这个特殊问题的目的是描述炎症的作用在生物知道疾病的机制,为治疗方法提供一个最新的观点。作者提供了一个全面的概述,原始和评论文章,在增生性玻璃体视网膜病变炎症的影响,糖尿病性视网膜病变,对潜在的医源性损伤引起的持续intravitreal抗vegf治疗。
尽管丰富的文学、特发性外层膜形成的确切机制(iERM)仍不清楚。m . Joshi等人表明,神经胶质细胞和hyalocytes发病机理的重要性。这样的细胞成分iERMs与细胞因子,生长因子(TGF和神经生长因子),异常后玻璃体脱离负责外层的预后和潜在增长动力。增生性玻璃体(PVR)被认为是一种常见的继发性视网膜脱离的严重炎症并发症。c . Azzolini等人报道了两种可能的途径(VEGF-A Otx2, p53、p63和Otx1和Otx3) PVR。这些基因通路可以代表小说PVR的治疗进展的目标。PVR是一个更多的眼球破裂伤患者常见的并发症。f . Morescalchi等人描述免疫细胞的作用到玻璃体凝胶渗透眼部受伤。刺激细胞生长因子和细胞因子的生产,特别是PDGFR -α,这似乎在PVR的发展是至关重要的,因此,被认为是另一个潜在的治疗目标。观察研究。她们在一次前瞻性非随机化,c . Costagliola等人表明,眼泪液体收集器是一个有用的和非侵入性方法对增生性糖尿病性视网膜病变的发现。作者报道,tnf浓度增加眼泪根据增殖和nonproliferative糖尿病性视网膜病变的严重程度。
f . Parmeggiani等人证明了AMD-risk基因型之间的关系的证据,immunoinflammatory表型,以及获得的网络或表观遗传因素。
作者报道,促炎效应继发于慢性炎症和异构类型的氧化应激诱发退行性损伤光感受器和外部视网膜血管障碍。特别是,CFH的运营商,ARMS2 / HRTA1和C2 /循环流化床基因型高奇怪的比例值。得分,计算风险包括基因的发现,可能有助于识别个体风险,为了提供预防性治疗。
intraviteral炎症也可以辅助治疗医源性intravitreal vegf治疗或手术适应症。
相比美国Agrawal等人之间的无菌炎症不同intravitreal vegf药物目前用于新生血管性疾病。急性眼内炎症是更频繁地与贝伐单抗可能由于严格的净化过程的药物更少。在大多数情况下,炎症解决自发和视觉回到基线。历史的前炎症intravitreal注射后不增加风险。
以前的手术适应症也能导致intravitreal炎症负责细胞毒性黄斑水肿。诉Romano等人报道,intravitreal炎症可能会增加术后玻璃体切除术后由于拖引现象在vitreomacular接口或由于vasogenic损伤。水肿的特点是积液薄壁组织的视网膜细胞(细胞内水肿)或细胞外液积累由于blood-retinal屏障损伤(细胞外水肿)。
玻璃体炎症的治疗仍然是一个挑战性的问题;然而,有多个全身治疗的方法包括t细胞/钙调磷酸酶抑制剂、抗代谢物,糖皮质激素、烷化剂、抑制剂、生物制剂。答:江等人表明,这些药物可以单独或一起使用以控制玻璃体炎症由于各种病因,感染性或非传染性的。a . Russo等人证明了局部非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)允许更大的药物渗透到玻璃。局部非甾体抗炎药减少分泌中等年龄相关性黄斑变性或糖尿病黄斑病变。非甾体抗炎药也被认为是一个有利的兼职一起抗vegf可能减少注射vegf的数量。最后,某些炎症的慢性条件限制本地管理药物的功效。j .王等人报道最后更新植入式设备和微粒交付系统,如纳米颗粒、微粒子和脂质体。这些主题实际上被认为是生物医学工程的研究重点,药理学和分子生物学。
我们希望这个特殊的问题将提供有用的信息来识别玻璃体炎症的临床特征,理解机制之外,和识别的最新治疗疾病的玻璃。
马里奥·r·罗马诺
约翰Christoforidis