Immunophenotypic概要文件在多囊卵巢综合征

文摘

多囊卵巢综合征(PCOS)知道内分泌病,最常见的一种endocrine-reproductive-metabolic障碍的女性,这可能导致不孕。虽然确切的病因尚不清楚,PCOS被认为是一个复杂的遗传特征,具有高度的异质性。此外,激素和免疫细胞,包括先天和适应性免疫细胞,据报道PCOS的相声。慢性低度炎症免疫性疾病风险增加。反过来,这种促炎的条件可能影响至关重要的生理过程,最终导致不育,如排卵和胚胎植入失败。在这里,我们审查的积累证据表明PCOS炎症状态提供一个概览的底层hormone-mediated失调的免疫细胞。我们主要关注女性免疫状态之间的相关联系的证据和多囊卵巢综合征的患病率的增加,以及特定的免疫反应的变化。进一步认识和探索这些交互可能有助于阐明多囊卵巢综合征的病理生理学和突出目标的治疗和预防。

1。介绍

多囊卵巢综合征(PCOS)是最常见的一种自史前endocrine-reproductive-metabolic障碍的女性,仍然不孕的主要原因,影响全世界约有5 - 15%的妇女(1]。多囊卵巢综合征的主要临床表现是肥胖和高胰岛素血症和胰岛素抵抗[2),月经不调,低聚糖/停止排卵。PCOS的主要激素异常的特点是高雄激素和雌激素孕激素水平较低但3]。与PCOS发展几个因素相关,这可能最终导致女性不孕,因为失败的卵泡成熟和胚胎植入4]。多囊卵巢综合征的病因还不清楚,并且被认为是一个复杂的遗传特征,具有高度的异质性(5]。此外,PCOS可能与一系列相关并发症。例如,妊娠期糖尿病的发病率,哮喘,和复发性流产3-7-fold, 10倍,患多囊卵巢综合征的妇女和3-5-fold高于一般人群,分别为(6,7]。

最近的一项研究表明,高身体质量指数与高甘油三酯血症(8PCOS患者体内的),这是归因于obesity-induced发病的变化,包括肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素6 (IL)和脂联素(9]。PCOS的风险因素与久坐不动的生活方式和西方的饮食习惯,从而导致脂肪堆积,反过来,导致免疫防御细胞的招募10]。这种情况被描述为轻度肥胖患者的慢性炎性状态,不仅影响脂肪组织还有其他靶器官,如卵巢(11]。外周白细胞的数量也显著增加在PCOS患者与健康对照组相比。此外,免疫细胞亚群的比例,如淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞,显著提升PCOS [12]。这些改变可能会进一步加剧了肥胖条件是存在于PCOS患者的比例很高。此外,炎症反应会影响至关重要的生理过程,如排卵(13和胚胎植入14]。甚至儿童肥胖(12岁)之前似乎有可能增加女性不孕的风险在以后的生活中(15]。

此外,它提出了PCOS可能与自身免疫性疾病相关。相关分析表明,女性占百分之七十八的人口患有自身免疫性疾病,这可能与雌激素水平有关,当自身免疫性疾病的发病发生第一次性经验的年龄比较早在女人比男人16]。此外,卵巢之间的交互,免疫细胞,和他们的产品,如类固醇,肽激素、前列腺素,生长因子,细胞因子在调节卵巢功能发挥着关键的作用[17]。在这里,我们回顾了积累文献PCOS和免疫细胞之间的关系及其影响代谢和生殖障碍,这可能会提供一个更好地了解多囊卵巢综合征的病因。

