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lncRNA |
疾病 |
在巨噬细胞表达lncRNA |
影响 |
机制 |
模型 |
Ref。 |
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| 基因 |
E330013P06 |
糖尿病 |
增加 |
Upregulation il - 6、TNF -αNOS2;downregulation il - 10的 |
E330013P06调节巨噬细胞功能相关基因附近的表达。 |
人类
老鼠 |
(37] |
| 蛋白质 |
忘却 |
糖尿病 |
减少 |
活性氧的生产 |
忘却p65亚基结合,抑制NF -的易位κB到细胞核。 |
老鼠 |
(39] |
| 蛋白质 |
Dnm3os |
糖尿病 |
增加 |
炎症和吞噬作用的增强。NOS2 Upregulation il - 6、TNF。 |
Dnm3os促进促炎作用的顺式和tran -行动,并可能通过表观遗传组蛋白修饰的变化。这是由nucleolin调制。 |
人类
老鼠 |
(38] |
| 未知的 |
MALAT1 |
糖尿病动脉粥样硬化 |
增加 |
诱导pyroptosis |
未知的。 |
老鼠 |
(40] |
| 龙头、 |
NIFK-AS1 |
子宫内膜癌 |
减少 |
NIFK-AS1过度抑制IL-4-induced M2极化巨噬细胞和子宫内膜癌的恶性行为。 |
NIFK-AS1会使mir - 146 a。 |
人类 |
(46] |
| 龙头、 |
CCAT1 |
前列腺癌 |
增加了M1 |
CCAT1击倒提升M2巨噬细胞极化。 |
CCAT1目标mir - 148负责监管PKC的表达ζ。 |
人类
老鼠(体外) |
(45] |
| 基因 |
TUC339 |
肝细胞癌 |
增加 |
TUC339降低il - 1β和肿瘤坏死因子-α吞噬作用、减少costimulatory分子表达和妥协。 |
丰富TUC339 PLC /脉冲重复频率/ 5-derived液是由巨噬细胞内化从而改变下游通路。 |
人类 |
(44] |
| 基因 |
NEAT1 |
甲状腺癌 |
增加 |
击倒的NEAT1损害甲状腺乳头状carcinoma-1的恶性发展,抑制体内甲状腺肿瘤的生长。 |
NEAT1减少mir - 214的表达。 |
人类
老鼠 |
(58] |
| 基因 |
LNMAT1 |
膀胱癌 |
增加 |
LNMAT1促进侵袭性和淋巴转移,激活和招募巨噬细胞进入肿瘤,诱导淋巴血管生成。 |
LNMAT1新兵hnRNPL CCL2启动子导致增加H3K4 trimethylation和CCL2表达式。 |
人类
老鼠 |
(43] |
| 未知的 |
Cox2 |
肝细胞癌 |
增加了M1 |
Cox2的变化改变M1 / M2极化,调节免疫逃避和HCC的转移。 |
未知的。 |
老鼠 |
(47] |
| 龙头、 |
MIAT |
动脉粥样硬化 |
增加 |
击倒的MIAT减弱动脉粥样硬化进展,促进动脉粥样硬化斑块的稳定性,并提高了efferocytosis。 |
MIAT充当龙头、积极调节CD47的表达,骗取mir - 149 - 5 - p。 |
人类
老鼠 |
(52] |
| 龙头、 |
GSA5 |
动脉粥样硬化 |
增加 |
Upregulation il - 6、il - 1β肿瘤坏死因子-α,MMP-2 MCP-1 MMP-9。 |
GSA5直接结合并抑制mir - 221的表达。 |
人类 |
(51] |
| 龙头、 |
热空气 |
动脉粥样硬化 |
增加 |
热空气大大增加总胆固醇、甘油三酯水平,dil-ox-LDL吸收速率、ROS, il - 6、il - 1β肿瘤坏死因子-α,Cox2的水平。 |
热空气作为海绵mir - 330 - 5 - p。 |
人类 |
(50] |
| 龙头、 |
UCA1 |
动脉粥样硬化 |
增加 |
UCA1增加活性氧和细胞凋亡。 |
UCA1海绵mir - 206。 |
人类 |
(49] |
| 基因 |
段H19 |
动脉粥样硬化 |
增加 |
段H19增加TG, TC低密度,il - 1β肿瘤坏死因子-α。 |
段H19上调mir - 130 b的表达。 |
人类
老鼠(体外) |
(59] |
| 蛋白质 |
MeXis |
动脉粥样硬化 |
增加 |
MeXis损害损失巨噬细胞Abca1表达和加速动脉粥样硬化。 |
MeXis与和导游启动子结合转录辅激活DDX17放大基因Abca1。 |
人类
老鼠 |
(54] |
| 蛋白质 |
CDKN2B-AS1 |
动脉粥样硬化 |
减少 |
CDKN2B-AS1抑制炎症反应,促进胆固醇流出。 |
CDKN2B-AS1结合DNA甲基转移酶1增强ADAM10启动子的甲基化抑制AMAM10。 |
人类
老鼠 |
(53] |
| 未知的 |
ENST00000444488.1和Uc010yfd.1 |
冠状动脉疾病 |
增加(ENST00000444488.1);减少(Uc010yfd.1) |
沉默ENST00000444488.1 Uc010yfd。分别1增加或减少促炎细胞因子。 |
未知的。 |
人类 |
(55] |
| 未知的 |
NEAT1 |
心肌梗死 |
增加 |
击倒的NEAT1扰乱monocyte-macrophage分化及其功能。 |
未知的。 |
人类
老鼠 |
(60] |
| 龙头、 |
分 |
肺纤维化 |
增加 |
分促进silica-induced肺纤维化和移植il - 1β,TGF-1β。 |
分负调节mir - 489。 |
人类
老鼠 |
(61年] |
| 龙头、 |
KCNQ1OT1 |
骨质溶解 |
减少M1 |
过度的KCNQ1OT1诱发M2极化改善PMMA-induced骨质溶解。 |
KCNQ1OT1好似miR-21a-5p诱饵,调节il - 10的表达。 |
老鼠 |
(62年] |
| 基因 |
HIF1A-AS1 |
肝衰竭 |
增加 |
HIF1A-AS1促进肿瘤坏死因子-α全身的细胞凋亡。 |
HIF1A-AS1上调半胱天冬酶的表达。 |
老鼠(体外) |
(63年] |
| 蛋白质 |
日本电报电话公司 |
类风湿性关节炎 |
增加 |
类风湿性关节炎导致过度PBOV-1在巨噬细胞,导致细胞周期阻滞。 |
NTT调节下游基因PBOV-1通过HnRNP-U绑定和由C / EBP监管β。 |
人类 |
(56] |
| 未知的 |
段H19 |
类风湿性关节炎;骨关节炎 |
增加 |
未知的。 |
未知的。 |
人类 |
(64年] |
| 未知的 |
热空气 |
类风湿性关节炎 |
增加 |
热空气诱导激活巨噬细胞的迁移。 |
未知的。 |
人类 |
(65年] |
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