研究文章
的刺激Alpha7烟碱乙酰胆碱受体变弱Nicotine-Induced Upregulation MMP MCP-1,咆哮通过调制ERK1/2 / AP-1 RAW264.7和MOVAS细胞信号通路
图7
pnu - 282987表达下调nicotine-induced表达基质金属蛋白酶- 9 (MMP), MMP-2,单核细胞趋化蛋白- 1 (MCP),和监管在激活正常T细胞表达和分泌(咆哮)MOVAS细胞。(一)MOVAS细胞使用10μm pnu 60 - 282987分钟前10 ng / ml尼古丁暴露3 h。乐队光密度值(意味着±SD) (b) MMP-9, (c) MMP-2, (d) MCP-1, (e)咆哮的免疫印迹被使用量化ImageJ GAPDH软件和规范化。代表三个独立实验的结果显示。(f) MMP-9, (g) MMP-2 MCP-1 (h),(我)咆哮mRNA水平由实时逆转录聚合酶链反应。所有实验都是一式三份独立的实验分析。和与控制;#
和# #
对尼古丁的治疗组。
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