中和TGF -β3显著抑制ROS生产、自噬激活和MUC5AC表达在哮喘小鼠模型。(一)致敏的实验协议的原理图和挑战HDM和老鼠的实验协议使用TGF -β3-neutralizing抗体或同形像控制免疫球蛋白(每组的老鼠)。(b)代表共焦激光小鼠的肺组织免疫荧光显微摄影显示肺组织中活性氧生成。(c)的褶皱变化ROS信号强度显示。(d)代表MUC5AC表达的免疫荧光图像气道上皮细胞的老鼠。(e)定量MUC5AC的荧光强度。(f)的表达phospho-Smad2、Smad2 phospho-Smad3, Smad3, LC3B, NOX4检测采用免疫印迹分析。(g)相对密度的变化phospho-Smad2, phospho-Smad3 LC3B II, NOX4。每个点是一个单独的老鼠。数据了 , ,和 ,由单向方差分析与Tukey-Kramer期末测验。(h)机制的原理图的要求NOX4-mediated ROS对自噬体和NOX4已被确定为一个主要的司机在上皮细胞TGF -β3治疗。