文摘

目的。评估的全身和局部因素导致内皮细胞的损伤在糖尿病患者和比较角膜内皮结构在糖尿病和非糖尿病的患者。材料和方法。内皮细胞密度(ECD)和中央角膜厚度(CCT)在123年被调查的眼睛124眼的1型糖尿病患者和非糖尿病的患者。糖尿病患者的平均年龄为15.34±3.06年和14.58±2.01年的对照组。糖尿病的平均持续时间为8.02±3.9年。角膜内皮细胞成像的Topcon sp - 2000 p。结果。儿童早期开发糖尿病的眼睛的平均值为2435.55±443.43细胞/毫米²和明显低于对照组(2970.75±270.1细胞/毫米²)。有条件现金援助的平均值为0.55±0.03毫米在糖尿病组与对照组的0.53±0.033毫米。儿童早期开发和有条件现金援助只与糖尿病持续时间显著相关。没有儿童早期发育之间的相关性,有条件现金转移支付和患者年龄、性别、糖化血红蛋白水平,血清肌酐水平。结论。儿童早期开发减少,有条件现金转移支付增加儿童和青少年糖尿病。糖尿病是时间因素影响儿童早期开发和有条件现金援助。

1。介绍

角膜内皮的单层均匀大小的细胞与六角形状。他们的数量下降了大约0.5% - -0.6%(100 - 200细胞)每年(1]。内皮细胞功能障碍是观察在近视和隐形眼镜的使用者(2,3]。内皮细胞数量的减少也可以由于手术损伤相关的前房(4]。很多研究表明,即使是很小的内皮细胞的形态学变化可能体现在干扰内皮屏障的紧张。它已经证明了人类角膜内皮细胞有丝分裂的能力在体外,但在活的有机体内他们不退出细胞周期,但在G1期[被捕5]。补偿损失的细胞通过细胞的扩大和蔓延,随着时间的推移,结果在一个缺乏紧张和角膜水肿。角膜内皮功能障碍的预防、早期发现和及时治疗是至关重要的,特别是年轻患者担忧的问题。非接触镜显微镜,快速而轻松地评估内皮形态,可以和孩子们特别有用。

的一个条件,影响角膜是糖尿病。有许多报道关于角膜内皮的分析成人1型和2型糖尿病6- - - - - -9];然而,没有出版物有关分析角膜的青少年患有这种疾病。我们研究的目的是比较中央角膜内皮细胞密度和厚度在糖尿病和非糖尿病的病人和评估本地和系统性因素可能会影响这一组的角膜内皮。

2。材料和方法

目前的研究进行的小儿眼科斜视,医科大学的比亚韦斯托克,波兰。这次调查收到了大学伦理委员会的批准。本研究的目的,我们研究了123 123名1型糖尿病患者的眼睛(60个男孩和63个女孩)。糖尿病组7-19岁(意思是:15.34±3.06年)。糖尿病的平均持续时间为8.02±3.9年,范围从8月16年。所有的糖尿病患者被分成三个组根据糖尿病持续时间:不超过5年(38例),从5到10年(42例),超过10年(43例)。48人糟糕的代谢控制,37温和的代谢控制,和38有良好的代谢控制。考试的时候,在糖尿病患者糖化血红蛋白的平均值是8.02±3.9%(范围5.5% - -3.2%)。眼科检查在糖尿病患者包括裂和双目间接检眼镜检查眼底检查。

控制,124只眼睛124例(58 66名男孩和女孩)检查。对照组的平均年龄是9到18年(意思是:14.58±2.01年)。没有检查患者眼部疾病的历史,局部眼部药物,或佩戴隐形眼镜。

数据从每个病人的右眼被用于这项研究。角膜内皮细胞密度(ECD)和中央角膜厚度(CCT)在其核心部分是诊断使用Topcon sp - 2000 p内皮显微镜。几个内皮的图片拍摄到清晰的图像。内皮细胞计数进行使用内置的图像分析软件。手动清除图像25细胞数。有条件现金转移支付自动测量。图像分析数据打印出来。

