文摘

在这项研究中,我们旨在考察lancemaside的细胞和分子机制党参生长状况(桔梗科)单核细胞U937细胞和巨噬细胞的炎症反应(RAW264.7细胞)。Lancemaside显著抑制炎症功能的脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞通过抑制一氧化氮(NO)的生产,NO-producing酶诱导的表达没有合酶(间接宾语),upregulation costimulatory CD80分子,和形态变化引起的有限合伙人。此外,lancemaside削弱RAW264.7细胞的吞噬功能,促进了这些细胞的中和能力当接受激进的发电机硝普酸钠(SNP)。有趣的是,lancemaside强烈阻止RAW264.7细胞的粘附活性塑料文化板块、抑制信息和cell-fibronectin (FN)粘附的U937细胞治疗引发的反 分别1-integrin (CD29)抗体和固定化FN。通过评估各种细胞内信号通路的激活水平相关的核转录因子,lancemaside发现块激活的抑制剂 B激酶(IKK)和p65 /核因子- (NF) b .综上所述,我们的研究结果有力地表明,lancemaside的抗炎作用是由于其强大的抗氧化和IKK / NF - B抑制活动。

1。介绍

炎症是身体防御系统,保护我们免受外源性病原体,如细菌、病毒和真菌(1,2]。通常承认这些病原体的toll样受体)在传递信息中扮演重要角色的状态感染细胞,以便它可以启动主机保护反应(3]。巨噬细胞和单核细胞是免疫系统的主要细胞,通常高水平表达的细胞膜(4]。通常在巨噬细胞和单核细胞的激活触发许多细胞和分子反应。形态变化以及增加吞噬吸收,移民和粘附的主要反应这些细胞外源性病原体(5]。这些反应后,细胞产生各种炎症介质,如一氧化氮(NO)和前列腺素E2(铂族元素2),促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF) 、白介素- 1 (IL)、IL - 6和干扰素(IFN) ,增加表面分子的表达,包括costimulatory分子,如CD80和CD86和粘附分子,如 1-integrin (CD29),通过激活细胞内的信号级联,包括phosphatidylinositide 3-kinase (PI3 K),一种蛋白激酶的抑制剂 (我 B)激酶(IKK),和我 B 途径,以及随后激活转录因子,如核因子- (NF) 通过upregulation B细胞氧化还原系统的(1,2,6- - - - - -8]。长期持续的炎症反应是理解导致许多严重的疾病,比如癌症、糖尿病、动脉粥样硬化,和阿尔茨海默氏症,各种方法抑制炎症反应可能是不错的治疗方法预防或治疗这些疾病(9- - - - - -13]。

党参生长状况(家庭桔梗科)是一种流行的草药,用于防止各种肺部炎症,如支气管炎、咳嗽(14]。此外,这种植物被证明具有抗糖尿病的,抗癌,各类典型,antilipogenic和王亚南活动15- - - - - -18]。Lancemaside(图1)是一个代表三萜皂苷,突出的药理活性党参生长状况(19,20.]。事实上,以前曾有报道称这皂苷能够抑制小鼠scopolamine-induced记忆和学习赤字(19]和改善2 4 6-trinitrobenzenesulfonic段结肠炎(21]。理解的抗炎活动党参生长状况及其主要成分,lancemaside,其细胞和分子机制一直在研究。因此,甲醇提取的党参生长状况根及其saponin-rich小分支已经显示抑制巨噬细胞的功能激活(22,23]。的皂苷成分,lancemaside了抑制激活TLR-linked NF - B和其上游激酶interleukin-1 receptor-associated激酶4 (IRAK-4)在小鼠的腹腔巨噬细胞和肠21,24]。


图1
lancemaside的化学结构。

尽管最近的研究党参生长状况根,saponin-rich小分支,lancemaside扩大了我们对其抗炎机制的理解,NF -确切的目标 B抑制细胞目标路径和其他途径所调制的巨噬细胞和单核细胞的单一皂素组件lancemaside尚未完全阐明。因此,在目前的研究中,lancemaside的机制是经过仔细研究的分子和细胞巨噬细胞的目标/ monocyte-mediated炎症反应。

