吸烟和脂肪组织:在动脉粥样硬化的发展新兴的角色

文摘

吸烟是一个确立了动脉粥样硬化的危险因素通过几个潜在的途径。此外,在动脉粥样硬化斑块形成的发展,肥胖,定义为多余脂肪积累,也起着至关重要的作用在血脂异常和胰岛素抵抗。大量证据表明,吸烟导致脂肪组织中的多个病理效应,如脂肪细胞的分化、脂类分解,并在脂肪组织分泌的属性。因此,有一个新兴的猜测中脂肪组织吸烟或尼古丁引起的异常可能会加速动脉粥样硬化的进展。在此,本文旨在探讨吸烟与脂肪组织功能紊乱之间可能的相互作用在动脉粥样硬化的发展。

1。介绍

心血管疾病(心血管病)被确定为主要的死亡原因在许多国家,在发展中国家和工业化地区(1),这些疾病包括冠状动脉疾病,缺血性中风,和外周动脉疾病。上述疾病的基本病理是动脉粥样硬化(AS)的进步导致血管狭窄和斑块破裂。值得注意的是,据估计,大约11%的全球心血管死亡归因于吸烟(1),这表明吸烟的一个独立危险因素。最近的论文显示颈动脉内膜中层厚度的增加在目前吸烟的青少年,它指向一个早期动脉血管的重塑青年(2),进一步加剧了全球疾病负担。因此,各种各样的研究一直致力于探索的根本原因吸烟引起的动脉粥样化形成。

除了吸烟,肥胖是另一个公共卫生问题,自1980年以来,世界各地的肥胖率急剧增加(3]。肥胖,因为过多的脂肪组织,有有害影响血管功能,及其相关并发症容易开发心血管病。类似于吸烟,肥胖儿童/成人和血管损伤的长期后果可以临床相关4]。脂肪组织的潜在机制,研究了近年来,而准确的途径还有待阐明。

特别是,在2002年,我们估计,大约有20%的烟民,约900万人,肥胖5]。几项研究已经报道,肥胖和共处的人目前的吸烟习惯显示尤其是大风险与心血管疾病和其他疾病相关的死亡率(6,7]。此外,新兴的研究报道,吸烟有复杂的影响在体重和脂肪组织的功能8- - - - - -10]。因此,吸烟和脂肪组织在这个特定的相互作用可能代表一个至关重要的目标为未来治疗血管硬化。本文的目的是描述的机制暴露在化学物质吸烟影响脂肪细胞的分化状态和功能,这可能导致。

2。动脉粥样硬化的发病机制:一个简单的概述

应计数据定义了动脉粥样硬化是一种慢性低度炎症血管系统的特点是动脉粥样硬化斑块形成和破裂。异常积累和保留的低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白残牵扯最初的触发11]。相关酶在血管壁有能力修改这个低密度脂蛋白氧化低密度脂蛋白,而作为炎症信号(12]。炎症细胞随后招募到动脉壁,如单核细胞分化成巨噬细胞和,因此,通过清道夫受体激活吞噬氧化低密度脂蛋白,形成泡沫细胞,分泌趋化因子和其他类型的细胞因子,进一步创建一个恶性循环,更多的免疫细胞渗透,激活(13]。此外,也有另一种可能的途径,其中许多lipid-rich巨噬细胞凋亡和坏死,并将其内容释放到细胞外空间,然后格式化坏死核心。血管平滑肌细胞的增殖和迁移(VSMCs)也参与斑块的病理过程,合成刺激细胞因子的释放,如interleukin-1、8 (il - 1 8)和干扰素-γ(IFN -γ)。总的来说,这些不同的级联反应导致脂肪斑块的形成和跟着进步。除了免疫细胞进入通过内膜斑块,免疫细胞也观察到外血管壁的一部分,动脉外膜,血管周围脂肪组织(PVAT)。值得注意的是,胶原管道和血管滋养管内膜和外膜之间的沟通的桥梁,这突显出动脉外膜的作用在协调免疫反应(14]。此外,由于缺乏PVAT和动脉外膜之间的筋膜屏障,似乎可能PVAT分泌各种当地的发病和细胞因子与动脉外膜(15]。因此,PVAT和动脉粥样化形成动脉外膜提供了新兴的洞察力。