本研究的目的是比较ECD和有条件现金转移支付在糖尿病和非糖尿病的病人评估内皮细胞密度之间的相关性,中央角膜厚度、和地方因素(视网膜病变的存在)和系统性因素(年龄、性别、糖尿病持续时间、糖化血红蛋白的水平,和血浆肌酐水平)。

2.1。统计分析

儿童早期开发和Mann-Whitney测试的有条件现金转移支付中位数进行比较以及糖尿病和对照组。克鲁斯卡尔-沃利斯检验和方差分析测试被用来比较中位数的值在不同的州的代谢控制。多重回归分析用于分析的变量的影响儿童早期开发和有条件现金援助。在模型中四个连续变量(年龄、糖尿病病程、血清肌酐水平,糖化血红蛋白)和两个虚拟变量(性别和视网膜病变的存在)。在我们的研究中开始收到的模型和最终的模型提出了逆向消除变量的使用。多个R的值,R2和全球测试R2值等于0。残差的正态分布验证了通过使用皮尔逊卡方检验。分析使用棱镜包了。差异与值小于0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

一组123名儿童和青少年1型糖尿病检查。糖尿病的平均持续时间为8.02±3.9年。糖尿病患者内皮细胞密度均值为2435.55±443.43细胞/毫米²,明显低于对照组(2970.75±270.1细胞/毫米²)(;Mann-Whitney测试)。儿童早期开发值两组呈现在图1

有条件现金援助的平均值为0.55±0.03毫米在糖尿病组与对照组(0.53±0.033毫米;以及)。有条件现金转移支付值两组呈现在图2

为了确定影响角膜内皮的全身和局部因素在糖尿病患者,我们评估的相关性ECD和有条件现金转移支付以下变量:病人的年龄和性别,期间糖尿病,糖化血红蛋白水平,血清肌酐水平,和糖尿病性视网膜病变的存在。

糖尿病组7-19岁(意思是:15.34±3.06年)。没有儿童早期发育之间的相关性,糖尿病患者的年龄(值= 0.111)。意思是儿童早期开发2446±488.3细胞/ mm²糖尿病男孩和2424±394.7细胞/毫米²糖尿病女孩,和这些差异没有统计学意义(值= 0.99)。38岁的糖尿病患者有良好的代谢控制(糖化血红蛋白小于7%),37个受试者温和代谢控制(糖化血红蛋白从7%降至8%),48人可怜的代谢控制(糖化血红蛋白8%以上)。我们没有观察到显著差异在儿童早期开发与代谢控制(值= 0.54)。糖尿病的平均持续时间为8.02±3.9年(范围从8月16年)。在38例糖尿病持续时间短于5年,42人患有糖尿病从5到10年,43人患有糖尿病超过10年。这些差异具有统计学意义(值= 0.001)。意味着ECD值与性别、糖尿病代谢控制和持续时间展示在表1。

儿童早期开发价值与糖尿病的持续时间是呈现在图3。

意味着在糖尿病患者糖化血红蛋白为8.26±1.7%,从5.5%到13.2%不等。儿童早期开发和糖化血红蛋白水平没有显著相关性(值= 0.378)。之间没有相关性ECD和血浆肌酐水平(值= 0.650)。我们没有观察到任何儿童早期发育之间的相关性,糖尿病性视网膜病变的存在(值= 0.293)。只有5例nonproliferative糖尿病性视网膜病变(ECD为2045.25±240.46细胞/毫米²和2452.89±442.75细胞/毫米²其余患者没有视网膜病变)。糖尿病的儿童早期开发和持续时间之间的相关性具有统计学意义(值< 0.0001)(表2)。

有条件现金援助的平均值在5年期间,糖尿病患者是0。.027 mm,糖尿病从5到10年时间是0.551±0.03毫米,和糖尿病十多年时间为0.558±0.03毫米,差异具有统计学意义(值= 0.0144;方差分析测试)。