2。材料和方法

2.1。材料

硝普酸钠(SNP), 3 - (4 5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化(MTT) dihydrorhodamine 123 (DHR123),异硫氰酸荧光素(FITC)葡聚糖,和脂多糖(LPS);大肠杆菌0111:B4)从西格玛化工有限公司购买(圣路易斯,密苏里州,美国)。bay11 - 7082(湾)获得Calbiochem (La Jolla、钙、美国)。纤连蛋白(FN)、胎牛血清和RPMI 1640人获得Gibco(美国纽约大岛)。小鼠巨噬细胞的细胞株RAW264.7和人类promonocytic细胞系U937从美国购买类型文化集合(写明ATCC)(罗克维尔市,医学博士,美国)。101的aggregation-inducing anti-CD29抗体(MEM)被用来报道之前(25]。的FITC-conjugated anti-CD80抗体来自PharMingen(美国圣地亚哥,CA)。所有其他化学试剂均为分析纯,从σ。phosphospecific和/或总抗体细胞间粘附分子1 (ICAM-1) p65,激活蛋白1 (AP-1),蛋白质c-Fos c-Jun,我的家人 B 、IKK AKT细胞外signal-regulated激酶(ERK) c-Jun n端激酶(物),和 肌动蛋白从细胞信号(美国贝弗利,MA)。

2.2。制备的Lancemaside

Lancemaside隔绝党参生长状况,这是来自Hoengseong (Kangwon-Do、韩国),根据先前的报道14,20.]。植物的根是在这项研究中使用。干根(1公斤)和70%甲醇提取,然后分成三个整除与石油醚混合,或层n-BuOH。的n-BuOH提取被HP-20分馏树脂使用water-MeOH溶剂梯度洗脱。活跃的分数(甲醇分数)进一步分离MPLC (dichloromethane-MeOH溶剂梯度),然后lancemaside(130毫克)是孤立的。这种化合物表现出97%以上纯度的高效液相色谱分析。

2.3。细胞培养

RAW264.7 U937细胞培养在RPMI 1640中补充heat-inactivated 10%胎牛血清(的边后卫;Gibco,宏伟的岛,纽约,美国),谷氨酰胺,抗生素(青霉素和链霉素)37°C下5%的股份有限公司2。对于每个实验,细胞被分离细胞刮刀。当细胞培养实验的2×106细胞/毫升,死细胞的比例还不到1%,由台盼蓝染料排斥。

2.4。没有生产

RAW264.7细胞巨噬细胞(1×106细胞/毫升)培养18 h,使用lancemaside(0到30μ30分钟),进一步孵化有限合伙人(1μg / mL) 24 h。检查是否lancemaside可以直接抑制没有释放,lancemaside SNP(10毫米)的孕育了30分钟的超小型电子管。lancemaside的抑制作用在LPS-induced或SNP-derived没有生产由分析水平使用格里斯试剂如前所述[26,27]。在550 nm (OD OD550年)测量使用SpectraMax 250标(分子器件、桑尼维尔,美国)。

2.5。细胞生存能力测试

RAW264.7 U937细胞(1×106细胞/毫升)培养18 h,之后lancemaside(0到50μ米)被添加到细胞的最后24或8 h文化。lancemaside是那么的细胞毒性效应评估传统MTT测定先前报道(28,29日]。最后3 h(文化、10μL MTT方法(10毫克/毫升在磷酸缓冲盐,pH值7.4)被添加到每个。孵化被添加15%十二烷基硫酸钠(SDS)每一个,其中可溶性甲瓒(30.]。吸光度在570 nm (OD570 - 630)测量使用SpectraMax 250标(BioTek坏Friedrichshall,德国)。

2.6。伊诺表达式的分析实时逆转录聚合酶链反应

RAW264.7细胞(1×106细胞/毫升)培养18 h,使用lancemaside(0到40μ米)为30分钟,进一步培养与有限合伙人(1μg / mL) 6 h。的抑制作用lancemaside伊诺的表达是由实时定量rt - pcr (26,31日]。确定伊诺基因表达水平,总RNA隔绝LPS-treated RAW264.7细胞使用试剂盒试剂(Gibco BRL)根据制造商的指示。总RNA是储存在−70°C到使用。实时定量rt - pcr (q)进行报道之前(32,33]。引物(Bioneer、大田、韩国)中使用这些反应是列在表中1。

表1
rt - pcr分析中使用的引物序列。
2.7。流仪结果

CD80的表达与lancemaside RAW264.7细胞治疗了30分钟,然后与LPS刺激(1μ8 h g / mL)是由流仪分析报告之前(25]。染色细胞分析在FACScan流式细胞分析仪(美国正欲,圣何塞,CA)。

