危重患者的炎症和感染密切相关。适应性免疫失败时,以防止或控制感染,加重/维护炎症反应出现的后果。它可以被视为一个免疫系统对抗感染的尝试,这在很多场合,结果不够。反过来,控制炎症反应损害的发展具体和有针对性的对感染微生物的反应,关闭一个恶性循环。不平衡的炎症和感染的适应性反应的后果是微生物逃避和组织损伤,导致脓毒症的physiopathogenesis,急性呼吸窘迫综合征,或multiorganic失败。在这个特殊的问题,钢铁等人审查的主要毒力因子肺炎链球菌和他们的角色在触发名炎症反应导致的免疫发病机理侵入性疾病在社区获得性肺炎(CAP)。这些作者提供了一个深入的药理,抗炎抗菌化疗策略与辅助潜在的帽子。反过来,Surbatovic m等人探讨的一些更多的小说元素immunoinflammatory反应严重脓毒症和严重创伤,突出toll样受体的作用,细胞因子和基因多态性在感染的免疫反应。Esteban大肠等人总结了免疫调制行为的体外设备上下文中的内毒素去除,消除细胞因子和炎性分子,血管和凝固蛋白质,和删除的细胞,这可能扮演一个角色作为创新协作的治疗败血症或nonseptic呼吸衰竭。德帕斯卡尔·g·等人回顾mannose-binding凝集素的作用(MBL)在严重脓毒症和脓毒性休克。MBLs血清蛋白质识别各种病原微生物,通过antibody-independent途径激活补体级联。收购而MBL-deficient病人感染的风险增加,过多的MBL激活可能开车不平衡的促炎反应和额外的宿主损伤。MBL替代疗法。原创文章从Rodriguez-Fernandez a .和同事透露嗜酸性粒细胞的保护作用金黄色葡萄球菌ventilator-associated肺炎。成为一种公认的演员在哮喘的病理生理学,有越来越多的证据表明在嗜酸性粒细胞的抗菌作用。本文强调了潜在的unexpensive工具如白细胞像严重感染的生物标志物。最后,科赫a等人研究了对称的监管和预后相关性dimethylarginine (SDMA)血清浓度在关键的疾病和败血症。SDMA影响血管张力和完整性通过调节一氧化氮(NO)通路。这些作者发现SDMA血清浓度在承认作为一个独立的危重患者预后的生物标志物不仅对短期死亡率在ICU也不利的长期生存,脓毒症患者显示SDMA最高水平。他们提议这个分子作为一种新型生物标志物对ICU病人死亡风险分层。

我们希望这个编译将成为临床医生和研究人员感兴趣的领域的宿主免疫反应在重症感染患者。

耶稣f . Bermejo-Martin
Ignacio Martin-Loeches
史蒂文Bosinger