炎症反应,诱导和延续的微生物病原体或从宿主细胞的损伤或死亡,是一个重要的组件的各种常见的呼吸系统疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、支气管扩张、和急性呼吸窘迫综合征(ARDS),以及不常见的,例如,结节病。虽然不同的疾病表达不同的炎症反应,有一些共同的特性。例如,Th2-related嗜酸性粒细胞的炎症反应,通常出现在哮喘,也嗜酸性表现型的慢性阻塞性肺病的特征。另一方面,先天性中性粒细胞炎症共享的许多疾病,包括慢性阻塞性肺病和ARDS,可以证明在某些严重哮喘患者。在这个特殊的问题,常见的炎症是解剖在不同方面的作者为了更好地理解相关的呼吸道疾病,从临床到基础机制,指向未来的治疗前景。

先天免疫中起着主要作用对微生物病原体和宿主防御反应宿主细胞的损伤或死亡;然而,当特异表达,相反,它改变各种呼吸道疾病的一个非常重要的组成部分。在这个问题上,中性粒细胞炎症被证明参与两个临床条件知之甚少。f·唐等人调查了患者的中性粒细胞炎症有效控制哮喘和观察先天免疫缺陷,这可能与pathogen-induced发作。f . l .变硬等人提出痰中性粒细胞炎症疾病的严重程度作为一名优秀的生物标志物稳定noncystic纤维化支气管扩张通过仔细调查这些学科的相关临床参数。k·贝恩斯等人发现先天免疫的作用抗菌肽β-defensin-1在慢性阻塞性肺病和严重的哮喘,参与炎症的持续在这种情况下,他们还建议痰的潜在生物标志物和治疗的目标。使用类似的方法,a·k·巴顿等人落下帷幕基质金属蛋白酶/ TIMPs与相关临床和细胞学的研究在不同的马慢性肺病和建议他们的比率可以良好的疾病严重程度和生物标志物用于识别亚临床病例。

许多文章解决监管机制或新的治疗ARDS,疾病病因压倒性的非特异性炎症诱发的变量。l·马等人进行的保护角色3,5、4′-tri-O-acetylresveratrol (AC-Rsv),白藜芦醇的药物前体,在LPS-induced ARDS,关注SIRT1的调制和增殖蛋白激酶(MAPK)的途径。在一篇评论文章中,z许等人另一方面给关注组蛋白的阴暗面,细胞外的组蛋白,作为新成员有关的分子模式(潮湿)分子。c . f . Goncalves-de-Albuquerque油酸等人广泛回顾了段时间肺损伤和ARDS。除了讨论特定的病理生理变化和潜在的发病机制,也阐明了脂质代谢和炎症性疾病之间的联系。最后,观测。周等人报道治疗作用的咖啡因在减轻下肢缺血再灌注引起的急性肺损伤。

对抗病原体逃避先天反应,免疫系统支架适应性免疫。肺结核的免疫反应是这样的一个原型,例如,Th1免疫反应。然而,在没有已知病因的情况下,肉芽肿性炎症具有渗透Th1 / Th17激活淋巴细胞和巨噬细胞功能肺结节病的病理变化。通过相关网络分析BAL结节病细胞,t . Dyskova等人的贡献来解决小分子核糖核酸和Th1-transcription因素T-bet细胞因子/趋化因子受体的调控网络,使炎性肉芽肿性疾病。

因此,炎症性肺部疾病,见这个特殊的问题,通常夺回炎症诱发的免疫系统入侵的病原体或其他环境压力。因此,一种机制可能构成变量的疾病,常见的治疗指导。

Kang-Yun李
Kazuhiro Ito
Kittipong Maneechotesuwan