2.8。形态分析

RAW264.7细胞使用lancemaside 30分钟,然后孵化与LPS 12 h。这些细胞在文化的图像表示时间点获得使用一个倒置相差显微镜与摄像机和NIH图像界面的软件。

2.9。吞噬吸收测定

测量RAW264.7细胞的吞噬活性,我们修改之前报道的方法34]。RAW264.7细胞(5×104)使用lancemaside或bay11 - 7082 1 100年resuspended hμL PBS含有1%人类AB血清和孵化FITC-dextran(1毫克/毫升)在37°C为20分钟。反应是停止通过添加2毫升的冰冷的PBS包含1%的人类血清和0.02%的叠氮化钠。细胞被洗了三次与冷PBS-azide和分析FACScan流式细胞分析仪之前报道(35]。

2.10。活性氧测定的一代

细胞内ROS水平的决心通过记录荧光的变化导致的氧化荧光探针DHR123。简单地说,5×105RAW264.7细胞暴露在lancemaside或bay11 - 7082为30分钟,然后孵化SNP在37°C(0.25毫米)20分钟诱导活性氧的生产。这些细胞被进一步孵化20μ为30分钟的荧光探针DHR123 37°C。荧光的程度,这与细胞内ROS水平,确定使用FACScan流式细胞分析仪(美国正欲,圣何塞,CA)此前报道(35]。

2.11。细胞粘附试验

测试的效果lancemaside塑料粘附的细胞,一个伤口愈合试验进行报道之前(36]。层的RAW264.7细胞增长到90%的融合6-well盘子。伤口是由刮每个单层P200吸管提示(37]。受伤的单层与PBS洗了三次删除任何细胞碎片,和lancemaside 30分钟的被加入到细胞。伤口然后用数码相机拍摄,伤口面积和自由细胞与细胞数计数器。

一个U937和信息附着力试验进行了报道之前(25,38]。简而言之,U937细胞与lancemaside preincubated 30分钟,然后进一步孵化function-activating(织)anti-CD29抗体(1μg / mL) 96孔板。3 h孵化后,文化与一个倒置光学显微镜检查装备COHU高性能CCD摄像机(Diavert)。四个随机领域使用NIH图像捕获和分析软件计算集群的平均大小。cell-fibronectin附着力试验,U937细胞(5×105细胞/)使用lancemaside或bay11 - 7082被播种在纤连蛋白(50μg / mL)涂板和孵化4 h [39]。与PBS去除游离细胞后,在细胞治疗与结晶紫的0.1%,持续15分钟。OD在570纳米测量SpectraMax 250微型板块读者。

2.12。制备的细胞溶解产物和免疫印迹分析

RAW264.7或U937细胞(5×106细胞/毫升)清洗三次与冷PBS 1毫米原钒酸钠,resuspended裂解缓冲(20毫米Tris-HCl, pH值7.4,2毫米EDTA, 2毫米ethyleneglycoltetraacetic酸,50毫米 二硫苏糖醇甘油磷酸酯1毫米原钒酸钠1毫米,特里同x - 100 1%, 10%的甘油,10μ10 g / mL抑肽酶μg / mL抑肽素,苯甲脒1毫米和2毫米PMSF),细胞溶解,声波降解法和旋转30分钟在4°C。的溶解产物被离心澄清在16000 g×10分钟4°C和储存在−20°C到使用。细胞溶解产物的可溶性分数免疫印迹,和总磷蛋白质水平的ICAM-1, p65, c-Jun c-Fos,我 B 、IKK AKT ERK、物 肌动蛋白被可视化为之前报道(40]。

2.13。IKK 和IKK 激酶试验

评估的能力lancemaside抑制纯化IKK的活动 和IKK ,我们使用了微孔激酶分析器服务(美国马Billerica)此前报道(41]。人类IKK 或IKK (1 - 5μ)孵化在反应反应缓冲区的最后一卷25μl . MgATP的反应是由添加。在室温下孵化了40分钟后,反应是停止添加5毫升的3%磷酸溶液。10毫升的反应产物被发现到e filtermat和洗了三次5分钟都有75毫米磷酸和甲醇干燥前和闪烁计数。