3所示。吸烟和动脉粥样硬化:一个著名的机制

香烟包含超过4000个不同的组件,使烟草相关疾病的潜在机制的理解16]。在这些成分中,尼古丁已被确认为最重要的成分之一,参与血管炎症。尼古丁被证明能增加生理参数,如血压和心率17]。此外,在绑定的高亲和性烟碱乙酰胆碱受体(乙酰胆),尼古丁对几种生物活性的行为在不同的细胞效应物参与斑块的形成和发展18]。根据体外和临床研究,有强有力的证据表明暴露于吸烟会损害内皮细胞的正常的繁荣,尤其是在青年团体(19]。尼古丁和由此产生的增加氧化应激诱导血管内皮功能障碍通过抑制内皮一氧化氮合酶的激活(以挪士)和减少一氧化氮(NO)的生成和生物利用度(20.]。此外,尼古丁会增加内皮细胞粘附分子的表达,即细胞内粘连molecular-1 E-selectin,由于增强的依恋和轮回的单核细胞血管壁(21]。考虑炎症细胞的类型,最近的一项研究表明,尼古丁上调CD36的表达通过激活单核细胞/巨噬细胞乙酰胆,促进通过巨噬细胞吞噬脂质颗粒(22]。治疗尼古丁刺激巨噬细胞分泌炎性细胞因子升高,即肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),il - 1β和趋化因子,创造的炎性微环境内皮下膜(23]。此外,它表明VSMCs接受contractile-to-synthetic转变,以增强VSMCs生长和迁移,导致泡沫细胞的形成(24]。除了上面的交替的细胞,其他物质可以诱导和结构在接触尼古丁。例如,尼古丁的治疗下,血管滋养管已被证明扩大内膜斑块和neovasculature斑块,发现的一个标记的不稳定斑块18]。最后,暴露于吸烟导致血小板激活,刺激凝血级联,和溶液损伤纤维蛋白溶解,而反过来,促进病理性血栓形成(25]。总的来说,吸烟或尼古丁有多个动作的发展(见图1)。

多环芳烃(多环芳烃),另一类化合物在香烟烟雾,也诱导动脉粥样化形成(26]。多环芳烃绑定与芳基碳氢化合物受体表达下调胆固醇流出(26]。其他cigarette-derived物质也参与各种途径促进(27]。

4所示。脂肪组织和动脉粥样硬化

肥胖的特点是过度或异常积累脂肪组织。脂肪组织的传统角色是存储后游离脂肪酸饮食和释放他们在禁食状态,敏感,胰岛素的规定。值得注意的是,现在公认的是,脂肪组织不仅是存储仓库也是一个活跃的生物活性因子的来源,如发病,影响脂质水平,炎症,氧化应激,胰岛素抵抗,28]。有各种发病参与粥样斑的进步,生物活性的行动表所示1。

越来越多的证据表明,肥胖会导致脂肪组织功能障碍,包括脂肪细胞肥大、增强炎症和血管结构和功能受损(29日]。的广泛分布在人体脂肪组织,脂肪组织有能力产生系统性影响心血管疾病的风险因素和心血管疾病有关。血脂异常造成的多余的脂肪组织代谢综合症的古典特征,如密度小的低密度脂蛋白颗粒的存在,这在一定程度上诱导血管壁内的促炎的地方(30.]。更重要的是,脂肪组织功能障碍导致发病的生产的不平衡。当肥胖,adipokine浓度的主要特征是确定为的瘦素水平升高,抵抗素、肿瘤坏死因子-α(31日- - - - - -33),与脂联素的生产下降和omentin34,35]。根据表1发病与肥胖相关的不平衡,在交互与多个血管细胞,恶化斑块的形成和发展。此外,脂肪组织炎症似乎是重要的。例如,冠状动脉疾病患者产生更高水平的促炎细胞因子(如TNF -α、il - 6和visfatin)在心外膜脂肪组织(36]。此外,肥胖的脂肪组织包含更多M1型巨噬细胞,肥大细胞,中性粒细胞,通过原位增殖和迁移,从而增加促炎反应(37]。脂肪细胞似乎与某些免疫细胞通过细胞因子分泌和抗原表达37),这可能会加快慢性炎症在肥胖受试者增效剂。

