在临床治疗癌症疼痛具有重大挑战,但其潜在机制仍然是难以捉摸的。最近的进步在理解分子通路介导炎症过程伴随着癌症和癌症疼痛表明促炎细胞因子的重要性。在这方面进一步的研究将促进潜在治疗靶点的发现和验证对癌症疼痛。在这个特殊的问题,我们现在的原始研究的文章和临床研究,以及评论文章,对各种细胞因子的作用及其调控在癌症疼痛的开发和维护。
这个特殊的问题有两个评论文章。本文题为“针对细胞因子治疗癌症疼痛,”i Vendrell等人提出了一个全面的概述的文学细胞因子在癌症疼痛的重要性,讨论了现有的策略来控制释放的细胞因子影响癌症疼痛。c -潘尼斯和w·r . Pavanelli“细胞因子作为疼痛反应过程的介质在乳腺癌”主要分析了促炎细胞因子在乳腺癌和生产讨论了证据从当前研究关于他们的角色在一代的疼痛临床特征。
g .朱镕基等人的研究的文章,题为“放射治疗抑制骨癌疼痛通过抑制活化的营地在大鼠背根神经节和脊髓信号”的机制研究主要临床治疗骨癌疼痛。他们报告说,在大鼠肿瘤细胞植入模型中,x射线辐射降低il - 1β和肿瘤坏死因子-α浓度和抑制骨癌疼痛通过抑制cAMP-PKA信号通路的激活在DRG和脊髓。
摘要“Levo-Tetrahydropalmatine变弱骨癌疼痛通过抑制小胶质细胞激活,“m .张等人研究了L-THP的镇痛作用和骨癌痛大鼠。本研究描述了一个可能的临床效用L-THP政府骨癌疼痛的治疗。L-THP在癌症疼痛的镇痛效应可能导致从抑制小胶质细胞的激活和促炎细胞因子(TNF -α和地震)生产。
美国朱等人描述的潜在作用脊髓sigma 1受体在骨癌痛的发展研究的一篇文章题为“sigma 1受体拮抗剂BD1047减少机械触诱发痛在骨癌痛大鼠模型通过抑制脊髓NR1磷酸化和小胶质细胞的激活。”作者报道,鞘内注射的sigma 1受体拮抗剂BD1047衰减机械触诱发痛和激活的小胶质细胞和建议,针对sigma 1受体可能是一个治疗癌症疼痛的新策略。
研究论文的r .锅et al .,“诱导Lentivirus-Mediated siRNA对TLR4减少伤害感受在骨癌痛大鼠模型,“探索针对TLR4的潜力作为长期治疗骨癌疼痛。作者提出了结果显示镇痛效应的影响四环素诱导针对TLR4慢病毒携带核。促炎细胞因子TNF -α和il - 1β在脊髓也降低了。
在临床研究中题为“Ropivacaine除了鞘内吗啡的临床疗效和安全性棘手的癌症疼痛管理“y黄等人相比,鞘内连续输注的疗效和安全性的吗啡和Ropivacaine鞘内吗啡独自在癌症患者和显示,通过鞘内吗啡和Ropivacaine联合政府访问端口是有效和安全的,显著提高患者的生活质量。
在另一个临床研究题为“中药Xiao-Ai-Tong通过细胞因子调节抑制疼痛,防止不良反应吗啡治疗骨癌疼痛的病人,“y丛等人报道,口服Xiao-Ai-Tong单独或连同吗啡可以有效地抑制疼痛和减少吗啡治疗后不良反应。研究还发现,Xiao-Ai-Tong治疗增加抗炎细胞因子白细胞介素- 10”和减少促炎细胞因子interleukin-1β和肿瘤坏死因子-α的血液。
在一起,评论、研究文章,和临床研究在这个特殊的问题扩大我们的知识和理解癌症疼痛的机制,特别是促炎细胞因子的角色。我们相信这些数据可能有助于改善管理和治疗癌症疼痛。
Xue-Jun歌
罗伯特·h·可能
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