2.14。统计分析

数据表示为平均值±标准偏差(SD),计算从一个( )两个独立的实验。其他数据是代表三个不同的实验也得到了类似的结果。结果进行统计比较,分析了使用方差分析/菸害的事后考验和克鲁斯卡尔-沃利斯/ Mann-Whitney测试。一个 值< 0.05被认为是具有统计学意义。所有统计测试进行了使用SPSS(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。

3所示。结果与讨论

Lancemaside,一个主要的三萜皂苷分离党参生长状况规定(桔梗科),是传统治疗各种肺部炎性疾病,包括支气管炎、咳嗽。lancemaside的抗炎机制尚未完全阐明,在这项研究中,我们旨在考察所发生的细胞和分子事件响应lancemaside治疗炎症反应的单核细胞U937细胞和巨噬细胞(RAW264.7细胞)。

我们首先检查是否lancemaside能够调节的功能激活巨噬细胞TLR4的刺激。为此,我们对RAW264.7细胞与有限合伙人,TLR4配体,macrophage-mediated触发炎症反应。事实上,LPS处理增强没有生产,增加伊诺表达,调节CD80的表面水平,并提高了RAW264.7细胞形态变化(图2)。甲醇提取物和皂素小分支党参生长状况(22,23),lancemaside强烈抑制不生产90%(图2(一个)在不改变细胞的生存能力(图)2 (b))。考虑到lancemaside没有中和SNP-induced没有生产(图2 (c)),预计的抑制活动lancemaside没有生产不是由于没有直接清除活动但没有发生在反应抑制的生产途径。事实上,这种化合物强烈抑制的mRNA表达NO-releasing酶伊诺(图2 (d)),也暗示lancemaside影响炎症信号通路导致转录监管。同意这项发现lancemaside阻塞的upregulation表面CD80 costimulatory分子,艾滋病在巨噬细胞和T细胞之间的交互42),由LPS刺激曝光(图2 (e))。有趣的是,这种化合物完全抑制RAW264.7细胞的形态改变所引发的有限合伙人(图2 (f)),这表明监管途径诱导这种形态变化也可能是这种化合物的目标。同样,FITC-dextran吞噬吸收,这就需要形态和细胞骨架的变化(43),强烈抑制了lancemaside 15 95%μM(图3)。此外,这种化合物抑制ROS生成SNP剂量依赖性的方式诱导的RAW264.7细胞(图4)。的发现lancemaside没有直接抑制SNP-induced释放自由基(图2 (c))强烈暗示lancemaside不作为强有力的抗氧化化合物,而是充当一个积极的细胞抗氧化系统的调节器。因为没有报告的功能参与lancemaside upregulation的细胞氧化还原系统,我们将仔细检查这种可能性在未来实验。

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图2
效果lancemaside RAW264.7细胞在LPS激活的曝光和RAW264.7细胞的可行性。((a)和(c))的任何水平的文化上层的RAW264.7细胞处理有限合伙人与SNP 24 h (a)或20分钟(b)由格里斯化验分析。(c)的可行性RAW264.7细胞治疗lancemaside MTT比色是试验。(d)的伊诺mRNA水平RAW264.7细胞lancemaside处理(0到30μ米)在有限合伙人(1的存在与否μ6 h g / mL)是由实时定量rt - pcr。(e)表面的CD80 RAW264.7细胞处理有限合伙人12 h由流仪结果决定。(f)的细胞图像文化12 h得到一个倒置相差显微镜与摄像机和NIH图像界面的软件。小额信贷机构:平均荧光强度; 和 与控制。

图3
lancemaside一个对RAW264.7细胞吞噬吸收的影响。RAW264.7细胞与lancemaside preincubated然后对待FITC-dextran(1毫克/毫升)20分钟。右旋糖酐吸收的程度是由流仪分析。 与控制。

图4
lancemaside效应对活性氧(ROS)生成硝普酸钠- (SNP) RAW264.7细胞治疗。RAW264.7细胞与lancemaside preincubated DHR123(20的治疗μ米)的存在与否SNP(0.25毫米)20分钟。细胞内ROS水平由流仪结果决定。小额信贷机构:平均荧光强度。 与控制。