除了系统的影响,脂肪组织可能至关重要的当地行动由于独特的类型的脂肪组织,即PVAT。内脏脂肪组织和PVAT主要由白色脂肪组织,这是更相关的代谢综合征。功能上,人们普遍认为PVAT机械作用作为防止血管的结缔组织相邻组织(38]。此外,PVAT已经发病产生广泛的报道,类似于内脏脂肪组织与记者互动内膜血管炎症和冥想。值得注意的是,相比其他脂肪组织,脂肪细胞PVAT脂肪细胞释放更多的血管生成因素包括血小板反应蛋白- 1、CC-chemokine配体2 (CCL2),肝细胞生长因子调节血管重建(39]。最后,提供血液的血管滋养管作为导电管组件,发病的地方,从PVAT和炎性细胞,这突显出病态人物的PVAT动脉粥样硬化过程。

5。吸烟和动脉粥样化形成脂肪组织之间的联系

5.1。烟碱受体在脂肪组织中

ligand-gated乙酰胆是一个家庭的成员,pentameric离子通道,安排紧密围绕一个中心孔(18]。乙酰分为肌肉(α1,β1,γ/ε1,δ1)和神经乙酰胆碱受体(α2 -α9,β2 -β4)(40]。传统上,这些受体是调节的主要生物力的影响内源性神经递质,神经肌肉接头乙酰胆碱。此外,nonneuronal细胞也表达功能乙酰胆。除了上述细胞,一些证据表明,外生尼古丁和其他组件的吸烟有能力与高亲和性结合乙酰胆在心血管系统中的多个细胞类型,特别是内皮细胞和VSCMs,从而发挥直接行动和其他细胞感受器,参与动脉粥样硬化斑块的形成和增长18,27]。此外,刘等人的研究发现乙酰胆在脂肪细胞表达反向transcriptase-polymerase连锁反应。下的子单元进一步分析乙酰胆,他们发现α1 - 7、9、10和β1 - 4 mrna表达的脂肪细胞。Cancello等人的评价α7-nAChR表达水平在整个皮下脂肪组织获得病态肥胖受试者体重正常和健康的个体,进一步表明这种受体调节炎症基因表达在人类脂肪细胞(41]。的存在α7-nAChRs在脂肪组织可以建立一个潜在的尼古丁和脂肪组织之间的联系在慢性低度炎症,从而影响的过程。因此,一些基本的研究是用来清除准确的信号通路的绑定和尼古丁乙酰胆在脂肪细胞中。例如,吴等人认为尼古丁有能力与白色脂肪组织通过反应α7-nAChRs和腺苷5-monophosphate-activated蛋白激酶(AMPK) [8]。由此可见,α7-nAChRs中发挥基础性作用nicotine-induced脂肪组织内异常。

除了乙酰胆,还有另一个受体位于脂肪细胞的表面,当地β肾上腺素能受体,促进脂肪组织的脂类分解系统注入的尼古丁(42]。一些化学物质调解尼古丁的影响β肾上腺素能受体,如儿茶酚胺肾上腺素和去甲肾上腺素和其他代谢产物。儿茶酚胺分泌量nicotine-evoked脑组织、纹状体、下丘脑等(43),可能是由β2,β4乙酰[44]。尼古丁代谢物亚硝胺4 - (methylnitrosamino) 1 - (3-pyridyl) 1-butanone,例如,可以直接结合β肾上腺素能受体诱导肺癌、胰腺炎和内皮细胞损伤(45- - - - - -47]。棕色和白色脂肪细胞,曹等人发现的β肾上腺素/营地/ PKA信号通路,参与棕色脂肪产热(48]。此外,法绍尔等人的数据显示,在3 t3-l1脂肪细胞,β肾上腺素能刺激产生某些影响脂肪细胞的生理功能49]。因此,上面的交互可能桥之间的联系尼古丁或尼古丁代谢产物和脂肪组织。然而,这一信号通路的下游效应仍然难以捉摸,缺乏直接证据需要确定准确的机制。

