文摘
本调查旨在调查(的保护作用甜菜属l .)击败根ethanolic提取(BVEE) gentamicin-induced肾毒性,并阐明潜在的机制。血清特定肾功能参数(尿素、尿酸、总蛋白、肌酐和肾组织病理学组织)进行评估访问gentamicin-induced肾毒性。氧化/ nitrosative压力(脂质过氧化,MDA,急性、过氧化氢酶和一氧化氮水平)进行评估。炎症反应(TNF -α、il - 6、MPO NF -κB (p65)和NF -κB (p65) DNA结合)和凋亡标记(Caspase-3、伯灵顿和bcl - 2)也被评估。BVEE(250和500毫克/公斤)与庆大霉素治疗恢复/增加肾内源性抗氧化状态。Gentamicin-induced增加肾脏炎性细胞因子(TNF -α和il - 6)、NF -的核内蛋白表达κNF - B (p65)κB-DNA绑定活动、髓过氧化酶(MPO)活动,和一氧化氮水平明显降低监管BVEE治疗。此外,BVEE治疗的数量明显减少裂解半胱天冬酶3和伯灵顿,蛋白质表达和bcl - 2蛋白表达增加。BVEE治疗改善组织学损伤的程度和减少炎性浸润在肾小管。这些发现表明,BVEE治疗变弱肾脏功能障碍和结构损伤通过减少氧化应激、炎症、和肾脏细胞凋亡。
1。介绍
甜菜根(甜菜属l .),当地称为Shamandar,是一种蔬菜植物和苋科属于家庭。甜菜的根在传统的阿拉伯医学一直用于治疗各种各样的疾病。甜菜根的声称治疗用途包括抗肿瘤、驱风剂、通经剂,止血和肾保护特性,是一个潜在的草用于心血管疾病(1]。甜菜根是一种强大的抗氧化剂(2]。在古代,甜菜根被认为能帮助提升人类性激素和春药。甜菜根汁也消耗自然治疗性弱点和驱逐肾脏和膀胱结石3]。近年来,甜菜根已经得到普及是天然食物来提高运动员的能量(4,5]。甜菜根的叶子被推荐的医学之父”希波克拉底的“快愈合的伤口(6]。最近的报告表明,甜菜属提取(根)具有抗高血压、低血糖、抗氧化剂(7)、抗炎和王亚南活动(6,8- - - - - -10]。以前,红甜菜根提取物已被证明是一个有效的multiorgan肿瘤抑制剂在实验室的动物9,11,12]。
庆大霉素(GM)、氨基糖苷类肾毒性而闻名,一个可能的机制建议损害是由于自由基的生成。(13,14]。通用诱发肾毒性存在剂量依赖的相关性在10 - 25%的治疗课程(15]。有报告表明活性氧的作用/氮物种,与增加脂质过氧化物形成和减少抗氧化酶的活性在GM-induced肾毒性(16]。最近的研究也认为肾脏炎症,它的特点是浸润的炎症细胞如单核细胞/巨噬细胞和随后的促炎细胞因子的释放和激活的NF -κB在氧化应激反应,是参与这个过程17,18]。此外,诱导细胞凋亡/坏死的肾小管上皮细胞(19- - - - - -21]。
从以上文献,甜菜属具有强大的抗氧化,消炎。因此,本研究进行了评估的renoprotective效果甜菜属乙醇提取物(BVEE)对庆大霉素肾毒性诱导大鼠证实其在阿拉伯传统医学使用。
2。材料和方法
2.1。药物和化学物质
通用硫酸是来自雅培医疗PVT Ltd,印度。2-thiobarbituric酸(稍后通知),抗体NF -κ伯灵顿,B (p65)裂解caspase-3 bcl - 2,β肌动蛋白,HRP-conjugated二级抗体购自圣克鲁斯生物技术(美国)。NE-PER核和胞质提取设备从皮尔斯获得生物技术,罗克福德,IL,(美国)。NF -κB (p65)转录因子分析工具从开曼群岛获得化学公司,安阿伯市,MI。大鼠肿瘤坏死因子-α和il - 6 ELISA试剂盒从研发系统,获得公司(美国)。所有其他化学试剂均为分析纯。
2.2。植物材料
新鲜的甜菜获得从本地市场在利雅得。他们识别和身份验证的分类学者教授穆罕默德优素福,生药学、沙特国王大学药学院。凭证标本(0214号)沉积在药学院的植物标本,沙特国王大学,利雅得,沙特阿拉伯。
2.3。准备的提取和分数
