Microgial居民免疫细胞的细胞是中枢神经系统,包括5 - 10%的大脑的神经胶质细胞(1]。这些细胞策划基本流程的中枢神经系统的发育和功能。小胶质细胞参与神经发展,在成年神经发生,也在突触传递的调制(2,3]。小胶质细胞不断测量的实质,他们检测微环境的变化,导致一些神经退行性疾病的病理生理学。这个特殊的问题旨在概述当前知识的小胶质细胞的作用和过程由小胶质细胞在健康和疾病。
f . i .巴普蒂斯塔等人研究了葡萄糖浓度升高和interleukin-1如何β(il - 1β)负面影响糖尿病性视网膜病变的发展,糖尿病最常见的并发症。摘要暴露在高葡萄糖浓度,模拟高血糖的条件下,移植il - 1β表达在视网膜神经细胞培养,影响小胶质和macroglial细胞在视网膜上。作者还发现,il - 1β有一个重要的角色在视网膜小胶质激活和增生在糖尿病的情况下,限制了il - 1β——炎症过程可能会提供一个新的治疗策略,防止糖尿病视网膜病变的进展。
促炎细胞因子,如il - 1β和肿瘤坏死因子(TNF)是中枢神经系统中重要的炎症介质。到目前为止,microglial-derived肿瘤坏死因子的作用脊髓损伤(SCI)后了解甚少,因为可溶性肿瘤坏死因子的贡献(solTNF)与membrane-anchored TNF (mTNF)组织损伤和功能恢复仍有待阐明。d . g . Ellman等人调查的影响solTNF和mTNF SCI使用转基因小鼠只能表达mTNF。他们显示没有solTNF老鼠并不影响病变大小和功能结果SCI后,但损伤脊髓内肿瘤坏死因子水平显著下降。这些研究结果表明,基因消融solTNF并不影响SCI后病变大小和功能的结果。
脊髓损伤后,炎症刺激和/或修改大大提高再生结果在啮齿动物。即Bollaerts等人修订目前的知识在急性炎症是如何交织在一起的轴突再生,修复中枢神经系统的重要组成部分。
其他严重运动神经元疾病肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),和c Parisi等人回顾了M1 / M2初级小胶质细胞的功能印记的范式pro - /抗炎功能和P2X7所扮演的角色和mir - 125 b在ALS的小胶质细胞的激活。作者得出结论,一个微妙的平衡的时间和力量促炎与抗炎剂可以印小胶质细胞对毒性或保护,运动神经元生存,或细胞死亡在肌萎缩性侧索硬化症。
促炎与抗炎剂之间的平衡在一些神经退行性疾病是至关重要的。因此,d . Leonoudakis等人研究了一叶秋碱的保护机制,一个主要的天然生物碱产品从植物的根Securinega suffruticosa神经胶质细胞。作者表明,这自然产物抑制胶质激活和随后的一代的促炎因子。
报导了几个代理,通过小胶质反应的控制起神经保护。m·h·马德拉等人修订文献关于咖啡因的主要影响,咖啡的主要成分和世界上最消耗精神刺激剂,调制的小胶质反应和神经退行性疾病的神经炎症。同时,l . Carniglia等人总结了当前文学的路上几个神经肽调节小胶质活动和组织损伤和这种调制可能如何影响人们对疼痛的敏感度。
已经越来越认识到,神经胶质细胞,如小神经胶质细胞和炎症信号在慢性疼痛的发病机制中发挥重要作用。t·贝尔等人修订的主要信号通路参与小胶质细胞的激活和强调还存在慢性疼痛。总的来说,他们建议caspase-6从轴突释放终端调节小胶质肿瘤坏死因子分泌,突触可塑性和慢性疼痛。因此,他们假设caspase-6可以通过抗体靶向治疗慢性疼痛。
在一起,评论和研究文章,都包含在这个特殊的问题有助于理解小胶质细胞在健康和疾病的作用。
安娜拉奎尔圣地亚哥
莉莉安娜贝纳迪诺
玛尔塔Agudo-Barriuso
琼娜Goncalves