2。先天免疫细胞和多囊卵巢综合征

2.1。巨噬细胞

巨噬细胞是最丰富的脂肪组织和卵巢内的免疫细胞,在动物和人类(18,19),特别是在膜的,黄体和闭锁的毛囊,参与多个进程在卵巢,如folliculogenesis和排卵19,20.]。巨噬细胞也维持一个平衡的关键保护和破坏细胞介导免疫性炎症的治疗阶段(21]。内生和环境因素似乎影响巨噬细胞的数量在人类周围组织。他们分布在整个卵巢周期波动具有最高数字观察到排卵和黄体阶段,显示激素调节的证据(19]。一项研究报道,巨噬细胞损失是伴随着感应的几个促炎的基因,这让人想起luteolysis的生理过程,和黄体期孕激素缺乏是不足以提供营养支持血管网络的形成,这是黄体功能的关键(21]。脂肪细胞的功能障碍和巨噬细胞也会导致大量的积累大量的促炎细胞因子和趋化因子(如il - 1、il - 6、il - 10、il - 12,一氧化氮,和肿瘤坏死因子α)在同一时间进入循环系统,导致系统状态、慢性轻度炎症,可以影响卵巢功能(22]。

肥胖和胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征的临床表现,也表现为一个从另一种抗炎M2巨噬细胞极化状态转换到促炎M1状态。同时,M1巨噬细胞产生炎性细胞因子抑制胰岛素敏感性,如肿瘤坏死因子α和il - 6,而M2巨噬细胞产生相反的效果(23,24]。有更高水平的肿瘤坏死因子α和il - 6在血清中特别是在PCOS的卵泡液(25),这表明卵泡颗粒细胞可能参与这些细胞因子分泌。

肿瘤坏死因子α不仅是一种促炎细胞因子,参与与肥胖相关的系统性胰岛素抵抗通过抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶在肌肉和脂肪,但也知道是不可或缺的滤泡形成,卵母细胞的成熟,雄性激素合成和调节胰岛素抵抗(26]。因为它在细胞凋亡中起着至关重要的作用的颗粒和黄体内皮细胞,最终导致卵泡闭锁和luteolytic效应,它的浓度决定了质量的卵母细胞27),最终促进PCOS-independent hyperandrogenemia和肥胖28]。当肿瘤坏死因子α巨噬细胞的受体(TNFR1),结合caspase-8 caspase-3裂解和激活,从而诱导我κB磷酸化及其退化核转录因子激活κB (NFκB)。随后,NFκB把原子核,它可以激活特定基因的转录,特别是参与免疫和炎症反应29日]。此外,il - 6展示了减弱雌二醇生产,部分通过抑制芳香化酶的表达在老鼠颗粒细胞(30.,31日]。,因此,它是合理的增加il - 6表达在PCOS可能导致steroidogenic能力,进而降低雄烯二酮转化为雌二醇的卵巢。培养的巨噬细胞从老鼠的比较表明,肿瘤坏死因子的水平α和il - 6分泌增加testosterone-treated PCOS组但在雌激素治疗的反应略有下降,而孕激素治疗没有效果(32]。如肿瘤坏死因子α和il - 6也可能诱发胰岛素抵抗,刺激雄性激素的生产,并导致hypothalamic-pituitary-ovarian轴分泌紊乱,伴随PCOS条件可能会导致一个恶性循环33]。因此,我们认为长期PCOS患者高雄激素水平,可能会引起巨噬细胞M1表型转换,导致更多的促炎细胞因子的分泌,从而提高多囊卵巢综合征的临床表现。

巨噬细胞还分泌迁移抑制剂因子(MIF) (34,35),这是第一个发现的促炎细胞因子。MIF可以抑制胰岛素分泌,抑制酪氨酸的磷酸化在脂肪组织胰岛素受体底物在胰岛素信号转导36]。松浦et al。37)表明,anti-MIF抗体可以抑制卵泡生长和排卵的老鼠。此外,MIF在月经周期的循环波动水平呈正相关,促黄体激素(LH)的水平,这可以解释为什么MIF在PCOS患者水平高于健康对照组(35]。然而,卡温顿等人提出了一个不同的结论,证明MIF和il - 6PCOS患者的脂肪组织mRNA水平低于健康对照组,无差异TNFα团体之间的水平(38]。这些矛盾的研究结果表明,从各种来源的巨噬细胞可以释放完全不同的细胞因子水平。

2.2。树突状细胞(dc)

