与酒精有关的疾病所带来的发病率和死亡率在全球范围内实施一个实质性的社会成本1,2]。饮酒是一个主要的风险因素对所有类型的伤害(3和过度饮酒是全球可预防的死亡的第三大主因。除了其multiorgan系统影响,乙醇暴露会导致生理反应的变化后炎症刺激导致发病率和死亡率增加。多个研究表明酒精显著影响免疫系统和调制的炎性反应似乎不仅取决于暴露的模式(急性乙醇intoxication-binge像乙醇consumption-chronic乙醇滥用),还取决于底层不同的侮辱(即导致炎性反应。出血性shock-burns) (4]。在目前的特殊问题,5原始研究报告以及临床研究和审查报告的影响阐明酒精对炎症的病理生理学。这个特色主题问题包含报告强调酒精对应对创伤性损伤的影响。此外,它的特性报告描述与酒精性肝病相关的炎症反应和酒精对肺上皮细胞功能的影响。这些报告一起添加到我们的身体的知识的重大不利影响酒精系统性反应损伤和疾病进展的贡献。叫做“沉重的乙醇中毒增加促炎细胞因子和加剧出血性触觉器官损伤的老鼠”t·m·胡和他的同事证明了高水平的促炎介质产生急性乙醇结合侮辱后的管理和出血性休克引起免疫抑制,导致过度的组织损伤相对独自或者侮辱。这些研究对肝、肾和肺,反应。
在研究m·m·陈,题为“陶醉在腹腔内注射或口服填喂法同样加强postburn器官损伤和炎症”显示,酒精的给药途径(口服填喂法与腹腔内注射)同样影响postburn反应。m·m·陈等人发现回肠中毒强化postburn损伤,肝脏和肺部的老鼠在同等程度上时乙醇使用管理路线。此外,他们表现出类似的系统性变化包括血液反应和血清水平的促炎介质,包括白细胞介素- 6 (il - 6)。
在回顾题为“酒精性肝病的炎性细胞因子的影响,”h . Kawaratani和他的同事们比较了职业的角色——抗炎介质在肝脏的酒精性肝病大鼠模型。他们的模型表明,细胞因子,趋化因子,氧化应激,微生物菌群在发展中发挥作用,酒精性肝病的进展。复习描述派生木糖醇之间的联系和枯氏细胞的激活通过有限合伙人/ toll样受体(TLR) 4通道。
”研究称为协会血清脂联素、瘦素、抵抗素浓度与肝脏功能障碍和疾病的严重程度在酒精性肝病并发症”b Kasztelan-Szczerbinska和同事调查血清脂联素水平,瘦素、抵抗素在慢性酒精滥用和不同等级的患者肝脏功能障碍,以及酒精性肝病(ALD)住院患者的并发症。他们的数据显示,这些介质的变化和区别性,这表明瘦素浓度可能发挥作用在观察性别差异在“肾上腺脑白质退化症”的发展。
”这项研究名为饮酒导致的肝损伤由Nlrp3调制,Nlrc4 inflammasomes老鼠”d . a . DeSantis的角色和他的同事报道nod样受体(NLR)的家人在酒精性肝病的发展。作者利用基因靶向删除Nlrp3 (Nlrp3−−/)和Nlrc4 (Nlrc4−−/)在慢性酒精消费模型及其数据表明Nlrp3 inflammasome期间保护酒精引起的肝损伤。
m·莱纳特和他的研究小组描述慢性乙醇调节炎症介质激活核因子-B在小鼠枯氏细胞,循环白细胞。他们调查慢性乙醇喂养的效果在活的有机体内激活NF -B在循环白细胞和全肝NF -b -增强型绿色荧光蛋白报告基因的老鼠。工作重点是生产的促炎介质和激活NF -B在枯氏细胞后慢性乙醇喂养紧随其后在体外刺激与脂多糖(LPS)。
转移到肺,托德·怀亚特和他的研究小组报告的影响“呼气volatized乙醇的支气管循环在支气管上皮细胞。“他们的数据显示,酒精暴露会导致早期海拔支气管上皮细胞纤毛拍频的后跟一个慢性脱敏的纤毛刺激反应。这种效应控制,部分由于一氧化氮介导的蛋白激酶激活。
综上所述,这个特殊的问题凸显了最新研究炎症相关的病理生理学的酒精。每个纸开门进一步强调假说驱动的调查正在进行的临床前和临床研究的必要性。
马克·莱纳特
伊丽莎白·j·科瓦奇
帕特里夏·e·莫利纳
博纳Relja