相应的控制皮肤组织。值得注意的是,爸爸能够表达下调激活NF -κ针对注射角叉菜胶,这或许可以解释它的抗炎效果。这种效果是类似应用提供的标准药物。定量分析表明NF -的平均数字κB和iNOS-positive细胞强度显著增加在carrageenan-injected老鼠和减少了爸爸或双氯芬酸治疗(补充数据,图S1)。

4.5。二硫烯丙酯对细胞因子分泌的影响

如图4、角叉菜胶注入显著升高( )释放促炎细胞因子(TNF -α,il - 1β和2)和调节他们的mRNA表达,同时显著降低水平和抗炎细胞因子(il - 10)的mRNA表达相比,未经处理的小鼠。相比之下,父亲和双氯芬酸政府显示出类似的结果和减少促炎细胞因子水平和表达的增加,增加了检查抗炎细胞因子的表达水平比carrageenan-injected组。

4.6。二硫烯丙酯对cox - 2和伊诺表达的影响及其制品(PGE2和没有)

免疫组织化学和存在技术显示,注射角叉菜胶显著增加( )活动和cox - 2的表达和伊诺爪子组织发炎。此外,PGE2和爪子水肿的皮肤没有水平显著升高,而相应的对照组(数据3,5,6)。相比之下,cox - 2和伊诺表情和他们的产品相比明显下降后爸爸政府carrageenan-injected老鼠;反映出其强大的抗炎活性对carrageenan-induced急性炎症反应。Diclofenac-treated小鼠显示出类似的结果相比carrageenan-injected组。

4.7。的影响己二烯二硫化MCP-1水平和mRNA表达和MPO活性

在炎症条件,MCP-1新兵和调节单核细胞和白细胞的迁移和浸润受伤的网站。与此同时,MPO活性反映了中性粒细胞迁移到炎症组织。注射角叉菜胶表现出显著( )增加MCP-1水平和mRNA表达和MPO活性在发炎后肢相比治疗组(图7)。相比之下,DADS-administered小鼠表现出明显降低的水平和表达MCP-1和MPO活性carrageenan-treated组相比,反映出其抗炎效果通过抑制中性粒细胞迁移和浸润and-macrophage衍生趋化因子在炎症病灶。Diclofenac-administered老鼠明显下降的水平和mRNA表达MCP-1和发炎组织MPO活性相比carrageenan-injected组。

4.8。二硫烯丙酯对Carrageenan-Induced氧化应激的影响

评估氧化状态的变化在皮肤组织发炎,MDA水平和谷胱甘肽的检测(图8)。给小鼠注射角叉菜胶引起的MDA水平显著增加和减少谷胱甘肽含量与对照相比,老鼠。口服的爸爸和双氯芬酸显著抑制氧化剂(MDA),增加抗氧化剂(谷胱甘肽)爪角叉菜胶注射后的皮肤。

5。讨论

炎症反应的特点是血管研究和细胞变化包括增强活性氧过剩和激活的炎症介质,以减少细胞损伤(18]。当前的治疗炎症性疾病是加上不良的副作用。因此,开发新的自然派生的替代药物治疗炎症相关疾病,与最低或微不足道的副作用,是强制性的。carrageenan-induced爪子水肿是一种行之有效的急性炎症实验模型,用于估计潜在的抗炎天然化合物的影响。事实上,角叉菜胶诱导的小鼠后爪oversecretion引发强烈的炎症活动特征的许多炎症介质,临时血管收缩,血管舒张,导致水肿的发展和扩大其规模8 h后达到顶峰2,18]。在目前的研究中,父亲是尝试为其潜在的抗炎和抗氧化作用对carrageenan-induced老鼠爪子水肿。此外,卡拉胶注入明显c反应蛋白水平升高。已经表明,炎症反应在受伤后组织内源性或外部刺激像卡拉胶触发生产促炎的蛋白质包括c反应蛋白(19]。爸爸政府施加强有力的抗炎影响对注射角叉菜胶通过发达的体积明显减小爪子水肿8 h后和CRP水平。

Carrageenan-induced急性炎症是加上的发展两相的爪子组织炎症反应。早期阶段主要包括组胺的生产,5 -羟色胺、缓激肽,而后期阶段包括neutrophil-derived自由基的生产,促炎细胞因子,没有合成、嗜中性粒细胞浸润和cox - 2活化,随后,前列腺素生产(20.]。在当前的研究中8 h后,注射角叉菜胶引起的激活和生产TNF -α,il - 1β,2,不,进气阀打开,cox - 2和PGE2的受伤的皮肤组织。相声不同炎症介质注射角叉菜胶后已经确认。肿瘤坏死因子-α,il - 1β,2是促炎细胞因子产生的免疫细胞(巨噬细胞和单核细胞)和多发地细胞(成纤维细胞和内皮细胞)在炎症反应和细胞损伤(21]。肿瘤坏死因子-α增强il - 1β、细胞分裂素、白三烯生产、调节和控制长期疼痛的反应。伊尔-1β增加内皮细胞粘附分子的表达,使白细胞的轮回,再加上痛觉过敏(22]。肿瘤坏死因子-α和il - 1β通过激活cox - 2能够刺激PGE2的形成。此外,肿瘤坏死因子-α众所周知,激活伊诺表达和增强中性粒细胞迁移到受伤的焦点在炎症刺激反应(20.]。此外,调节进气阀打开已建议在炎症反应的发展起到至关重要的作用在增强没有形成。没有是一个无处不在的细胞间分子调节生理功能。然而,在高浓度时,没有直接与超氧化物生产过氧亚硝基阴离子自由基反应,导致细胞氧化和炎性活动(23]。另一方面,没有被建议解放花生四烯酸的细胞膜,进而激活cox - 2。不同的观测表明,macrophage-related炎性介质表达下调基因表达,抑制cox - 2和伊诺活动表现出对一些炎症条件(治疗效果6]。NF -κB是一个转录因子,调节和控制的生产和监管多种促炎介质(24]。在这里,NF -κB被发现在反应注射角叉菜胶。这也许可以解释TNF水平和mRNA表达的增加α,il - 1β,不,进气阀打开,cox - 2在爪子发炎组织。NF -κB激活后注射角叉菜胶归因于ROS生产过剩在受损的皮肤组织23]。

