concequence 1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)病人体内慢性血管并发症包括微观的发展——以及macrocirculation。糖尿病视网膜病变(DR)、微血管和视觉毁灭性的糖尿病并发症,估计是致盲的主要原因在工作年龄的成年人在发达国家,这种上升趋势仍在继续。视网膜血管渗漏、炎症和新血管形成(NV)博士的主要特点,与视网膜病变密切相关神经变化如神经细胞死亡、胶质增生,小胶质激活,谷氨酸代谢改变。获得知识的视网膜新生血管形成影响因素的作用机制,以及寻找新的、有效的治疗方法,尤其是晚期博士,特别重视研究专注于各种治疗糖尿病性视网膜病变的方法(1- - - - - -3]。
这个特殊的问题包括16篇论文包括原始科学论文和临床研究深化我们当前的知识博士通过提供额外的风险因素。除此之外,它提出了扩大我们的知识在新审查论文,测试糖尿病黄斑病变的非侵入性诊断方法以及新趋势治疗晚期血管并发症在成年人和年轻T1DM和2型糖尿病患者。博士管理的第一步是减少风险的发展和进展通过控制危险因素如高血糖、高血压和高脂血症。因此,在这项研究中提出的j . Tołwińska等人,作者证明强化胰岛素治疗的形式持续皮下胰岛素输注(推测CSII)可能会产生有益的影响降低开发风险的早期微和macrovascular损害T1DM的年轻患者。他们发现之间的显著相关性动脉内膜中层厚度(IMT)和血流介导扩张(FMD)的代谢控制糖尿病。
在另一篇论文k Semeran等人评价视网膜的生物功能和血清interleukin-17 (IL-17)、血管内皮生长因子(VEGF)和adrenomedullin (ADM)与T1DM年轻患者。有趣的是,之前认识到博士眼睛眼底变化特点,作者观察到的生物在青少年T1DM患者视网膜干扰。作者建议,提交结果在临床诊断提供新的可能性T1DM的慢性糖尿病并发症患者。本文通过k Zorena血清等人介绍了关系转化生长因子β1 (TGF -1)浓度和T1DM的持续时间在儿童和青少年。作者表明,血清TGF -1浓度和疾病的持续时间是独立危险因素与T1DM微血管病发展的儿童和青少年。
同时b城市等人现在的结果内皮细胞密度(ECD)和中央角膜厚度(CCT)在青少年T1DM的病人。他们发现角膜内皮细胞的平均密度在糖尿病患者与对照组相比降低了18%。此外,研究人员发现之间的显著相关性角膜内皮细胞密度和糖尿病患者T1DM的持续时间。
两个有趣的评论论文k . Zorena等人,d . Raczyńska等人包括在这个特殊的问题讨论最新的生物标记的数据参与开发和进展的风险T1DM和2型糖尿病患者博士和博士目前的趋势的监测和治疗在年轻的成年人。
精致的审查论文b·l·西科尔斯基等人提供了新技术的知识光学相干断层扫描(OCT)。10月眼科医生使用获取的图像在糖尿病患者视网膜截面。传统的DM的诊断方法包括眼底眼底荧光素血管造影。虽然它们非常有用的临床,这些方法并不贡献的评价视网膜形态及其厚度。这就是为什么10月促进黄斑增厚的测量,量化糖尿病黄斑水肿,和牵引适应症的检测。
由于其高患病率、发病率和macrovascular和微血管并发症的风险,2型糖尿病是可能最为严重的疾病之一,目前最大的公共卫生问题。糖尿病性眼疾病的并发症,尤其是糖尿病视网膜病变导致黄斑水肿和视网膜新生血管形成,视觉功能障碍和失明的主要原因在全球成人劳动年龄人口在经济发达的社会。m . Tomic等人在这个特殊的问题,美国Kaštelan等人已经证明了在原来的博士论文,除了其他已知危险因素也明显有助于慢性的脂肪组织,在2型糖尿病患者慢性炎症。作者调查了炎症与凝血指标之间的相关性,内皮功能障碍标记,和人体测量参数以及它们与博士在2型糖尿病患者。他们审查文件包括在相同的问题提出了最新的知识在糖尿病性视网膜病变的药物治疗(S。Kaštelan等。]。
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)是一种强有力的肠道L-cells glucoincretin激素释放的营养摄入。一个新兴的临床兴趣GLP-1二型糖尿病的管理已被证明。a . Puddu等人提出的体外研究表明,GLP-1 / GLP-1R轴可能有助于预防视网膜色素上皮(RPE)细胞功能障碍和博士。
答:Gębka等人的论文提供了一个原始研究的影响α硫辛酸(ALA)口服补充T1DM和2型糖尿病患者。作者表明,口服补充和阿拉巴马州在一个相对低剂量(300毫克每日一次)3个月保持T1DM患者的视觉功能,甚至在T2DM病人改善它。作者建议补充在阿拉巴马州代表一个可行的辅助疗法有助于防止T1DM和2型糖尿病患者的视力丧失。
这个特殊的问题也提出了数据的基因研究博士j .王等人的研究的目的是调查是否这两个基因的多态性补体,补体因子H (CFH)和补充因子B (CFB),与DR患者2型糖尿病有关。作者报道,CFH-rs800292 CFB-rs1048709多态性与博士的发展以及其延迟级数。然而,d . Romaniuk等人在他们的初步研究结果基因表达胰岛素样生长因子1 (IGF1)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和胰岛素样生长因子结合蛋白质3 (IGFBP3)外层膜(erm) PDR患者。他们认为,IGF 1和IGF1R微分表达式可以参与发病或增生性疾病适应症的进展。
后续研究提出了a . m .阿布El-Asrar et al。作者研究了水平之间的相关性脑源性神经营养因子(BDNF)和水平的高机动组盒1 (HMGB1)的玻璃液和血清PDR患者和糖尿病大鼠视网膜感觉的。他们还调查了intravitreal HMGB1管理的效果。作者表明,阻止HMGB1信号通路可能是一个新的治疗策略在该人群糖尿病性视网膜病变神经功能障碍。
最后,g·穆罕默德等人研究了聚的假说——(ADP-ribose)聚合酶(PARP)激活介导视网膜神经病变通过减少脑源性神经营养因子(BDNF), synaptophysin,谷氨酰胺合成酶(GS)水平在视网膜上。为了测试这个假说,他们测量了水平的活性氧(ROS)生成、PARP,磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2), BDNF, synaptophysin, GS,裂解caspase-3在糖尿病大鼠的视网膜。此外,作者分析了PARP抑制剂1,治疗是否5-isoquinolinediol抑制糖尿病大鼠的视网膜神经退行性变化。他们报道的有益影响PARP抑制剂增加神经营养支持和改善早期糖尿病引起的视网膜病变。
总结,所有数据由所有作者提出和讨论了这个特殊的问题指向新诊断以及治疗博士的观点。
确认
我要感谢所有贡献者和评论家,尤其是这个特殊问题的副编辑,Antonela GverovićAntunica Dorota Raczyńska好,对他们的承诺和工作。
Katarzyna Zorena