研究文章

的刺激Alpha7烟碱乙酰胆碱受体变弱Nicotine-Induced Upregulation MMP MCP-1,咆哮通过调制ERK1/2 / AP-1 RAW264.7和MOVAS细胞信号通路

图2

U0126减毒nicotine-induced激活的细胞外signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2)和c-Jun upregulation基质金属蛋白酶- 9 (MMP), MMP-2,单核细胞趋化蛋白- 1 (MCP),和监管在激活正常T细胞表达和分泌(咆哮)RAW264.7细胞。(一)RAW264.7细胞使用10μm和20μm U0126 30分钟前10 ng / ml尼古丁暴露了30分钟。(d) RAW264.7细胞使用10μm和20μm U0126 30分钟前10 ng / ml尼古丁暴露3 h。(b, c,超高频)蛋白带的强度(意味着±SD)免疫印迹被使用量化ImageJ GAPDH软件和规范化。代表三个独立实验的结果显示。(我)MMP-9 (j) MMP-2 MCP-1 (k), (l)咆哮mRNA水平由实时逆转录聚合酶链反应。所有实验都是一式三份独立的实验分析。 与控制;# # # 对尼古丁的治疗组。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
(我)
(j)
(k)
(左)