免疫耐受的诱导和维护代表自身免疫的主要治疗目标。当前控制自身免疫性疾病是基于策略管理的免疫抑制药物导致严重感染或导致患者停药后复发。因此需要更有针对性的方法在这种情况下。单克隆抗体的管理具体炎症介质测试更精确的战略。这些单克隆抗体强调潜在的临床前和临床应用。尽管如此,正如他们目标全球免疫激活途径,调控免疫反应的障碍也被证实。因此,持续的临床反应在他们长期的政府仍在辩论中。免疫抑制或免疫细胞治疗是相对近期的监管具有广阔的潜在方法。到目前为止,然而,自体免疫抑制细胞在诊所的实现已经被他们的特别有限的低频患者炎症条件。策略旨在促进其扩张和增强他们的抑制功能也可能开辟新的治疗选择。
在这个特殊的问题,作者提出主题相关的免疫目标自身免疫过程和寻求新奇的方法来识别细胞的治疗干预,基因组不稳定分子,在各种自身免疫性疾病。
病例报告,a Pozdzik等人评估循环B细胞亚型包括plasmablasts ()和内存(和天真的)患者B细胞anti-phospholipase 1 A2受体自身抗体(PLA2R1 Ab)相关膜性肾病(MN)在4年的随访后利妥昔单抗治疗(RTX)。作者建议循环plasmablasts可能是一个新的残余自身免疫细胞生物标志物PLA2R1相关MN和支持快速评估RTX反应在临床实践中。
在探索autoreactive B细胞功能,问:潘等人调查之间的关系IgG4自身抗体在系统性红斑狼疮(SLE)和补充异常。实验对象包括72名新诊断和治疗系统性红斑狼疮患者,67类风湿性关节炎(RA)患者和41健康的捐赠者,曾作为控制对象。作者得出的结论是,IgG4自身抗体(抗核IgG4)可能抑制炎性反应在系统性红斑狼疮竞争性结合自身抗原形成而导致的非病原的ICs的低亲和力的IgG4 Fcγ受体和C1补分子,因此可能提供一个新的治疗系统性红斑狼疮的目标。
RA的复杂机制涉及到许多细胞类型:淋巴细胞,单核细胞,呈synoviocytes (fls),激活,产生高水平的促炎细胞因子,如il - 6、TNF -α,il - 1β。这些炎性介质、il - 6起着至关重要的作用,因为它能够引发肝急性期反应,增强在RA关节炎症和骨侵蚀。抑制il - 6信号显著提高自身免疫性关节炎在实验动物模型和RA患者。x罗等人发现Kruppel-like因子4 (KLF4)是肿瘤坏死因子-α全身的转录因子高表达在滑膜组织中呈synoviocytes RA患者比从骨关节炎患者。这些研究者认为KLF4建立本地化的核RA fls的并通过直接调节il - 6的表达启动子与NF -激活和交互κB。
y刘和g .太阳的抗关节炎的效果进行了探讨Periploca forrestii皂苷(PFS)及其派生Periplocin adjuvant-induced关节炎大鼠。研究表明PFS的抗关节炎的活动并通过调制的关键Periplocin促炎细胞因子il - 6, Th1 (IFN -γ),Th2 (TGF -β1和IL-13), Th17 (il - 22生成)和转录因子T-bet, GATA3, C-Jun基因。
m . Ciechomska和s . O ' reilly进一步总结了最新信息的潜在的治疗应用针对风湿性疾病的免疫异常的表观遗传修饰。通过覆盖广泛的体积的作品和讨论主要类别的后生层和球员,这些作者强调了相关性的表观基因组靶向治疗。虽然这些药物已经被应用于癌症和心血管疾病,m . Ciechomska和s . O ' reilly解决此类治疗自身免疫性风湿病的明显出现疾病。在另一个评论文章,r . Sujashvili综述细胞外泛素作为一种新工具的优点为免疫介导靶向治疗各种病因的疾病。
在急性炎症的背景下,一些酶获得强劲的促炎的活动。g .周等人的研究论文解决的角色lipid-signaling酶磷脂酶D2 (PLD2)和炎症性肠病(IBD)的发病机理。作者报道的高表达PLD2外周血细胞和粘膜发炎IBD患者的活跃。在各种促炎细胞因子建立IBD致病微环境,TNF -α明显支持调节PLD2的表达。抑制PLD2与小肠结肠炎的改善通过促进中性粒细胞迁移CXCR2 upregulation。总的来说,这些数据确定PLD2作为一种新的治疗IBD的管理目标。
这个特殊的问题包括基本和转化数据,旨在识别小说在自身免疫性疾病免疫治疗的目标。我们相信,这些原始研究的文章和评论的论文将刺激持续努力改善目前此类疾病患者的治疗。
确认
我们感谢作者的价值贡献这个特殊的问题。
诺娜Janikashvili
马克西姆参孙
伊莱Magen
Tinatin Chikovani