呼吸道病毒(旅游房车),包括但不限于流感病毒,呼吸道合胞病毒、冠状病毒、鼻病毒、副流感病毒病毒,腺病毒,和人类metapneumovirus,可以导致严重的疾病,包括毛细支气管炎和肺炎或哮喘和慢性阻塞性肺疾病急性加重。肺气道上皮细胞和粘膜免疫细胞是旅游房车的主要细胞。病毒感染后,这些细胞产生一系列的介质,包括I型干扰素(IFN),促炎细胞因子,趋化因子,不仅在病毒控制关键角色,而且确定炎症和疾病的发展。考虑到疫苗是不能用于流感病毒以外的旅游房车,是一个重要的需要的理解房车和宿主先天免疫之间的相互作用和有效的治疗方法的发展限制RV感染引起的炎症的严重程度。

这个特殊问题提出了五个原始研究的文章在宿主免疫反应不同的旅游房车,包括甲型流感病毒(IAV)、腺病毒、疱疹病毒、鼻病毒。人类腺病毒引起最在婴儿和儿童社区获得性肺炎的重要的发病率和死亡率。病毒已知调节主机小分子核糖核酸(microrna),这是病毒复制和宿主免疫反应的关键。然而,microrna的剖析儿童感染腺病毒尚未报道。在这个问题上,f .黄等人研究了全血中的microrna的表达adenovirus-infected肺炎儿童和健康对照组的RNA序列。他们的研究表明不同的microrna的表达谱与三大不受监管的microrna adenovirus-infected孩子强调(hsa - mir - 127 - 3 - p, hsa - mir - 493 - 5 - p,和hsa - mir - 409 - 3 - p)。主机目标基因的分析小分子核糖核酸显示大部分目标基因参与MAPK信号通路和先天免疫反应。微分析不仅有助于理解microRNA的作用在调节宿主对腺病毒感染,但也提供潜在生物标志物adenovirus-infected肺炎。

完善,视黄acid-inducible基因我(rig - I)是一种胞质传感器对RNA病毒,病毒RNA结合,如双链RNA和5 - - - - - -三磷酸核糖核酸。参与病毒RNA激活rig - I,发起MAVS-TBK1-IRF3信号级联,导致I型干扰素的表达,从而限制的传播感染。w·吴等人提出了多个证据表明缺乏rig - i或小牛线导致更高的死亡率和减少老鼠IAV-induced细胞因子的反应。rig - i基因敲除小鼠显示类似的肺部炎症后,野生型小鼠流感感染。RNA序列进一步证明rig - i野生型和基因敲除小鼠表现出类似的抗病毒和炎症反应。作为流感激活多个先天免疫信号通路,如TLR7 NOD2, w .吴等人提出了一个新颖的模式,rig - i作为主要PRR IAV TLR3, NOD2, MDA5, TLR7作为备用PRRs IAV先天反应生成一个。

急性恶化的特发性肺纤维化(AE-IPF)是IPF诊断急性呼吸困难恶化前,与高死亡率相关。病原体是否能触发AE-IPF是未知的。d .翁等人研究了感染的作用AE-IPF通过检查病原体AE-IPF期间参与的变化。他们招募了170名IPF患者(122年48 AE-IPF,稳定)和70控制。他们的研究表明,抗病毒/细菌IgM在IPF与控制和更高的IPF AE-IPF与稳定。57个不同的病毒是AE-IPF患者的鼻咽拭子中发现。AE-IPF也显示异常激活炎性细胞因子。

最近的研究表明,CD4 +干细胞的记忆T细胞(TSCMs)是一个独特的记忆T细胞子集和优先驻留在骨髓(BM)。然而,CD4 + TSCMs的存在和功能在一个鼠标,特别是在CD4 + TSCMs的解剖部位,没有特点。在这个专题问题,k .吴等人提供的证据表明,大英博物馆作为中心的搬迁CD4 + TSCMs抗原。此外,BM-resident TSCMs显示更高的活动诱发感染流感抗体相比,spleen-resident TSCMs老鼠。这些发现可能为未来提供见解的影响对流感免疫疗法。

牛疱疹病毒1型(BoHV-1)感染导致呼吸道和生殖系统炎症在牛的年龄和品种。如何BoHV-1感染导致炎症并没有很好的阐明。傅x等人发现BoHV-1感染导致生产过剩的活性氧化物种(ROS),炎症介质。他们的研究进一步表明,线粒体呼吸链的中断(RC)由不同的化学复合物减少感染病毒生产,表明RC复合物的完整性对BoHV-1复制至关重要。病毒感染显著调控多种基因的表达在线粒体呼吸链,抗氧化酶,和线粒体biogenesis-related信号,如MTCO1 SOD1/2, TFAM, NRF1/2。这些发现将推动机制的理解BoHV-1侵染诱导活性氧的生产和线粒体损伤。

总的来说,这些原始研究的文章将RV感染的免疫反应的提高我们的知识,提供洞察未来设计有效的抗病毒药物,铺平了道路,一个理性的基础上发展的潜在的治疗策略。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

我们感谢作者的贡献这一特殊的研究课题。我们也表达我们的感谢审稿人的宝贵意见。

石涛李
避世傅
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