本研究最重要的发现是lancemaside能够调节RAW264.7和U937细胞的粘附。RAW264.7细胞lancemaside对待一个时,我们发现这种化合物强烈阻止了这些细胞的塑料的依从性。来验证这个药理特性,我们使用一个伤口愈合试验我们挠RAW264.7细胞单层,冲走了自由细胞,然后添加lancemaside如图5(一个)30分钟孵化,这种化合物足以分离和分散的细胞挠区。众所周知,塑料培养瓶细胞的依从性是依赖的功能激活粘附分子(44),我们接下来工作的分析引发了粘附激活CD29,主要粘附分子调节巨噬细胞和单核细胞的信息或cell-matrix蛋白质粘附[45,46]。如图5 (b),U937细胞的治疗争胜anti-CD29抗体,激活CD29,刺激信息聚合,而lancemaside抑制U937细胞集群的形成方式存在剂量依赖的相关性,表明CD29-mediated信息粘连被这种化合物药物调节。事实上,我们的团队已经发现,一些化学物质,包括神经酰胺,cynaropicrin,肉桂醛,和人参皂苷一国,充当CD29-mediated的负调控因子U937细胞同型的聚合(7,46- - - - - -48),而staurosporine 20 s-dihydroprotopanaxatriol, PMA充当积极的调节器,提高集群的U937细胞(49,50]。确认lancemaside CD29上激活的抑制活性,U937 cell-matrix蛋白质粘附与固定化纤连蛋白诱导,CD29的配体。如图5 (c),这种化合物减少U937 cell-fibronectin粘附在剂量依赖性的方式,这意味着的功能激活 1-integrin负lancemaside的目标。

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图5
lancemaside RAW264.7和U937细胞粘附的影响。(a)的影响lancemaside在塑料坚持RAW264.7细胞使用伤口愈合试验进行了分析。抓和洗细胞后,lancemaside增加了30分钟。分离的程度是由计算自由细胞包含伤口面积的圆。细胞获得的图像使用一个倒置相差显微镜与摄像机和NIH图像界面的软件。(b) U937细胞(1×106细胞/毫升),是使用lancemaside孵化的存在与否aggregation-inducing anti-CD29抗体(0.25μ对3 h g / mL)。细胞的图像文化得到使用的倒置相差显微镜摄像头。定量评价的U937和信息集群是由每个集群中细胞计数。(c)效应的lancemaside cell-fibronectin (FN)附着力。U937细胞使用lancemaside FN(50和播种μg / mL)涂层板4 h。在细胞的数量是由结晶紫染色。(d) ICAM-1 TNF -水平 对U937细胞被免疫印迹检测完整的细胞溶解产物的分析。(e)的可行性RAW264.7细胞治疗lancemaside MTT比色是试验。 和 与正常或控制。

此外,刺激单核细胞的细胞因子,如肿瘤坏死因子- ,促进单核细胞的粘附在血管内皮细胞层。在这个事件中,最关键的一步是粘附分子的upregulation(例如,ICAM-1)单核细胞(51]。幸运的是,一个实验性的协议使用U937细胞和TNF -重组 模仿这个事件已经发表(52),使用这种协议,许多科学家为新型抗炎药筛选目标单核细胞对血管内皮细胞的粘附52- - - - - -54]。在我们的情况下,我们显然发现lancemaside能够完全抑制U937细胞ICAM-1蛋白的表达(图5 (d)在不改变细胞的生存能力(图)5 (e))。因此,这些结果强烈表明lancemaside调节巨噬细胞和单核细胞的粘附,细胞之间或细胞间蛋白质和矩阵。