5.2。改变脂肪组织的脂肪细胞的分化和功能

5.2.1。吸烟和脂肪生成

在许多人口,横断面研究表明,意味着低体重(BMI)往往是吸烟者比不吸烟者。根本原因是吸烟引起的代谢率的增加。然而,当使用腰围和腰臀比BMI,有证据表明吸烟是赞成大内脏脂肪的积累50]。一只老鼠实验显示,产妇在哺乳期暴露于尼古丁可能促进成年肥胖,伴随着更高的中央肥胖和hyperleptinemia [51]。一个使用Sprague-Dawley老鼠体内研究表明,产前尼古丁暴露导致附睾的白色脂肪组织的增加在断奶体重,标志着肥大的脂肪细胞,增加proadipogenic转录因子的基因表达,如过氧物酶体proliferator-activated受体-γ(PPAR -γ),导致增加体重和脂肪沉积(52]。PPAR -γ被广泛认为是基本从preadipocytes诱导分化成熟的脂肪细胞。在动物研究中,supraphysiological激活PPAR -γ由troglitazone PPAR -γ受体激动剂,增加小脂肪细胞的数量,进而促进了通量的游离脂肪酸(远期运费协议)从肝脏和肌肉窟,导致胰岛素敏感性的upregulation窟质量增加的费用(53]。这是符合其他PPAR -的研究报道γ不足的老鼠是防止脂肪细胞肥大和高脂肪饮食引起的肥胖和衰老54]。特别感兴趣的,细胞的减少PPAR -γ2表达引起的人工锌指阻遏蛋白无法接受脂肪形成的差异化,从而表明PPAR -γ2在策划中起着核心作用的脂肪生成过程(55]。值得注意的是,PPAR -γ据报道具有抗炎活性,但在脂肪细胞的具体作用尚不清楚。考虑到可能的PPAR -表达升高γ尼古丁引起的,还需要更多的研究来阐明“nicotine-PPAR -γ“轴在脂肪生成的发展(图2)。

鉴于潜在的途径来影响PPAR -的活性γ,它是合理的,氧化应激可能在成熟脂肪细胞的形成有一定的作用。接触3 t3-l1脂肪细胞浓度的尼古丁从60 nM 6μM显著增加的生成活性氧(ROS) (56]。此外,女性C57BL / 6小鼠,在暴露于急性吸烟有腹股沟的谷胱甘肽过氧化物酶的活性增加了脂肪组织,可能证明氧化应激增加脂肪组织(57]。另一个模型使用α7-nAChR-specific慢病毒成分显示出类似的结果(8],它强调对ROS生产乙酰胆的参与。此外,李等人报道,ROS促进细胞分化从3 t3-l1 preadipocytes通过加速脂肪细胞有丝分裂克隆扩张,第二道菜的脂肪细胞的分化,而抗氧化剂治疗引起s阶段逮捕[58]。因此,尼古丁可以在某种程度上,导致脂肪组织氧化应激导致了成熟的脂肪细胞。

其他物质在一些研究香烟也被调查。在附睾的脂肪,慢性一氧化碳也导致显著减少脂肪细胞大小和脂肪细胞的数量的增加59]。此外,通过培养从小鼠脂肪组织分离出脂肪细胞,发现多环芳烃有能力增加脂肪组织质量(60]。这可能归因于PPAR激活多环芳烃及其代谢物(61年]。这些脂肪形成干扰可能会导致异常的脂肪组织,如增强脂类分解和功能障碍发病的分泌,直接促进心血管疾病和代谢疾病恶化和相关危险因素,为海湾详细综述了(62年]。