DCs的异质群体抗原递呈细胞,存在于一个不成熟的状态在循环和强有力的实验能力;因此,他们可以捕获和处理抗原和现在他们在淋巴结T细胞,作为先天和适应性免疫反应之间的桥梁39]。在收到激活信号相关抗原,DCs产生肿瘤坏死因子等细胞因子和炎症介质α、il - 6、IL-11白介素,IL-23,反过来,诱导同种异体T细胞的增殖并分化Th17和Th1亚型(40]。然而,在内脏脂肪组织(增值税),DCs通过激活抑制炎症β连环蛋白和PPARγ通路,脂肪扩张的重要调节机制(41]。随后,β连环蛋白激活触发器PI3K / Akt,反过来,诱导il - 10生产和抑制il - 6分泌(42]。相比之下,越来越多的证据涉及CD11c⁺HLA-DR⁺DCs卵泡液的重要细胞成分,而成熟的DCs卵巢对促性腺的反应呈正相关,表明一个函数相关的无菌炎症在排卵43,44]。此外,DCs在卵泡液的数量被发现显著降低PCOS患者与健康对照组相比(45]。因此,我们认为有更多的增值税在PCOS患者中,DCs不仅可以抑制obesity-induced炎症也促进病原体的持久性。同时,可能没有足够多的DCs在招聘和卵泡液诱导激活T细胞(Th17, Th1细胞),导致卵泡发育和成熟的失败。未来的研究来调查这些可能性的极端重要性。

2.3。先天淋巴细胞(ilc)

ilc开发从常见的淋巴祖细胞,其形态类似于自适应淋巴细胞。最近,ilc被公认为组织内稳态的关键调节器通过释放细胞因子和炎症(46]。ilc可分为三组基于转录因子和细胞因子的表达(47]:组1 ilc,包括自然杀伤(NK)细胞和ILC1s;组2 ilc,由ILC2;和组3 ilc,由淋巴组织诱导细胞和NKp46^{- - - - - -}和NKp46⁺ILC3s [48]。

NK细胞具有杀微生物的活动对不同组的病原体,它不仅杀死肿瘤细胞和微生物,而且调节其他免疫细胞的活动,如巨噬细胞和DCs (49]。NK细胞很难在intra-follicle和peri-follicle发现PCOS患者和健康对照组的细胞(50]。CD3^{- - - - - -}/ CD56⁺颗粒淋巴细胞是子宫NK细胞(uNK),缺少CD16表达和CD56 (CD56的高表达^明亮的),与CD3^{- - - - - -}/ CD56⁺/ CD16⁺外周血NK细胞(PBNK) [51]。正常子宫内膜decidualized是孕激素的影响,这是与归巢相关PBNK扩散,而uNK细胞不表达孕激素受体(52]。孕激素还可以调节CXCL10的表达,IL-15,地震过程中子宫内膜decidualization [53]。此外,雄激素受体抑制IL12a表达在转录水平通过直接绑定IL12a启动子区域,从而抑制NK细胞的细胞毒性的功效;雄激素受体拮抗剂治疗后,IL12A信号升高,NK细胞功能增强(54]。PCOS患者高雄激素和孕激素下降,减少了CXCL10, IL-15,地震,和IL-12A水平,扮演了一个重要的角色在母胎宽容和维护在怀孕,建议招聘PCOS患者NK细胞损伤可能导致细胞因子紊乱。子宫内膜的接受怀孕是一个成功的先决条件。因此,NK细胞可能解释与PCOS不孕相关的,除了卵泡发育不良的主要表现和排卵障碍。