新鲜的根源甜菜属(1公斤,切成小块)详尽浸渍浸泡在70% (1.5 L)乙醇和过程重复连续三天。获得酒精提取当时集中在减少压力下用旋转蒸发器,直到完全干燥。结果提取(BVEE 150 g)后来悬浮在蒸馏水和评估nephroprotective活动。
2.4。清除能力2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl自由基(DPPH)
描述的方法进行Brand-Williams et al ., 199522]。各种浓度(10、50、100、500和1000μg / mL)的粗提取液和分数。总量的测定混合物包含1毫升,500μ提取L, 125μL准备DPPH, 375μL溶剂。抗坏血酸作为积极的控制。30分钟孵化后25°C,减少吸光度测定nm。自由基清除活性计算如下: 在哪里和分别和控制样品的吸光度。DPPH溶液吸光度下降表明增加DPPH自由基清除活性提取测试。抗氧化活性被表示为抗坏血酸的数量的等价物。
2.5。动物
纯种白化病老鼠,同龄的异性,大约(8 - 10周),重180 - 200克获得了从动物保健中心,药学院,沙特国王大学,利雅得,沙特阿拉伯。动物被保持在一个恒定的温度(°C)、湿度(55%),和光照条件(h光明/黑暗比12/12)。动物是厂家提供的食物饮食和饮水随意。当前研究的协议是实验动物伦理委员会批准的保健社会,药学院,沙特国王大学,利雅得,沙特阿拉伯。
2.6。急性毒性试验
急性毒性试验进行大鼠使用口服路线。甜菜根提取物溶解在蒸馏水和管理在不同的剂量,从50到2000毫克/公斤到组的老鼠。动物被观察到连续1 h,然后在一边的间隔4 h第一天,临床症状和体征的毒性进一步72 h后14天的死亡率(23]。
2.7。实验设计
动物被分成四组(I、II、III和IV) (动物/组)。组我一直作为一个控制(不处理)。第二组,第二,第四收到庆大霉素。通用管理组2在剂量85毫克/公斤体重腹腔内(i.p)每天8天(24]。组3和4是处理BVEE剂量的250和500毫克/公斤体重(口头),分别为20天之前转基因治疗,之后同时与通用汽车(85毫克/公斤)8天。24小时后收集血液样本的剂量。血液被收集和血清生化估计分离。血液采集后,用乙醚麻醉动物被牺牲了。肾脏解剖出来,用于生化、分子和组织病理学研究。
2.8。血清分析
肌酐(25),尿酸(26),和尿素27)血清中水平估计使用Reflotron +分析仪和罗氏工具包(罗氏诊断)。
2.9。测定丙二醛(MDA)
方法报道·特利et al ., 196728),之后。肾组织被移除和每个组织在0.15氯化钾(均质在4°C;Potter-Eivehjem类型C均质器)给10%的w / v匀浆。整除的匀浆(1毫升)孵化在37°C 3 h代谢瓶。然后1毫升10%水添加了三氯乙酸和混合。混合物然后在800 g离心10分钟。1毫升已被删除的上层清液和混合1毫升0.67%的硫代巴比土酸水,放在沸水浴10分钟。混合物冷却和稀释1毫升蒸馏水。溶液的吸光度在535海里。丙二醛的含量(nM / g湿组织)计算,参照丙二醛溶液的标准曲线。
2.10。估计非蛋白巯基(急性)在肾组织的内容
肾非蛋白巯基的测量根据Sedlak和林赛的方法,196829日]。肾脏均质在冰冷的0.02毫米/ L乙二胺四乙酸(EDTA)。5毫升的整除匀浆混合在15毫升试管4毫升蒸馏水和1毫升50%三氯乙酸(TCA)。管是在10分钟内间歇地动摇了离心机在3000转10分钟。两毫升的上层清液混合4毫升三羟甲基氨基甲烷缓冲液(0.4 mol / L) (pH值8.9)。0.1毫升的5,5′-dithiobis (2-nitrobenzoic酸)(DTNB)添加和示例动摇了。另外的5分钟内吸光度测量DTNB在412 nm试剂空白。汽蚀余量计算使用分光光度计的内容。
2.11。过氧化氢酶和总蛋白质含量的估计肾脏组织
过氧化氢酶是估计的工具方法,由新月诊断,吉达,沙特阿拉伯。
2.12。髓过氧化酶(MPO)肾组织的水平
