研究文章
的刺激Alpha7烟碱乙酰胆碱受体变弱Nicotine-Induced Upregulation MMP MCP-1,咆哮通过调制ERK1/2 / AP-1 RAW264.7和MOVAS细胞信号通路
图4
pnu - 282987抑制nicotine-stimulated激活细胞外signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2)和c-Jun RAW264.7细胞。(一)RAW264.7细胞处理10μm pnu - 282987 0, 15、30、60、90和120分钟。(e) RAW264.7细胞使用10μm pnu 60 - 282987分钟前10 ng / ml尼古丁暴露了30分钟。p-ERK1/2蛋白质含量,ERK1/2、p-c-Jun c-Jun, p-p65,和p65用免疫印迹,而蛋白质带强度(意味着±SD)(罪犯,f, g)评估使用ImageJ软件,与所有实验被分析为三个不同的独立实验和GAPDH作为内部控制。和与控制;#
和# #
对尼古丁的治疗组。
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