炎症是组织应对各种各样的刺激。情况下,炎症是不适当的监管,炎症反应可能会夸大或无效,导致免疫功能紊乱,反复感染,和组织损伤,局部和全身。各种激素、细胞因子、维生素、代谢物和神经递质,免疫和炎症反应的关键调解人在旁分泌的内分泌以及时尚。因此,探索机制生产和应对这些介质可能拓宽视野小说发展的治疗选择,目标疾病的免疫/炎症反应受损或特异表达。
这个特殊的问题涵盖了最新的研究,旨在阐明基础内分泌/旁分泌的细胞和分子机制的网络监管免疫介质和目标。
在这个杂志版在疾病状态,Y.-S。李和H.-S。6月审查的现状glucagon-like peptide-1——(GLP-1)治疗和其影响基于2型糖尿病的治疗和管理。GLP-1是肠促胰岛素的激素主要由肠道分泌L细胞营养摄入,对葡萄糖有有利影响体内平衡通过刺激胰岛细胞的胰岛素分泌,延缓胃排空,减少血浆胰高血糖素,减少食物摄入量,刺激葡萄糖分解代谢。超出了他们的代谢影响,综述了本GLP-1-based疗法有显示抗炎作用促炎反应的差别通过促进对这些细胞自动以及系统性的方式,尤其是在炎症相关的疾病。
答:曼奇尼等人报告在这个问题上,甲状腺激素抗氧化平衡发挥着特别重要的作用,因为过度和甲状腺功能减退已被证明与氧化应激有关(OS)在人类和动物。在这种背景下,nonthyroidal疾病综合症的病理生理机制(NTIS)通常表现为降低甲状腺素(T4)转换成三碘甲状腺氨酸(T3)在几个急性和慢性系统性疾病。这种综合征,随着deiodinases催化转换T4 T3,综述了。
女性发育和生殖功能是由雌激素调制。特别是,17β雌二醇(E2)是主要的性激素调节生殖的雌性。然而,E2也深入参与其他一些疾病,比如癌症和自身免疫和感染性疾病,先天免疫反应的一个关键球员。即Medina-Estrada等人报道这个问题,E2诱发牛乳腺上皮细胞在抗炎反应金黄色葡萄球菌内化效果是依赖,至少在某种程度上,在雌激素受体α(ESRα)。
怀孕期间雌二醇、孕酮水平大幅波动。在这个问题上,m .吴等人报告说,已知血清孕激素水平在怀孕期间增加加剧牙龈炎症。这表明孕激素的影响独立于两interleukin-1 crevicular流体的水平β(il - 1β)和肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)。
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症,全球失明的主要原因。遗传倾向被发现为病理学博士自cosegregate特定单体型与疾病发病在受影响的家庭。m·m·杨等人在此报道,C5基因的多态性(rs17611)代表小说假定的易感性位点博士,尤其是诱发博士临床相关的增生性亚型。另一方面,这是表明SERPING1多态性,这对一个著名组件编码补充系统,只有边际贡献博士的发展。
内质网(ER)压力通过促进炎症反应促进纤维化的重建。醛固酮(奥尔多),一个已知的ER应激源,被认为是参与纤维化肾移植伤炎症介质如il - 1的生产β和il - 6。h .郭等人报道的一个重要的角色奥尔多在ER应激的反应和肾肾纤维化的炎症的发病机理。此外,可以抑制ER应激Tauroursodeoxycholic酸(TUDCA),这种效果的差别与对这些胶原蛋白,胶原IV,纤连蛋白,将生长因子-β(TGF -β等)表达,Nlrp3 inflammasome标记凋亡蛋白质斑点(ASC), il - 1β和地震。总之,这些发现表明,这些炎症通路参与Aldo-induced慢性肾脏疾病。
总之,原始研究的文章和文学评论出现在这个特殊的问题有望提高我们知识的角色内分泌系统的炎症过程,揭示潜在的新的治疗方法的发展途径。
确认
我们要感谢作者和评论者对他们有价值的贡献,这个特殊的问题。
基督教Bowman-Colin
路易斯·a·萨拉查
Joilson o·马丁斯