在过去的20年里先天免疫的领域拥有先进的尤其是开创性工作以来toll样受体的发现。相当数量的研究分子机制触发炎症反应已被描述。一个搜索PubMed的词语”炎症反应“今年给了11000篇文章,这意味着一个近似每月917篇文章,每天30。这个数量的信息不仅反映了科学界的兴趣了解必要的机制参与炎症反应,还将这些知识用于治疗慢性和人类退化性疾病。现在主要参与分子和信号转导机制建立了激活炎症反应期间,研究人员开始阐明组织是如何能够控制/解决炎症和恢复体内平衡。这是因为失败的机制,自我调节和解决炎症过程可能导致慢性炎症,这反过来又可能导致退行性疾病,如癌症、糖尿病、自身免疫和心血管疾病。虽然许多调查描述了合成或天然分子,抑制炎症,没有明确的控制和解决机制已经出现。这个特殊的问题是为了对我们的知识分子程序所使用的控制和解决炎症细胞。我们希望这个问题可能是一个很好的参考所有感兴趣的炎症的复杂的过程控制和解决。

炎症是由许多可溶性介质和协调行动的效应细胞。肿瘤坏死因子-α是一个主要玩家在这个过程中,细胞因子可以作用于多种细胞类型。在这个问题上,在一个临床相关的实体,如哮喘、雷耶斯-加西亚j .很等人探讨TNF -的影响α对气管平滑肌细胞和证明它能抑制l型2 +渠道通过ERK 1/2途径导致电压依赖性钙内流电流的减少。他们认为这可能是一个补偿机制在气道的高反应性。在气道炎症的情况下,gdp的贡献等人阿尔巴诺为透明质酸的生物功能提供了证据在调节炎症,使用一个IL-17A鼻腔炎症介导的体外模型。他们切割的分子机制高分子量透明质酸诱导抗炎反应和提供证据的潜在分子作为经典的协作的抗炎、抗氧化治疗鼻腔上皮细胞在炎症。符合这些研究粘膜炎症,c . Bernardazzi等人在文献回顾了关于neuroimmunomodulation在肠道炎症性肠病。除了神经系统和免疫系统之间的相互作用,他们讨论了微生物群的作用调节的神经免疫相声参与肠道内稳态和炎症。进入炎症诱发传染病期间,m . Molteni等人回顾了toll样受体的作用4在感染性和非感染性炎症。他们专注于研究进展在过去几年在病理条件下TLR4信号的影响。

因为炎症参与了多种疾病的发病机制理解因此重要的机制参与的致病性影响炎症反应以及探索不同的治疗策略。因此,gdp Duerr et al。报道重要的识别机制参与心血管效应的金属硫蛋白MT1和是简单重复的缺血和再灌注的小鼠模型,提供有价值的信息,可能导致小说策略来预防或治疗缺血性心脏病。e . van der Gracht等人回顾了当前知识的贡献先天淋巴细胞在上皮屏障的修复过程和组织内稳态和协会的这些机制与炎症性肠病的控制。f·卡彭等人回顾了利用“组学”的方法来评估癌症患者细胞因子的表达模式作为一种工具来定义新的诊断和预测策略。H.-P。吴等人分析了白介素生产和HLA-DR表情细胞严重感染性休克患者低剂量类固醇,提供重要的信息,可以帮助在讨论这种治疗。诉Carregaro等人报道的使用15-deoxyΔ12日,14日前列腺素J2,保护小鼠免受疾病加重关节炎的实验模型和确定一些机制导致这个过程,涉及几个CD4 T细胞数量。

赞成和抗炎细胞因子是至关重要的触发和控制炎症反应,分别。在这个特殊的问题m . Bigoni等人报道的浓度选择职业和抗炎细胞因子在膝关节前交叉韧带损伤。这种类型的患者病变,韧带的重建不降低创伤后骨关节炎的发病率,表明一个强大的手术后炎症状态发展。il - 6的水平,引发和il - 10高只是膝盖受伤后,回到正常水平的近一个月后,在手术之前,但他们又大大增加一个月后韧带的重建。因此,尽管膝盖恢复其功能,开发后造成的炎症损害骨骼。这些发现表明,除了手术外,控制炎症被认为是治疗膝盖受伤的一部分。同样,在寻找新的治疗靶点控制炎症,k . l .真品了神经系统之间的交互和toll样受体家族。因为先天免疫细胞表达大麻素受体,产生内源性大麻类,反过来,神经系统调节局部炎症反应,理解他们的相声会帮助实现的承诺大麻类作为治疗药物。符合这一研究中,a .两面神等人描述胰岛素抵抗和内皮功能障碍是如何连接到彼此在许多代谢途径和回顾了胰岛素抵抗常见的治疗目标,内皮功能障碍,血管炎症反应在分子水平上。这有助于解释观察到的药物目前用于管理多个影响心血管疾病、代谢综合征和糖尿病。

通常toll样受体发挥主导作用的模式识别受体识别保守分子结构中存在大量的微生物。最初的工作由y TLR2秋等人提出证据表明老鼠−−/包含数量减少的上皮内b型淋巴细胞(比尔)。他们发现剩下的少量的比尔没有增殖活跃,分泌IL-15低于正常的肠道粘膜。这些作者得出结论,缺乏TLR2的因素之一是授予对小鼠高易感性硫酸葡聚糖sodium-induced结肠炎。牙周疾病,尤其是慢性牙周炎引起的Porphyromonas gingivalis,是最常见的一种炎症条件中发现的人类。评论文章的p c Carvalho-Filho等人的角色p . gingivalis在慢性牙周炎的免疫发病机理明显是解释说。作者特别强调了HmuY毒性因子的属性和潜在的治疗策略针对减少这种病原体引起的炎症。最后,一个有趣的话题在炎症恢复组织内稳态的功能是作为一个评论文章通过共和党Kulkarni et al。他们简明地解释不同的炎症介质的重要作用,这些介质如何修改环境解决炎症。重要的是,这些作者明确指出,持续的炎症可能导致组织重构和纤维化,而不是损伤后再生。

维克多·m·Baizabal-Aguirre
卡洛斯·罗萨莱斯
Constantino教授Lopez-Macias
玛丽莎。戈麦斯