肝脏是人体最大的器官,负责营养代谢和蛋白质合成。最近,越来越多的证据表明,肝脏不仅是主要的代谢器官,它也是“免疫器官。“由于一个强大的和特定的血液供应路线通过肝脏,它维护了一个独特的免疫微环境。许多liver-resident抗原递呈细胞调节免疫调控功能。Liver-resident枯氏细胞吞噬作用的重要作用,防止肠道致病菌的入侵。先天淋巴细胞,包括自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞,丰富的肝脏。肝脏也是主要的器官产生急性期炎症反应密切相关的蛋白质。
失调的免疫细胞在肝脏的发病机理是至关重要的,几乎所有类型的肝脏疾病,包括病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化,药品/ toxin-induced受伤。研究肝脏炎症会大大提高了解肝脏免疫细胞相互作用的机制与肝细胞和其他细胞在肝脏引起肝损伤和肝损伤后修复。这些研究也将是非常有用的一本小说发展的有效治疗各种肝脏疾病在临床设置。
在这个特殊的问题,我们邀请了一些论文,解决这些问题。
这一问题分析了变化的第一篇论文肝硬化病因的病人在医院从2002年到2013年在中国。他们显示肝硬化的四大病因是乙肝病毒、丙肝病毒、ALD,自身免疫性肝病。乙肝肝硬化的发病率下降在最近12年,与乙型肝炎病毒疫苗接种覆盖率的增加相关。相比之下,酒精性肝硬变显著增加。乙肝疫苗的研究支持的成功在减少与乙型肝炎病毒有关的终末期肝脏疾病和酒精性肝病还建议应该更多的关注。
这个问题的第二篇论文综述了IL-33的作用,il - 1细胞因子家族成员,在肝脏疾病的发病机理。IL-33函数作为alarmin是破坏时释放的障碍。IL-33 ST2受体结合,并激活NF -κB、ERK和物的信号。IL-33调节在脂肪肝,IL-33减轻肝脂肪变性的治疗。在肝炎、IL-33仍然是有争议的角色。在肝炎大多数研究支持IL-33防护;然而,报告显示,IL-33加剧Con A-induced肝炎的治疗。此外,IL-33被认为是一种细胞因子,能促进肝纤维化在一些动物模型,和IL-33的水平与纤维化的病人的严重程度呈正相关。
第三篇论文这个问题分析预处理肝损伤的预后价值,导致新创弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL)的病人。多变量分析显示,肝功能异常,先进的安阿伯市阶段,和高乳酸脱氢酶(LDH)是独立的不良预后因素的无进展生存(PFS)和总生存期(OS)。
第四篇论文综述了小说和重要信号分子参与了肝再生的过程。作者综述了细胞因子在启动阶段;生长因子、Wnt信号和液扩散阶段;和TGF -β/ TGF -β家庭在肝再生的终止。这些信息将非常有助于理解肝再生的机制,促进肝损伤后修复。
第五的保护作用研究镁isoglycyrrhizinate (MgIG)在治疗酒精性肝病。作者用小说慢性乙醇+暴feeding-induced肝损伤评估MgIG的治疗效果。MgIG显著降低高度酒精引起的肝酶和肝脂肪变性。的王亚南MgIG与抑制中性粒细胞活性氧的生产以及肝细胞氧化应激。
第六届论文确定了一种新的生物标志物细胞角蛋白18抗原决定基M30 (M30 CK-18),这是与肝脏炎症活动。M30 CK-18也可以区分轻度患者与moderate-advanced纤维化。作者发现M30 CK-18血清浓度有很好的敏感性和特异性的轻度和中度/重度纤维化和炎症患者即使在正常的ALT活性。
第七论文研究低氧诱导因子(HIF) 1的作用α巨噬细胞极化。他们发现HIF1超表达α在骨髓细胞hyperinflammatory状态特征的upregulation M1标记。进一步的代谢组学研究表明,HIF1α过度导致增加糖酵解、磷酸戊糖途径中间体促进M1巨噬细胞表型转变。
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帕Mukhopadhyay
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