考虑到lancemaside阻塞伊诺mRNA的表达在LPS-treated RAW264.7细胞(图2 (d))和ICAM-1蛋白的表达在肿瘤坏死因子- 对U937细胞(图5 (d)),很明显下测试是否这种化合物可以阻止转录因子的激活。事实上,在此之前,抑制NF - B通过lancemaside观察LPS-treated RAW264.7细胞,TLR4-expressing HEK293细胞,和2,4,6-trinitrobenzenesulfonic酸洗冒号(21,24),尽管这种化合物的抑制目标没有确定。正如所料,在目前的研究中,lancemaside磷酸化的抑制p65(图6(一)),一个亚基的NF - NF - B,这是一个至关重要的过程 B激活TNF - 对U937细胞(55]。与发现lancemaside抑制AP-1激活在LPS-stimulated BV2小胶质细胞(56),不幸的是,我们没有观察到抑制AP-1 (c-Jun和c-Fos)在我们的情况下,这是最有可能由于使用不同的孵化时间和刺激。进一步分析上游的信号通路,导致NF - B激活引导我们发现lancemaside压制我 B 没有抑制磷酸化IKK / 磷酸化在肿瘤坏死因子- 对U937细胞5分钟到6 h(图6 (b)和图6 (c)左面板)。相比之下,没有抑制ERK和物观察磷酸化(图6 (c)右面板)。因此,这一结果意味着IKK / 充当一个直接目标酶的药理作用lancemaside a。为了解决这个假设,我们使用一个直接与纯化IKK激酶试验 和IKK 蛋白质。尽管lancemaside的抑制效力并不激烈,结果如图6 (d)强烈表明,lancemaside IKK的显著抑制激酶活性 / 上升到60%。从这个简单的测试来确认身份的抑制性通路调节NF - B在LPS-treated腹膜巨噬细胞激活这个系统(通过分析IRAK4表达式、IKK 磷酸化,我 B 磷酸化),我们确认IKK / lancemaside的直接目标,扩大我们的知识分子药理作用的lancemaside a .此外,验证这些IKKs作为lancemaside使用IKK的目标蛋白质抑制剂bay11 - 7082(湾)。湾表现出类似的抑制活动在LPS-treated lancemaside上没有生产RAW264.7细胞(图7(一)(图),cell-FN粘附在U937细胞7 (b)),吞噬吸收FITC-dextran-treated RAW264.7细胞(图7 (c)),没有抑制细胞U937细胞(图的可行性7 (e))。然而,海湾没有抑制SNP-induced激进的一代,表明间接自由基清除活性lancemaside并不受其IKK / NF - B抑制作用。因为ROS和RNS生成巨噬细胞激活后,已报告刺激IKK / NF - B激活,不像bay11 - 7082的中和活动lancemaside可以添加到列表的NF - B抑制通路的功能。

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图6
影响lancemaside转录因子的激活及其上游信号级联。(a) p65磷蛋白质水平,c-Jun, c-Fos在整个细胞溶解产物TNF - 对U937细胞测定免疫印迹分析。((b)和(c))我的磷蛋白质和总蛋白质含量 B 、IKK AKT ERK、物 肌动蛋白从细胞溶解产物测定免疫印迹分析。(d) IKK的激酶活动 和IKK 是由一个直接使用纯化酶激酶试验。车辆控制的价值,获得治疗,是活动对于每个酶(IKK设置为100% 或IKK )。 与控制。
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图7
bay11 - 7082(湾)对U937和RAW264.7细胞的炎症反应。(a)的任何水平的文化上层的RAW264.7细胞处理有限合伙人24 h被格里斯化验分析。(b)的影响在cell-fibronectin bay11 - 7082 (FN)粘附与U937细胞检查,使用bay11 FN(50 - 7082和播种μg / mL)涂层板4 h。在细胞的数量是由结晶紫染色。(c) RAW264.7细胞preincubated bay11 - 7082然后对待FITC-dextran(1毫克/毫升)20分钟。右旋糖酐吸收的程度是由流仪分析。(d) RAW264.7细胞preincubated bay11 - 7082,然后接受DHR123 (20μ米)的存在与否SNP(0.25毫米)20分钟。细胞内ROS水平由流仪结果决定。(e)的可行性RAW264.7细胞MTT比色bay11 - 7082处理试验。小额信贷机构:平均荧光强度。 与控制。

总之,lancemaside能够抑制多种炎症反应是由巨噬细胞和单核细胞。这种化合物抑制释放不,伊诺的表达,CD80 upregulation,形态变化的感应,吞噬活动的增加,活性氧生成,和和cell-FN粘附抑制IKK和p65 / NF -的活性 B,总结,如图8。综上所述,我们的研究结果有力地表明,lancemaside的抗炎机制包括抑制巨噬细胞和单核细胞的细胞反应阻止氧化还原活化和IKK / NF - B通路。根据我们的数据和先前的报道,我们也建议lancemaside可以进一步发展为第一个抗炎药准备好了党参生长状况。因此,我们未来的研究将集中在研究这种可能性。


图8

利益冲突

作者报告没有利益冲突。独自负责的内容和作者写这篇文章。

作者的贡献

Eunji金姆和吸引Seok杨贡献同样这项工作。

承认

这项工作进行了合作研究项目的支持下对农业科技开发(项目没有。韩国PJ009241)、农村发展管理。