睡眠不仅是一个重要的生理功能,而且在促进经济增长方面扮演重要角色,成熟,整体健康。有越来越多的兴趣对睡眠的影响及其对炎症过程的监管障碍与终末器官障碍,特别是在神经认知的背景下,代谢和心血管疾病及其并发症1- - - - - -6]。此外,时差和其他扰动的生物钟也与监管的基本属性潜在的炎症过程和代谢体内平衡7,8]。

睡眠障碍,如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群),一个高度普遍的健康问题在年龄谱,流行病学和机械化与代谢放松管制。在过去的十年中,肥胖率增加进一步的出现导致群的患病率显著增加,随着更多杰出的神经认知,行为,心血管和代谢障碍2,9]。

虽然底层机制导致OSAS-induced可能多因子的发病率仍有待阐明,激活炎症通路的群已成为一个重要的病理生理的终末器官损伤与这种疾病有关。这种效果,看来这群可能被视为一种慢性、低度炎症紊乱。此外,并发的肥胖和群构成理论上OSAS-related并发症的风险增加。

在这个特殊的问题,研究覆盖方面的炎症过程与睡眠减少,睡眠微扰,或睡眠障碍,如群,提出了进一步加强概念框架,睡眠是一个自我平衡的调节器的炎症通路和扰动在睡眠或炎症会相互地互相影响。

m . s . Thimgan等人报告的存在升高的炎症基因转录等prostaglandin-endoperoxide合成酶2群患者的唾液和日间极度嗜睡(EDS),以及那些EDS,但没有群。m·l·冯进一步阐述了颈动脉体和其他外周化学感受器的潜在贡献的招聘炎症通路的摄动睡眠和群。本文通过l .等人也描述了群的不可分割的组成部分,即间歇性缺氧,新兵TLR4机制传播炎症过程在内脏脂肪组织和大血管,最终促进胰岛素抵抗的出现。这些过程的必然结果,a Gileles-Hillel等人与群显示增强的证据显示,肥胖儿童的一系列选择的炎症指标水平的循环。y Nachalon等人进一步证明治疗群通过手术切除扁桃体和腺样体导致减少血浆c反应蛋白(CRP)的水平,以及提高体细胞的生长。此外,i Bouloukaki等人描述之间的关系的存在勃起功能障碍患者的严重的群和随之而来的海拔等炎症标志物c反应蛋白,以及肿瘤坏死因子- 、白细胞介素- 6和interleukin-8。最后,大肠Paschetta等人的注意背后潜在的炎症通路之间的因果联系群和肝损伤,尤其非酒精性脂肪肝炎。

我们希望这个特殊问题的读者会发现这里给出的研究不仅有趣,而且还进一步刺激讨论和推动公司开发的概念框架在此进入临床,研究和教育领域。

莱拉Kheirandish-Gozal
同时大卫
jean - louis Pepin