免疫系统的免疫调节组件,如免疫调节细胞和监管细胞因子,自然或诱导,扮演了一个重要的角色在控制各种生理和病理的免疫反应(1]。在过去的几年中,取得了很大的进步在学习physiopathological和治疗角色免疫调节细胞的炎症、感染、肿瘤、移植、自体免疫疾病和其他疾病,如间充质间质干细胞(MSC) /和调节性T细胞。MSC被广泛测试作为自身免疫性疾病和其他疾病的细胞治疗通过调节免疫反应和/或促进组织修复(2- - - - - -4]。通过蛋白质组学分析,我们开发了一个可靠的、快速的、和相关效力试验为临床级MSC与MSC免疫功能相关,这可能提高MSC细胞产品的标准化,最终促进新MSC治疗的发展5,6]。
Myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)是一个异构的人口不平衡的未成熟的细胞在癌症、移植、过敏等疾病和有足够的能力去压制各种T细胞反应和促进调节性T细胞扩张通过多种机制(7- - - - - -10]。MDSCs排序的过继转移动物模型或生成体外可以改善移植和自体免疫疾病,而针对MDSC可以改善癌症治疗。在这个特殊的问题,h·马和C.-Q。夏MDSC的表型和功能特点,总结回顾了最新进展在他们的角色在自身免疫性疾病的发病机制和潜在的治疗应用。
树突状细胞和巨噬细胞都是专业的抗原递呈细胞的能力,抑制或煽动免疫反应和天然免疫与适应性免疫的桥梁。在这个问题上,m·穆拉兹等人评估HLA-DR的存在+血统- - - - - -直流及其亚型在外周血和皮下和心外膜脂肪组织与2型糖尿病和2型糖尿病受试者择期心脏手术和显示2型糖尿病总直流但增加血浆量减少直流在皮下脂肪组织。h .许等人表明,il - 10缺乏恢复了1型通过直流激活免疫反应,从而提供更好的保护对抗结核感染。使用骨髓细胞从男性FVB / N(控制)和转基因高血压动物,细胞接受- csf和随后与有限合伙人和干扰素-γ极化到M1巨噬细胞il - 4和IL-13治疗细胞极化M2表型。p . a . m . Cavalcante等人相比刺激巨噬细胞体外,发现高血压老鼠的细胞极化的倾向,M2表型。
促炎细胞因子和监管细胞因子在疾病的生理病理学也扮演重要角色。在这个特殊的问题,大肠Grudzinska等人评估的水平淋巴细胞趋化因子和生长因子的不称职的大隐静脉。j·p·t·吉马良斯等人探讨了白三烯参与肌肉的胰岛素受体途径和巨噬细胞I型糖尿病小鼠和显示,糖尿病5瞧- / -老鼠(缺乏白三烯的合成)更高的胰岛素受体表达一种蛋白激酶磷酸化和抗炎分子il - 10的表达增加,__arg1, Ym1和减少促炎细胞因子il - 6的表达在肌肉巨噬细胞。
IL-17,气道上皮细胞能产生抗菌蛋白和嗜中性粒细胞化学引诱物如CXCR2配体。为了了解IL-17对下游影响其目标细胞通过表观遗传机制,j·罗等人表明IL-17-induced CXCR2配体作品通过压抑HDAC5特别依赖于组蛋白乙酰化,乙酰化组蛋白的识别起着举足轻重的作用。然而,IL-17反应调节不同的DNA甲基化机制在特定血统。通过专注于干扰素信号、h·m·约翰逊等人表明,配体干扰素受体,木菠萝,统计所有接受内吞作用和ATP-dependent核易位特别基因启动子的激活干扰素,这表明空泡的atp酶(V-ATPase)质子泵可能起着关键作用的膜通道的干扰素受体细胞质绑定。
先天淋巴细胞(ilc)是一种新颖的家庭先天免疫细胞,它们是完整的粘膜免疫的关键。l .韩寒等人总结研究ilc在炎症性肠病(IBD),相声ilc的肠道微生物群,ilc的肠神经系统的关系(实体)。
使用豚鼠模型的脂多糖(LPS)诱导突然感音神经性听力损失(SSHL), l .夏等人研究了MAP激酶的作用phosphatase-1 (MKP-1)和罗格列酮(显示)糖皮质激素抵抗/敏感性。严重的听力损失在LPS组,而不是保护听力丧失治疗有限合伙人,敏捷和显示。之间的正相关关系被发现MKP-1水平和保护听力损失。显示和敏捷协同影响内耳炎症可能导致内耳MKP-1功能受损的组织,提出一种新颖的目标发展的潜在治疗内耳的炎性疾病。
总体而言,我们认为,这些文章可以提高我们的知识免疫调节细胞介导免疫机制的感染,炎症,肿瘤,和其他疾病,提供洞察设计有效immunodiagnostic和潜在的治疗策略。
的利益冲突
作者声明没有利益上的冲突。
确认
我们想要感谢作者的尖端研究数据和发人深省的评论。我们也表达我们的感谢所有审阅人员的帮助和有价值的见解。
Qingdong关
程小
Minggang张