组3 ilc (ILC3)产生Th17 Th22-like细胞因子il - 22生成,IL-17和RORγt (55];在PCOS,它直接与雌二醇水平与血清雄激素浓度和反向(56]。流式细胞仪显示了ILC3 (CD45的减少⁺il - 22生成⁺RORγt⁺)在肠和血液样本在PCOS个人和PCOS-like动物模型;此外,它还展示在PCOS治疗作用[57]。众所周知,肠道微生物群及其代谢物可能导致葡萄糖体内平衡免疫系统通过调制(58]。除此之外,一个了不起的丰富的革兰氏阴性厌氧菌栖息在PCOS患者远端人类肠道和消极与ILC3比例(59]。如果移植种间从PCOS女性成年老鼠粪便,女性受体小鼠将展览主要PCOS基本缺陷:雄激素过多症,高LH分泌,损伤生殖周期,卵巢功能障碍和胰岛素抵抗57]。尽管ILC3函数作为一把双刃剑在某些自身免疫性疾病(60),它可以缓解PCOS进展。然而,无法准确区分ILC3 Th17仍然是该领域的主要矛盾;如果Th17高架在PCOS, ILC3为什么减少?

3所示。自适应免疫细胞在PCOS

自适应免疫系统包括T细胞和B细胞。T细胞是参与细胞介导免疫反应,而B细胞主要调节体液免疫反应。因为很少有女性生殖道中B细胞(61年),只有最小的B细胞与PCOS的关系研究一直在进行。因此,在本节中,我们只关注潜在的关系和机制有关T细胞及其亚群。

在正常情况下,选择优势卵泡和非惯用卵泡细胞凋亡是一个重要的机制来维持体内平衡的卵巢62年]。许多因素相关的生存在卵泡卵泡减少阶段。具体来说,T细胞发挥着至关重要的作用在调节炎症和胰岛素抵抗通过各代谢器官分泌促炎细胞因子,促进毛囊通过释放特定的趋化因子和生长因子,促进卵泡的颗粒细胞的发展和选择,以及细胞毒性信号诱导颗粒细胞的凋亡63年]。人们已经发现,睾丸激素水平和CD45RO的数量⁺细胞负关联在PCOS患者的窦卵泡膜细胞和控制(64年]。特别是,PCOS组显示异常高雄激素水平,作为一个特性的条件下,随着明显降低CD45RO⁺T淋巴细胞(激活/内存T淋巴细胞)。另一项研究[65年]表明,5 - 7天的小鼠注射雌性激素,雄性激素,或孕酮;在前两组小鼠胸腺细胞数量减少12天后,而胸腺细胞群progesterone-treated组增加。此外,CD4⁺CD8⁺double-positive T细胞和CD4细胞⁺和CD8⁺阳性T细胞的成年老鼠降低99%。因此,T细胞分布不足可能导致的失败自然卵泡选择和PCOS的发展。

3.1。辅助T细胞(Th)

CD4⁺Th细胞中央协调器的促炎和抗炎免疫反应。激活CD4⁺触发T细胞分化成Th细胞,遵循特定的costimulatory信号和细胞因子环境(66年]。il - 12可以推动Th1细胞T细胞的分化,这是一个[immune-invasive群67年]。相比之下,IL-13和il - 4策划行动驱动T细胞Th2细胞的分化,而调解免疫耐受(68年]。循环雄激素和雌二醇高度与循环炎症(69年IL-13水平),卵泡液的PCOS患者发现明显低于女性正常排卵,而il - 12的浓度显著增加(70年),这可能导致从Th2转向Th1细胞(71年,72年]。此外,雌激素被证明增加肿瘤坏死因子等炎性细胞因子的分泌α、il - 6和移行细胞(干扰素γ)Th1淋巴细胞,而在黄体期孕激素飙升这些水平下降72年]。由于大量的积累没有排卵的卵泡,PCOS患者表现出高水平的雌激素孕激素抵抗。il - 6也可以刺激的关键转录因子的表达Th17细胞通过激活STAT3和ROR的表达α和RORγ细胞的分化,从而促进Th0 Th17细胞(43,73年]。尽管有些信息显示Th17 PCOS是减少在动物模型74年,75年),在人类PCOS,证据关注促炎Th17子集的扩张不仅在血液中,而且肾脏(75年];然而,原因是模糊的。在这种情况下,il - 6可能抑制肿瘤坏死因子α生产也有效地推动血管生成,从而促进血管的形成和增加促卵泡激素的浓度(76年]。证实,Th17 / Th2率存在显著差异,与倾向于Th17普遍PCOS患者(77年]。因此,Th1和Th17细胞的积累导致的免疫作用过度,这意味着PCOS可能有一种自身免疫性的起源。