MPO测定中性粒细胞招募是间接测量的MPO活性,根据先前描述的方法取决于克鲁格et al . 199030.]。样本均质在5% (w / v)的EDTA /生理盐水缓冲(pH值4.7)和离心机在10000 rpm 15分钟在4°C。0.5%的颗粒是resuspended hexadecyl-trimethyl溴化铵缓冲(pH值5.4),和样品在液氮冷冻和解冻三次。解冻后,样本recentrifuged (10000 rpm, 15分钟,4°C),和25μL的上层清液用于MPO化验。酶促反应与1.6毫米tetramethylbenzidine评估,80毫米短茸毛4,0.3毫米过氧化氢。吸光度测量在690 nm,结果表示为光密度每毫克的组织。
2.13。促炎细胞因子测定
肿瘤坏死因子-α在肾脏组织样本和il - 6浓度估计使用商用工具从研发系统,美国。ELISA测定的原理是三明治。吸光度是在450海里。上层清液的蛋白质水平估计和TNF -α和il - 6水平表示为pg /毫克的蛋白质。
2.14。一氧化氮的评估
化验,硝酸盐转化为亚硝酸盐,硝酸盐还原酶和总亚硝酸盐测定使用格里斯反应[31日]。简而言之,样本孵化与硝酸还原酶(0.2 U /毫升),时尚(5毫米),和NADPH(50毫米)20分钟在37°C。丙酮酸钠的反应是停在加法(10毫米)和乳酸脱氢酶(24毫克/毫升)五分钟37°C和沉淀ZnSO为1.4%4。亚硝酸盐与格里斯试剂发生反应(1%对氨基苯磺酰胺,2.5%4H3,0.1% n-naphthylethylenediamine) 10分钟37°C和阅读使用540纳米过滤器在滴定Biotek ELISA读者。
2.15。核和总蛋白的提取做准备
冷冻肾组织来自不同实验小组在冰冷的均质里帕缓冲区包含1%的蛋白酶抑制剂鸡尾酒(Sigma-Aldrich)总蛋白提取。在2500×g离心20分钟后在4°C,裂解的上层清液收集并用于分析caspase-3,伯灵顿,Bci-2,β肌动蛋白的表达。同样,核提取准备利用NE-PER核和胞质提取设备(美国皮尔斯生物技术,罗克福德,IL)含1%蛋白酶抑制剂鸡尾酒(Sigma-Aldrich)根据制造商的协议和用于分析的NF -κB (p65)蛋白表达以及NF -κB-DNA绑定化验。蛋白质含量测定用洛瑞法对选定的标准蛋白质溶液的标准曲线牛血清白蛋白(BSA)。
2.16。分析NF -κ通过ELISA B (p65)激活
NF -κ使用NF - B dna结合活性进行了分析κB (p65)转录因子ELISA试验装备开曼化学公司,安阿伯市(美国)。短暂,核提取物中孵化oligonucleotide-coated井的寡核苷酸序列包含了NF -κB响应元件consensus-binding网站。洗后,样品被孵化主要通过添加特定抗体针对NF -κB (p65)。二次抗体结合辣根过氧化物酶(合)被添加到提供一个敏感比色读出450海里。
2.17。免疫印迹分析
免疫印迹分析根据Towbin et al。32]。蛋白质electrophoretically转移到PVDF膜,阻止在三羟甲基氨基甲烷缓冲液脱脂牛奶5%生理盐水(TBS)含1%渐变20 2小时在室温和探测的多克隆裂解caspase-3 (sc - 22171 r),伯灵顿(sc - 6236), bcl - 2 (sc - 492)和NF -κB (p65) (sc - 398442)β肌动蛋白(sc - 47778)多克隆抗体rabbit-anti鼠在PBS的解决方案包含1%的渐变20瓶在室温下2小时后的辣根过氧化物酶,(合)共轭二次抗体(1:3000)1 h和可视化增强化学发光系统圣克鲁斯生物技术(美国)。β肌动蛋白作为加载控制总蛋白进行免疫印迹的光密度分析图像软件(NIH) J。
2.18。统计分析
值给出算术意味着±标准平均误差(SEM)。数据统计分析采用单向方差分析(方差分析)其次是丹尼特的测试。
3所示。结果
3.1。DPPH自由基清除活性
ethanolic提取的b .寻常的(BVEE)和分数测试用DPPH自由基清除体外抗氧化活性测定方法和抗坏血酸作为参考。结果展示在表1。最高BVEE显示活动的自由基清除活性浓度(90.9%)在500年和1000年μg / mL,分别比较抗坏血酸。