5.2.2。吸烟和脂质代谢

暴露于香烟烟雾中可能会打破平衡通过影响血脂水平的脂肪组织的功能。这种受损状态通常称为“血脂异常”,被认为是公认的吸烟和之间的联系。

考虑吸烟引起的血脂异常,调节脂肪组织的脂解作用的关键事件。临床和动物实验发现,尼古丁可以阻止磷酸二酯酶激活促进脂类分解,因此增加的水平循环远期运费协议(8),这是一致的结果从一个等人(2007年56]。具有重要意义,胞内酶荷尔蒙脂肪酶(高速逻辑),参与水解甘油三酯的脂肪细胞,可能是受到尼古丁的治疗。β肾上腺素能受体刺激儿茶酚胺增加水平的阵营,最终,激活高速逻辑(63年]。在此基础上,可以想象,通过β肾上腺素能受体,吸烟会影响奥软的激活,产生提高远期运费协议,以运输到肝脏合成甘油三酯然后分泌回循环triglyceride-rich脂蛋白,形成血脂异常(图的形象2)。相比之下,一种多环芳烃、苯并芘及对epinephrine-induced远期运费协议版本(有显著的抑制作用60]。这意味着吸烟的化合物的复杂性,这需要进一步的研究探讨。

5.2.3。吸烟和脂肪组织内分泌功能

正如前面讨论的,发病和由脂肪组织分泌的细胞因子参与了炎症在动脉壁内。最近,许多研究的目的是调查吸烟如何影响发病的分泌,从而导致更深入地理解吸烟和脂肪组织之间的关系由发病在动脉粥样硬化斑块的发展。接下来,我们将探索发病许多至关重要的改变在暴露于香烟烟雾中,脂联素、肿瘤坏死因子等α瘦素,以及脂肪组织炎症。

(1)脂联素和TNF-α。Hypoadiponectinemia往往是在吸烟者没有性别差异,发现这是一个独立的危险因素为糖尿病和(64年,65年]。按照这个,脂联素水平在健康希腊吸烟者在戒烟后升高9周(66年]。3 t3-l1脂肪细胞,Iwashima等人发现孵化与尼古丁显著降低脂联素mRNA表达和脂联素的分泌有剂量依赖的(64年]。此外,培养脂肪细胞和脂肪组织的野生型小鼠暴露于香烟烟雾提取物高分子量脂联素和随后块上映67年),这表明逆吸烟和脂联素水平之间的联系。

越来越多的研究进一步调查的潜在机制吸烟引起的低脂联素浓度。感兴趣的数据β2^−−/表明,小鼠模型β2乙酰亚基可能会减少AdipoQ基因的表达水平在慢性尼古丁政府(68年),从而降低脂联素的生成。确切的信号通路参与了这一过程,然而,尚未完全阐明。此外,激活的β肾上腺素能受体对脂联素的生产可能也有类似的影响,通过一个标记损耗的组织脂联素mRNA和高分泌不成熟30 kDa的形式(69年]。研究表明,营地,第二信使β肾上腺素能受体,可能间接通过增强抑制蛋白质的合成,破坏脂联素mRNA (69年]。

值得注意的是,人们普遍认识到,有一个-脂联素与肿瘤坏死因子-相互作用αMaeda的体内,调查研究等。70年]。在人类心外膜脂肪组织,吸烟诱发肿瘤坏死因子水平升高α和il - 6,创建促炎的概要文件(71年]。体外实验表明,TNF -α刺激核factor-kappa (NF - BκB)、PI-3激酶和jun-N-terminal激酶级联,随后提高脂类分解periadipocytes [72年]。相比之下,发现尼古丁降低TNF -α生产从大鼠脂肪细胞通过乙酰剂量依赖性的方式,而这种现象的潜在机制仍有待澄清(68年,73年]。因此,进一步的研究应该更加注意在脂肪细胞和脂肪组织巨噬细胞乙酰胆,这两个是TNF -的主要来源α和脂联素。

