长期以来人们一直认为过敏炎症的基本病理变化过敏。溶性过敏原,特定的IgE(锗硅),肥大细胞或嗜碱性粒细胞是过敏的三个关键因素,代表诱发因素,信使,分别和主要的效应细胞。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞被称为二次效应细胞。近年来,各种新颖的过敏原和分子参与了过敏性炎症已发现,这使得当前的理解过敏机制更加混乱。我们还有漫长的路要走之前明确的过敏性炎症的发病机理可以完成,但是我们的连续和艰苦的努力将帮助我们最终到达我们的目的地画一个完整的过敏。在这方面,这个特殊的问题将会添加一些新的分过敏炎症的照片。
蟑螂过敏与哮喘的发展和有关公认急诊室承认哮喘病人的危险因素,尤其是在内城的孩子生活在低收入房屋与蟑螂出没1]。在特殊问题,美国每5只蟑螂过敏原已被公认为美国蟑螂过敏原。二次获得蛋白质结构和重组以来每生成一个5,这将是一个有用的工具为研究每5只蟑螂过敏的作用。此外,发现芳基碳氢化合物受体(AhR)表达式从哮喘受试者在气道成纤维细胞更高,尤其是对待蟑螂提取成纤维细胞。AhR受体激动剂,2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,可以显著提高蟑螂提取诱发TGFβ1生产成纤维细胞。这些结果表明气道高反应性的作用在调节蟑螂过敏原通过控制活动TGF诱导免疫反应β1版本。
过敏原在食品分类植物和花粉绝非易事。通过序列比对、逐步聚类和比较三维结构,y .他和他的同事们进行分类主要过敏原21代表过敏原组,这是进一步划分为七类结构,其中每个包含类似的结构组成。过敏原的分组可能有助于理解过敏原之间的大。
与研究嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞,仅这两个二级之间的交互效应细胞过敏相对研究较少。因为它是一个重要的问题对于理解过敏炎症发病机制,它是由r·a·路斯和他的同事研究。重要的招聘的嗜酸性粒细胞,中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞由eotaxin BALB / c小鼠,可被eotaxin中和5-lipoxygenase-activating蛋白质抑制剂MK886,表明eotaxin诱导招聘嗜酸性粒细胞是初始事件,然后紧接着5-lipoxygenase依赖二级中性粒细胞积聚。
Inflamm-aging表明慢性炎症状态产生的促炎细胞因子和介质如il - 6的分泌增加的老年人。发现在培养基质细胞il - 6蛋白生产从老年小鼠脾脏明显高与年轻的老鼠在LPS刺激相比,这表明基质细胞可能导致慢性炎性疾病如过敏性炎症的老人。
p .特里帕西和他的同事们了,在过去的几年里,已经取得了重大进展在理解的角色disintegrin 33和金属蛋白酶(ADAM33)在哮喘。ADAM33可能在气道重塑中发挥作用,因为其高表达在上皮,myofibroblasts,气道平滑肌细胞和它的作用在促进血管生成和刺激细胞增殖和分化。分子参与了过敏性炎症还包括importins和能。a . Aggarwal和d . k . Agrawal描述经典核出口信号被发现在许多转录因子和分子参与了过敏性疾病的发病机理。此外,一些免疫调节剂,包括糖皮质激素和维生素D,引起他们的表达和活性的输入蛋白α细胞反应的调节分子。在他们的评论文章,他们还提供了一个详尽的列表importin间分子和他们的具体货物穿梭于细胞质和细胞核。角色和监管的具体输入蛋白α的审查和间参与激活转录因子在过敏性疾病的运输将使我们进一步了解细胞在过敏性炎症信号通路。
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