3.2。BVEE对肾功能的影响的测试
BVEE治疗的效果在GM-induced肾毒性尿素、尿酸、血清总蛋白、血清肌酐水平如表所示2。管理通用尿素的含量显著升高(来nM / L,)、尿酸(来mg / dL,)、总蛋白(来,)和肌酸酐(来mg / dL,),血清中。治疗的老鼠BVEE(250和500毫克/公斤订单)显著防止尿素的海拔,尿酸、血清总蛋白、血清肌酐水平以剂量依赖的方式。
3.3。效果BVEE GM-Induced肾损害的MDA水平
脂质过氧化的程度以形成(MDA)如图1(一)。有一个急剧增加(MDA)水平转基因治疗(第二组)大鼠(来)表明氧化应激。BVEE 250毫克/公斤和500毫克/公斤+通用第三和第四组治疗大鼠显示显著的剂量依赖性降低MDA水平相比通用(第二组)大鼠治疗。这清楚地表明,剂量依赖减少氧化应激的MDA含量由BVEE(250和500毫克/公斤订单)37.54% (nM /毫克组织)和58.28% (nM /毫克组织),分别比转基因治疗组大鼠二世(nM /毫克组织,)。
(一)
(b)
(c)
(d)
3.4。BVEE对水平的影响减少急性GM-Induced肾损害中的内容
通用汽车85毫克/公斤治疗大鼠组II显示显著减少急性含量37.94% (来,)表明增加蛋白质代谢,而有明显的剂量依赖性增加急性内容在第三组使用BVEE 250毫克/公斤+通用85毫克/公斤(6.64到71%,)和第四组使用BVEE 500毫克/公斤+通用治疗组81.71% (来,)相比,转基因治疗组II。这清楚地表明,BVEE 250和500毫克/公斤有能力补充急性内容到正常水平,如图1 (b)。
3.5。在GM-Induced肾损害BVEE对过氧化氢酶活性的影响
转基因治疗引起的过氧化氢酶活性显著下降27.97% (来U / L,),在第二组老鼠比正常控制肾脏组织(图1 (c))。BVEE的预处理剂250和500毫克/公斤的过氧化氢酶水平导致显著增加(来U / L和,)比第二组:因此,BVEE补充过氧化氢酶的能力水平明显以剂量依赖的方式约83.92%和92.62% BVEE 250和500毫克/公斤,分别。
3.6。BVEE对总蛋白水平的影响GM-Induced肾损害
如图1 (d)第二,通用治疗大鼠组显示显著降低血清总蛋白,(从71.46%来g / L,),内容是表明GM-induced肾脏损伤由于氧化应激引起的,而有一个总蛋白质含量显著增加剂量依赖第三组使用BVEE 250毫克/公斤+通用和第四组使用BVEE 500毫克/公斤+通用治疗组相比,第三组约37.35% (U / L,)和43.74% (U / L,)。这清楚地表明,BVEE诱导细胞增殖的能力。
3.7。促炎细胞因子(TNF - BVEE效果α和il - 6)在GM-Induced肾损害
如图2通用汽车管理产生了显著的海拔TNF - 3.2倍α(来,il - 6)和海拔4.63倍(来)(图2(一个)我组相比,控制老鼠)水平。BVEE治疗(250和500毫克/公斤)以及通用显著()降低TNF -α水平的1.4倍(来与通用汽车控制相比)。然而,il - 6水平明显()减少BVEE治疗剂量(250毫克/公斤和500毫克/公斤)来,,来,。第二组相比转基因治疗大鼠(图2 (b))。这些结果表明,BVEE表达下调的il - 6水平,因此具有强力的抗炎活性。
(一)
(b)
3.8。BVEE对髓过氧化酶(MPO)活动GM-Induced肾损害和一氧化二氮水平
如图3(一个)、髓过氧化酶(MPO)活动显著(来,)增加转基因单独治疗大鼠的肾组织相比,控制老鼠。BVEE减少髓过氧化酶(MPO)活动显著(,在第三组和250毫克/公斤,500毫克/公斤BVEE集团(四)+通用治疗大鼠相比,第二组转基因治疗大鼠。这些结果证明BVEE的抗炎作用。
(一)
(b)