角叉菜胶注射il - 10水平下降,MCP-1调节和信使rna表达水平,激活组织MPO的爪子。il - 10是一种抗炎细胞因子产生的t细胞和单核细胞/巨噬细胞,抑制促炎细胞因子的分泌25,26]。职业之间的不平衡和抗炎细胞因子与局部炎症反应的进展。Corsini et al。27]报道注射角叉菜胶后il - 10水平明显降低。作者认为这种效应阵营信号转导通路的失调。降低il - 10的生产导致持续中性粒细胞浸润,评估的具体粒细胞酶MPO水平测量,和更严重的组织损伤,评估通过研究组织学改变(27]。MCP-1趋化因子,调节单核细胞/巨噬细胞的迁移和浸润的血液在血管内皮炎症反应。MCP-1被发现在注射角叉菜胶升高胸膜炎症模型,反映了先天免疫细胞的渗透在受损组织28]。恢复水平的抗炎细胞因子的基因表达下调macrophage-derived趋化因子在炎症条件显示补救效果。增加内源性il - 10抒发一种抗炎活动在急性炎症和组织损伤加上carrageenan-induced胸膜炎的老鼠(27]。

在这项研究中,父亲政府减少和表达下调TNF -α,il - 1β,不,进气阀打开,cox - 2和PGE2证实其抗炎活性对carrageenan-induced爪子组织急性炎症反应。这种效应是通过增加il - 10水平,进一步证实了NF -才会安静下来κB抑制白细胞的迁移和浸润和macrophage-derived趋化因子,表示的表达下调MCP-1水平和表达和抑制MPO活性。我们假设没有下降的差别可能是由于对这些伊诺和cox - 2,而减少促炎介质可能是由于NF -的失活κb .爸爸的抗炎活动被报道在不同的实验设计。陈等人。29日)透露,父亲可以使用补充替代疗法治疗类风湿性关节炎的通过减少爪子体积和抑制促炎介质的生产。爸爸发现减少伊诺在四氯化碳信使rna和蛋白质水平的暴露(30.]。此外,爸爸对饮酒导致的政府保护胃粘膜急性炎症通过降低TNF -α(差别和il - 6伊诺对这些31日]。此外,爸爸显示抗炎活动对cerulein-mediated胰腺炎症及其相关肺赤字通过抑制TNF的一代α胱硫醚-γ裂合酶,preprotachykinin neurokinin-1-receptor表达式,和硫化氢抑制我-κ退化和NF - BκB表达和易位在胰腺癌和肺组织32]。在相同的情况下,父亲施加抗炎效应通过淬火ROS和抑制NF -κB信号通路在人类巴雷特的上皮细胞33]。爸爸被报道预防结直肠肿瘤的发展通过阻断炎症,主要涉及GSK-3过程β抑制,抑制NF -κB核易位(34]。早期的研究表明,父亲政府抑制显著和PGE2伊诺和cox - 2的基因数和减少和TNF的表达水平α,il - 1β,MCP-1脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞(35]。

角叉菜胶注射强氧化挑战在皮肤组织提出的增加MDA和减少谷胱甘肽含量。据报道,卡拉胶可以提高生产包括超氧化物阴离子自由基,氢过氧化物,一氧化氮,其细胞毒性导数(23,36]。在病理生理条件下,MDA形成反映了膜的氧化脂质自由基后生产和被发现与炎症和氧化反应有关15]。谷胱甘肽是第一个对自由基抗氧化防御路线及其消费与脂质过氧化的发展和进一步氧化应激。抗氧化分子,能抑制脂质过氧化反应的差别,对这些基因Nos2可用于治疗或缓解carrageenan-induced爪子水肿。爸爸政府改善成功的氧化还原内稳态响应carrageenan-induced氧化损伤的皮肤组织,可以在增加谷胱甘肽含量和抑制MDA。根据这些数据,刘等人。9]表明,父亲抑制氧化损伤的肺气肿模型在啮齿动物通过抑制脂质过氧化,提高内源性抗氧化防御分子。此外,父亲阻止氧化损伤的进展在乙醇中毒后的肝组织通过淬火自由基,增强Nrf2 / HO-1活动(37]。

6。结论

集体,我们表明,父亲政府抑制爪子水肿发展carrageenan-induced炎症的作用在两个阶段。爸爸引起其抗炎活性抑制血CRP水平,促炎细胞因子(TNF -发布α,il - 1β和2),抑制伊诺和cox - 2表达他们的产品通过阻断NF -(没有和PGE2)κB激活。爸爸也抑制白细胞的迁移和浸润和macrophage-derived趋化因子在受伤的网站。此外,我们表明,父亲可以提高卡拉胶注射后的受伤的皮肤组织通过其抗氧化活性。然而,需要进一步的研究来确定分子的抗炎机制爸爸使用不同的实验研究。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

补充材料

的影响己二烯二硫化(爸爸,100毫克/公斤)或双氯芬酸(20毫克/公斤)爪子皮肤NF -κB和伊诺表达强度通过免疫组织化学方法检测小鼠角叉胶injection-induced爪子水肿。(补充材料)

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