牙髓是敏感的微生物感染龋齿等外部因素和/或机械或化学刺激在牙科手术。牙科组织其他结缔组织表现不同。它是独一无二的,软组织(纸浆和pulp-dentin复杂)封闭在矿化硬组织(搪瓷,象牙质和水泥),和它的果肉是由丰富的神经与血管的网络,调节各种炎症介质(1,2]。可能进步快速的变性和坏死,炎性信号等事件可能造成非常严重的破坏体内组织(3,4]。
因素诱发炎症牙髓和牙根尖如下(1,2,5,6):进入微生物通过龋齿,裂缝或牙齿的牙本质小管;化学刺激腐蚀和/或焊接材料附着力的牙科材料;机械刺激在准备恢复程序;从闭塞创伤(TFO)或矫正牙齿的运动。这些因素可能启动炎症级联,反过来,进一步努力通过神经源性炎症和疼痛和根吸收组织重构(7- - - - - -9]。因此,牙髓的炎症过程的深入了解是必要的适当的牙科手术和免疫治疗发展的代理。
这个特殊的问题发表与传播的意图目前知识和发现在炎症牙髓。这个问题突出了炎症级联的分子机制,免疫调节效应的各种物质,技术用于研究炎症和牙髓再生,并最终为什么炎症过程的理解是很重要的在牙髓学领域。
在这个问题上,黄永发。张成泽等人审查病原体识别受体(PRRs)牙髓的先天免疫。PRRs承认其为分子模式(pamp)致病结构启动特定的适应性免疫的重要阶段。本文综述了各种类型的PRR家庭包括toll样受体(通常),c型凝集素受体(clr)的nucleotide-binding寡聚化域受体(NLRs)的视黄acid-inducible gene-I-like受体(RLRs)和AIM2-like受体(规律)。作者认为免疫调节通过PRRs至关重要的理解病理生理学的纸浆炎症和还在开发新型治疗靶点的纸浆损伤和/或感染。
J.-C。Farges等人评估反应的细菌感染的牙髓组织在细胞和分子水平。成浆反应了所使用的机制和专门的免疫细胞抵抗病原菌。调节的细胞因子引发细菌组件是特别重要的,因为它是参与招聘和激活的中性粒细胞炎症。本文报道,炎症反应和修复过程之间的平衡是至关重要的,因为他们决定牙髓的愈合率。
Y.-J。柯等人研究人类telomerase-derived肽的抗炎效应(GV1001)刺激脂多糖(LPS)p . gingivalis。共焦显微镜是用来分析GV1001的细胞内的分布,以及实时rt - pcr进行量化的水平TNF -α和细胞因子il - 6。研究报告,GV1001能够进入细胞的差别,造成对这些LPS-induced炎症级联展示其潜在治疗代理保髓治疗,再生牙髓学的领域,和组织工程。
美国金等人审查与牙髓干细胞体内实验观察pulp-dentin复杂的再生。大多数研究在这一领域进行了与鼠标或狗模型使其应用在临床环境不可靠。作者认为,临床试验的研究是不切实际的,牙髓组织细胞的原位移植(DPSCs)应该执行,因为这将更好地预测人类牙齿的影响。本文主张更强调在原位移植动物模型需要进一步扩大我们的知识在pulp-dentin复杂的再生。
m·戈德堡等人讨论的重要性,炎症牙髓愈合和再生。尽管其协会与牙髓炎的不良症状,炎症应该被理解为前提的纸浆愈合。支持的观点是inflammation-mediated浆细胞的增殖和矿化作用的起始。炎症也可能参与生产的修复覆盖牙髓暴露牙本质桥。
d . Chavarria-Bolanos等人进行体内实验研究感觉神经肽和内源性阿片类物质表达在人类与无症状炎症牙髓。分析P物质(SP)、降钙素相关基因肽(CGRP怎样),β内啡肽(β端)和methionine-enkephalin (Met-Enk)病人的牙齿矫正入侵与无症状炎症诱导显示显著增加SP和CGRP怎样的水平,这两个经常与疼痛的牙髓的起源有关。
有一个日益增长的兴趣在生理功能状态保持牙齿受伤的事件和/或感染纸浆,因为没有假肢可以给尽可能多的稳定和舒适提供正常的牙齿。炎症过程,发生在牙齿一样独特的结构相对于其他硬组织。因此,了解纸浆是一个关键控制炎症的病理生理状态浆/根尖周的组织。这个特殊的问题包括评论和研究论文,它有助于理解上下文中的炎症牙科的过程,从而扩大我们的知识在纸浆疗法潜在的治疗靶点。
唱Hyuk公园
凌你们
罗伯特·m·爱
约翰•Farges
Hiromichi Yumoto