检查的一氧化氮参与保护GM-induced BVEE肾损伤;我们确定肾一氧化氮水平。如图3 (b)转基因治疗大鼠组II显示显著增加43.4%(从一氧化氮水平来nM /毫克的蛋白质,)内容表明GM-induced肾脏损伤由于氧化应激引起的。然而,有剂量依赖性降低一氧化氮含量明显在第三组使用BVEE 250毫克/公斤+通用和第四组使用BVEE 500毫克/公斤+通用治疗组相比,组II约18.38% (nM /毫克的蛋白质,)和25.42% (nM /毫克的蛋白质,)。这清楚地表明,BVEE抑制一氧化氮显著;因此它有抗炎作用。
3.9。BVEE对NF -κB在GM-Induced肾损伤和细胞凋亡
如图4(一),通用显著增加的核易位p65 NF -亚基κB和NF -κB-DNA绑定活动(图4 (b)车辆控制老鼠相比)。BVEE治疗250和500毫克/公斤显著降低两核NF -κB (p65)蛋白表达和dna结合活动相比,转基因治疗大鼠。通用汽车管理显著提升伯灵顿的肾蛋白表达和裂解半胱天冬酶3活动和显著()会使bcl - 2蛋白表达相比,车辆控制老鼠如图4 (c)。
(一)
(b)
(c)
3.10。组织病理学评价
治疗大鼠与通用显示焦点间质性肾炎的淋巴细胞和浆细胞与脱屑的肾小管上皮细胞空泡形成。同时治疗肾毒性GM-induced老鼠BVEE高剂量维持几乎正常的小管,间质性肾炎,肾小球(图5)。
(一)
(b)
(c)
(d)
4所示。讨论
庆大霉素是一种氨基糖苷类抗生素用于治疗脓毒症的人,在10 - 15%,但它会导致急性肾功能衰竭的患者(33),而超过30%的病人表现出的庆大霉素肾毒性的迹象已经收到7天以上34]。然而,由于转基因在肾皮质的选择性积累35导致肾毒性,其使用受到了限制。GM-induced肾毒性导致肾功能的血清水平显著增加标记如肌酐、尿素、尿酸与各自的控制显示肾脏功能障碍(36- - - - - -39]。管理BVEE连同庆大霉素引起显著的降低肌酐的浓度,尿素和尿酸,而显著增加,血清总蛋白的建议BVEE的保护作用。类似的保护的研究不同提取物对庆大霉素先前已报告(36,40]。转基因治疗导致肾功能的血清水平显著增加标记如肌酐、尿素、尿酸相比各自的控制说明肾功能障碍。血清肌酐,尿素和尿酸是嘌呤的代谢产物可能改变肾小球滤过率,导致血清中提高他们的水平,与肾损害41]。一些报告表明可能的氧化应激在gentamicin-induced肾脏功能障碍中的作用[36,42]。损耗在猫、TP和急性通用曝光报道后在其他研究表明,氧化应激是导致大鼠肾损伤引起的毒性与通用汽车(43]。一些研究表明,抗氧化酶,包括急性和猫,由ROS灭活,包括超氧化物阴离子自由基和过氧化氢44,45]。
MDA是一个法律流程外包的最终产品。在这项研究中,MDA浓度的增加水平是一个重要的致病因素(s),伤害观察生物膜(46]。治疗BVEE老鼠结合庆大霉素逆转这些变化表明BVEE呈现其抗氧化性能与通用汽车通过阻止或清除活性氧诱导毒性。抗氧化剂如维生素C和E是常用的降低GM-induced肾毒性(47,48]。近年来工作的重点是抗氧化剂的发展从自然资源包括药草、蔬菜和水果,可以减少转基因对肾脏的毒性作用[13,49]。我们与其他研究结果一致,抗氧化的影响其他植物已报告对庆大霉素引起的肾损害(50,51]。有一些报告表明,甜菜根提取物甜菜色素称为betalains。甜菜根中的betalains vulgaxanthin我,vulgaxanthin II, indicaxanthin,甜菜苷,prebetanin isobetanin, neobetanin。还cyclodopa葡萄糖苷,N-formylcyclodopa葡萄糖苷,dihydroxyindole羧酸的配糖体,betalamic酸、左旋色氨酸,p香豆酸、阿魏酸和发现的不明身份的类黄酮(10,52),除了色素外,根中含有草酸,抗坏血酸。我们的发现在在体外抗氧化试验(DPPH)显示一个强有力的抗氧化活性,进一步支持其自由基清除活性。观察到的抗氧化剂和肾脏保护作用被认为是植物成份的甜菜根betalains等萜类化合物,糖,酚醛树脂,抗坏血酸(10,53- - - - - -55]。所有这些成分已知降低脂质过氧化作用,防止坏死,保护肾脏组织反对转基因治疗引起的氧化损伤和肾毒性效应(1,56,57]。