3.2。细胞毒性T细胞(Tc)

Tc细胞是细胞免疫的主要效应细胞系统。他们消除感染诱导细胞毒性过程或恶性转化细胞。这些影响带来的细胞因子分泌,细胞毒性药物的释放和直接接触和信息(78年]。据报道,子组淋巴细胞的变化与激素水平(43]。特别是,增加雄性激素水平会影响内分泌和免疫系统和CD8下降了64%⁺PCOS患者体内的T细胞计数(79年]。

CD4⁺CD28^零是子群与促炎细胞毒性T细胞的功能,产生高水平的干扰素吗γ,肿瘤坏死因子α2,和细胞酶,代表慢性炎症和持续感染,这可能会导致损失的CD28在细胞表面(73年]。这些T细胞不能诱导B淋巴细胞活化和产生抗体,但细胞毒性特性(80年]。因此,CD4⁺CD28^零细胞在健康个体很少发现,主要是与各种炎症性疾病相关81年]。Tc显著增加在PCOS患者数量与控制(82年]。然而,最近的研究表明,CD4细胞⁺CD28^零细胞并不与高胰岛素血症,高敏c反应蛋白(hsCRP)水平,肥胖,雄激素水平的PCOS但只有一般PCOS状态(25),表现出高促炎和tissue-damaging属性(73年]。所有这些表明PCOS可能与免疫反应的下降。

3.3。调节性T细胞亚群)

亚群可分为两组:天然调节性T细胞(nTregs),胸腺产生的,诱导调节性T细胞(iTregs)来源于外周淋巴组织。在人类外周血CD4细胞⁺CD25⁺CD127^——/低Foxp3⁺亚群约占1 - 2%总CD4细胞⁺T细胞,有助于防止通过抑制自身免疫性疾病有效的T细胞的增殖和细胞因子的生产83年]。亚因此在免疫耐受中发挥重要作用在健康状态,及其失调与自身免疫性疾病的发展密切相关。

黄体酮是一个关键的调节因子的开发和生产外围亚(84年),这与il - 6水平负相关,它促进了代Foxp3随后影响亚生产(84年]。亚群中减少排卵阶段和被发现在黄体期的最高水平(85年]。产生的亚群在排卵和post-ovulation阶段周期至关重要的胚胎移植后的免疫耐受。事实上,减少亚群与自然流产的发生(86年),原因不明复发性流产(87年],子痫前期(88年]。此外,亚群的数量在PCOS患者的外周血显示低于控制(89年]。因此,Th17 /亚群比例将增加,导致卵巢的慢性炎症状态和整个身体。

在老鼠中,雌激素通过雌激素CD4受体功能⁺CD25^{- - - - - -}T细胞,促进CD4的转换⁺CD25⁺T细胞在胚胎期间增加亚群的数量(90年]。相比之下,其他研究人员(83年)提出,雄激素可以直接通过互补结合AR序列配对直接或间接调节目标基因,通过其代谢产物,诱导排卵期间Foxp3表达较高。

总之,雌激素过多症、雄激素过多症和hypoprogesterone发挥重要作用在PCOS亚群的动态变化。因为这将会增加女性的亚群数量,这种机制可能为自身免疫性疾病提供了新的治疗策略(图1)。

4所示。PCOS的其他免疫机制

外周血白细胞计数的PCOS患者和高胰岛素血增加hyperandrogen生产(91年),主要在巨噬细胞和中性粒细胞增加,渗透这个过量脂肪“清理”功能失调和死细胞,导致慢性低度炎症状态(11]。PCOS通常使用口服避孕药和二甲双胍(92年)、巨噬细胞和中性粒细胞的数量可能会更高接受治疗和口服避孕药与二甲双胍单药治疗,可以改善(91年]。除了其知名效应改善氧化应激和胰岛素抵抗,二甲双胍也是一个有效的治疗的几种疾病。然而,二甲双胍的能力改善临床症状和体征PCOS的免疫学机制需要进一步的研究。

