小胶质反应性神经损伤和慢性疼痛的信号。(一)神经损伤诱发CX3CR1表达小鼠脊髓小胶质细胞的表达GFP CX3CR1启动子的控制下。(b)组织和神经损伤导致ATP的释放,CX3CL1,和CSF1导致小胶质细胞的激活显示p38和活跃的磷酸化和前列腺素的产生,细胞因子和生长因子(如肿瘤坏死因子α和BDNF)。小胶质细胞也产生细胞因子通过组织蛋白酶/ IL-1b caspase-1通路,可以进一步激活绑定IL-1R1。(c)小胶质细胞因子、前列腺素和生长因子调节兴奋(glutamatergic synapses-GLU / NMDA和AMPA受体)和抑制性(gaba ergic和glycinergic synapses-GABA / GABAR和g / GLYR)突触传递。例如,BDNF神经元产生抑制解除的gaba ergic板我导致慢性疼痛。