先前的研究已经报道,导致肾损害GM-induced肾小管坏死刺激炎症活动现场受伤导致增强单核细胞和巨噬细胞的迁移网站的组织损伤16]。
髓过氧化酶(MPO)肾皮质的活动是中性粒细胞聚集的索引;因此,MPO活性的增加反映了组织损伤的炎性浸润的网站(58]。在目前的研究中,转基因治疗肾MPO水平活动增加,表明嗜中性粒细胞浸润。BVEE治疗肾中性粒细胞减少渗透就是明证抑制肾MPO活性和组织学特性的改善。上述发现表明BVEE能力改善了GM-induced肾毒性通过其抗炎作用。肾毒性中所扮演的角色不被某些人认为是有争议的,尽管一些工人已经报道,增加肾损伤与超氧化物自由基反应和生成细胞毒性过氧亚硝基59]。转基因治疗诱导一氧化氮的水平,因此,增加炎症导致细胞损伤BVEE治疗显著地减弱一氧化氮诱导氧化应激导致减少炎症和内皮细胞的血管收缩60]。的激活和核易位NF -κB,在氧化应激反应/ nitrosative压力,在肾脏炎症过程的关键因素通过调节基因表达的细胞因子,趋化因子和粘附分子(17]。在这项研究中,BVEE(250和500毫克/公斤)治疗以及通用汽车明显会使肾NF -的核内蛋白表达κB和NF -κB-DNA绑定活动以及促炎细胞因子(TNF -α和il - 6)以剂量依赖的方式相比,转基因治疗大鼠。我们的发现证实了先前的研究证明增加的NF -κB激活也跟着增加炎症细胞因子TNF -的浓度α和il - 6 (17,18]。甜菜根提取物能够抵消促炎的瀑布在外周血单核细胞(2]。
细胞凋亡在炎症过程中发挥着关键作用以及各种肾脏疾病和药物诱导肾毒性(61年- - - - - -63年]。长期转基因治疗可能导致急性肾功能衰竭和急性肾小管坏死(21,64年]。Caspase-dependent凋亡信号在GM-induced凋亡肾损害有重要的作用。可以激活Caspase-3 caspase-9线粒体通路中的(62年]。伯灵顿充当proapoptotic蛋白质,而bcl - 2作为凋亡蛋白。bcl - 2蛋白绑定到线粒体的外膜,阻止细胞色素c激活(65年]。
在这个比赛中,氧化/ nitrosative压力似乎发挥重要作用在线粒体功能障碍是一种重要的细胞凋亡的早期事件的内在途径(66年]。通用管理上调的蛋白表达裂解半胱天冬酶3,伯灵顿,监管bcl - 2表达。这项研究清楚地表明,转基因治疗引发细胞凋亡和炎症主要在肾组织坏死。BVEE对待转基因治疗大鼠显著预防肾小管细胞凋亡/坏死相比,转基因治疗大鼠。以前的研究已经表明NF -κB激活促进GM-induced鼠肾小管细胞凋亡(21,62年]。这是猜测的proapoptotic特征NF -κB可能是由于其直接激活凋亡蛋白抗凋亡蛋白如差别如caspase-3或对这些基因bcl - 2 (62年]。因此,本研究的结果显示,BVEE减毒NF -κB激活;NF -κB DNA结合和肾小管细胞凋亡/坏死与GM-induced肾损害相关。这些发现与之前报道的文献也在协议(11,18,61年,66年,67年]。转基因治疗肾脏的组织病理学检查显示局灶性间质性肾炎由淋巴细胞和浆细胞与脱屑的肾小管上皮细胞液泡化。伴随的使用与通用汽车BVEE改善肾毒性引起的通用和导致修复的组织学变化。强力的抗氧化活性的BVEE之前已经报道过也许由于甜菜红色素的存在包括甜菜苷和betanidin [52,68年]。
总之,目前的研究表明,BVEE肾保护的潜力。nephroprotective效应对GM-induced BVEE肾毒性可能归因于其抗氧化,antiapoptosis和消炎作用。这些发现证实甜菜根提取物的使用在阿拉伯传统医学治疗肾脏疾病。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
承认
作者扩展他们的感谢院长以来在沙特国王大学科学研究的资助工作通过研究小组项目。以序列- vpp - 037。