尽管B细胞检测PCOS患者差,抗核抗体有显著差异,抗组蛋白抗体,抗体水平和ds-DNA PCOS患者在109年和控制(93年]。此外,PCOS患者自身免疫性甲状腺炎的发病率更高,这是增加thyroperoxidase或甲状腺球蛋白抗体水平(94年]。这些进一步的观察表明,由于免疫微环境失衡,PCOS共存,甚至导致其他自身免疫性疾病。

此外,矿物质如钙和维生素D的作用在许多疾病的发展,尤其是内分泌,炎症,氧化应激,最近(95年,96年]。大量的钙^{2 +}在T细胞在不同位置的透水通道,独特的激活机制,已报告为T细胞激活是必要的,成熟,分泌细胞因子(97年]。不仅Ca^{2 +}可以激活人类单核细胞产生炎性细胞因子,促进巨噬细胞M1发展(98年),但这^{2 +}涌入也至关重要的促炎的中性粒细胞的功能,促进自身免疫和炎性疾病进展和加剧了附带损害宿主组织(99年]。的变化和功能^{2 +}在PCOS仍然需要进一步的研究。此外,维生素D的抗炎影响人类的病理生理学是广为接受的(One hundred.]。当前随机对照试验的荟萃分析得出结论,补充维生素D与PCOS妇女导致改善hsCRP,丙二醛,和总抗氧化能力95年,96年];据报道血清总睾酮和雄烯二酮水平降低维生素D-calcium cosupplement组比对照组(101年),以响应调节胰岛素受体基因(102年]。然而,维生素D不影响雄激素过多症的症状(103年]。进一步的研究应该解决维生素D的功能在不同的子组的免疫细胞和说明确切的潜在机制。

由于激素和不规则排卵异常,PCOS患者流产率高于健康受试者的104年]。除了上面提到的细胞外,其他最近确认的免疫细胞,如T卵泡辅助细胞(Tfh) Th9, Th22, myeloid-derived抑制细胞(MDSCs),也可能是PCOS。在复发性自然流产(Tfh增加105年)和子痫前期患者(106年)与健康的孕妇相比,而MDSCs下降(107年,108年];然而,最终重定向和行为的相互作用和相对变化PCOS仍不清楚。进一步的研究才能阐明PCOS和免疫细胞之间的关系。

5。结论和前景

在本文中,我们强调最近的研究证明免疫失调之间的可能联系,激素和多囊卵巢综合征。特别是,肥胖与更高层次的雌激素和雄激素可能导致持续的PCOS患者体内的免疫系统刺激,导致proinflammation细胞增加,如M1, Th1, Th17;和抗炎细胞减少,如M2和亚群;与此同时,抗原递呈细胞分成两个的变化。免疫微环境失衡导致自身抗体的产生引发自身免疫性疾病。也有可能免疫耐受分解使身体处于慢性炎症状态,影响一代,开发和卵泡排卵。近年来,治疗多囊卵巢综合征的主要临床症状的锻炼,以及口服胰岛素敏化剂和抗炎分子,如二甲双胍,口服避孕药,都提高了短期预后的排卵。然而,应当进行更深入的研究来了解多囊卵巢综合征的确切病因和制定更有效的和有针对性的治疗。最近的证据总结综述指出潜在的改善基本免疫状态提高PCOS的治疗。因此,研究成果在PCOS的底层免疫机制可以帮助我们发现一种新的靶向治疗在不久的将来。 In the next decade, several issues regarding the immune treatment, outlined in this study, shall be addressed to explore beyond the experimental framework summarized herein and to provide novel therapeutic targets for clinical practice.

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

从胡锦涛和Bo彭日成的贡献同样这项工作。

确认

支持的研究是国家自然科学基金的资助中国(81671592)和吉林省科学技术厅(20190201140 jc)。

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