(2)瘦素。几项研究的结果表明,尼古丁矛盾影响吸烟者中瘦素的分泌。由于产妇在哺乳期暴露于尼古丁,后代的老鼠显示hyperleptinemia表型和更高的内脏和全身脂肪量51,74年]。相比之下,以前的研究报道负面趋势和吸烟之间血浆瘦素水平在糖尿病患者和健康者(75年]。体重指数调整后,吸烟者被发现瘦素浓度较低,这可能是归因于儿茶酚胺水平升高的间接影响,而不是尼古丁(76年]。特定的意义,珀金斯等人没有发现瘦素浓度的差异吸烟状态在控制了体重指数和年龄,而瘦素水平仅在戒烟后女性增加(77年]。一个假定的不同结论的原因可能是缺乏关注民族差异和不同数量的香烟。还需要更多的研究来详细说明瘦素和吸烟之间的关系/尼古丁。

(3)脂肪组织炎症。正如前面讨论的,脂肪组织炎症在动脉粥样硬化斑块的进展中起着基础性作用。脂肪组织巨噬细胞和T淋巴细胞也导致脂肪组织炎症微环境的形成。

有趣的是,大量的研究集中在吸烟和淋巴细胞之间的相互影响,因此,是一个新兴的概念,吸烟可以调节淋巴细胞的数量和功能和脂肪组织内炎症状态。根据现有的研究,它主要是利用以下途径在上述病理过程。

首先,吸烟引起的某些细胞因子和发病可能影响居民淋巴细胞的数量和功能的脂肪组织,以及炎症。例如,激活后NLRP3 inflammasome,增强CCL2表达血管周的脂肪细胞的吸烟者是前面讨论78年]。值得注意的是,吸烟或尼古丁的刺激巨噬细胞被证明进一步引发脂肪组织炎症。通过toll样受体4 (TLR4),吸烟引发的磷酸化NF -κB在培养巨噬细胞激活炎症信号,导致更多的细胞因子的分泌79年]。除了这些直接影响,增加了暴露于吸烟的远期运费协议可以被地施加间接行为。如表所示1、脂联素和瘦素也参与表型转换,如巨噬细胞极化和T淋巴细胞(80年,81年]。因此,脂肪组织将加剧动脉外膜炎症反应,最终恶化内膜损伤。鉴于这些吸烟引起的脂肪组织的变化,重要的是要确定抽烟是否直接参与招聘和淋巴细胞的激活和参与的潜在机制是什么。

6。结论

之间的相互作用是一个复杂而明显吸烟暴露,脂肪组织,动脉粥样硬化斑块形成和破裂。吸烟或尼古丁似乎影响脂肪细胞的分化和功能,以及在脂肪组织炎症状态。当前文学一直阐明烟草烟雾的多种分子机制的组件可以启动内皮损伤。感兴趣的是吸烟和脂肪组织之间的复杂的相互作用,这将建立一个更好的理解的过程与吸烟有关。然而,很少有研究提供直接证据对脂肪组织通过尼古丁的影响负责。因此,作为身上观察到尼古丁诱导下脂肪组织的功能障碍的知识先进,它已成为明显,存在一个“nicotine-adipose组成——和轴,这为进一步靶向治疗的发展铺平了道路。

缩写

为:	动脉粥样硬化
AMPK:	5-Monophosphate-activated蛋白激酶
体重指数:	身体意味着指数
心血管病:	心血管疾病
阵营:	环腺苷酸
远期运费协议:	游离脂肪酸
高速逻辑:	荷尔蒙脂肪酶
IL:	白介素
干扰素:	干扰素
低密度脂蛋白:	Low-dense脂蛋白
乙酰胆:	烟碱乙酰胆碱受体
NF -κB:	核factor-kappa B
PPAR -γ:	过氧物酶体扩散者激活受体-γ
PVAT:	血管周围脂肪组织
ROS:	活性氧
TLR4:	toll样受体4
肿瘤坏死因子:	肿瘤坏死因子
VSMCs:	血管平滑肌细胞。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者的贡献同样的概念和设计审查,文献的分析和解释,本文起草和批准的最终版本的手稿。

确认

这项工作是由81470471中国自然科学基金的支持(国家自然科学基金委)。

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