多元回归分析的有条件现金援助表示,只有时间的糖尿病有条件现金转移支付明显相关。有条件现金援助和全身和局部因素之间的相关性是在桌子上3。

4所示。讨论

角膜的变化诊断在约70%的成人糖尿病患者(6]。观察到的障碍包括增加脆弱和角膜内皮损伤和反复出现的侵蚀和增加对损伤的敏感性7]。实验研究发现不正常内皮细胞的基底膜,减少数量的半桥粒,长期治疗角膜及其灵敏度下降(7]。许多研究证实,糖尿病导致角膜内皮细胞形态和功能的异常。功能障碍可能会导致增加角膜的自体荧光及其渗透性增加(8,9]。形态变化可能导致内皮细胞表面的高可变性因素和减少的六角形细胞比例在糖尿病患者的角膜,使用接触镜显微镜,相比健康的病人(8- - - - - -11]。虽然糖尿病患者内皮细胞的形态是有趣,Topcon 2000的局限性是显而易见的(多形性和polymegathism无法评估,hexagonality也不可用)。现有的研究数据鼓励我们检查眼角膜这种慢性疾病在儿童和青少年。

我们建立了平均密度的角膜内皮细胞在糖尿病患者减少与控制group by 18%。也得到类似的结果Roszkowska et al ., 75年后检查成人1型和2型糖尿病2型糖尿病的ECD下降了5%,和11%相比1型与健康的人10]。降低内皮细胞计数也证明了Sudhir et al .,检查1191成人2型糖尿病患者(12]。意思是儿童早期开发的研究是2550±326细胞/毫米²vs 2634±256细胞/毫米²非糖尿病的对照组。在我们的糖尿病组儿童早期开发非常相似(2435.55±443.43细胞/ mm²)但儿童早期开发我们的对照组高(2970.75±270.1细胞/ mm²)。我们必须记住,糖尿病和非糖尿病受试者年轻:糖尿病组的平均年龄为15.34±3.06年和14.58±2.01年的对照组。不同观测由Furuse et al .,没有证明显著的变化意味着糖尿病受试者的角膜内皮细胞密度,但他们只检查了2型糖尿病患者(13]。

我们还分析了影响当地和系统性角膜内皮的密度影响因素与1型糖尿病的儿童和青少年。我们演示了儿童早期开发之间的显著相关性,只有糖尿病的持续时间。相比之下,井上等人并没有发现任何眼部及全身因素影响糖尿病患者的内皮的损害,但它是2型糖尿病14]。作者声称,尽管他们并没有显示出系统性和眼科的影响因素对角膜内皮细胞的形态,由于慢性的疾病,可能不会出现在考试的关系,但可能会出现一些年后。拉尔森等人注意到几个在老年糖尿病患者内皮细胞的变化,但观察到的异常可能是另外造成衰老的过程(9]。类似于我们的研究中,李等人表明,儿童早期开发成人糖尿病患者显著降低糖尿病超过10年的时间比在10年的糖尿病(15]。

像其他作家一样,我们并不能证明性的影响,代谢的状态控制和糖尿病性视网膜病变的存在在角膜内皮11,16,17]。Ziadi等人并没有发现任何关系的糖化血红蛋白水平和角膜内皮的状况18]。检查的病人有类似的糖化血红蛋白值(平均8.2%)平均糖化血红蛋白水平的病人(8.01%)。他们没有发现任何糖尿病的影响持续时间(与我们的研究)和糖尿病性视网膜病变的存在(类似于我们的结果)角膜内皮。研究Modis et al,成人1型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与儿童早期开发呈负相关,但他们并不能证明这种相关性在2型糖尿病患者19]。作者得出的结论是,1型糖尿病角膜更容易受到环境变化比2型糖尿病角膜。

我们无法证明任何儿童早期发育之间的相关性,糖尿病性视网膜病变的存在。Siribunkum等人在检查64只成年糖尿病患者观察到糖尿病性视网膜病变的严重程度与内皮细胞密度,但这些相关性较低和角膜的变化和血糖控制(没有联系17]。井上等人报道,视网膜病变的存在(增生性也)以及激光凝固在医学历史并不影响角膜内皮细胞密度(14]。最近,生长因子的作用,CRP,促炎细胞因子、脂质水平一直在强调儿童糖尿病视网膜病变的发病机理20.,21]。他们明显高于血清水平有害影响微小血管在视网膜上。特异性的cornea-first缺乏血液军舰的原因之一,在许多出版物对角膜内皮的糖尿病成人,分析这些因素的影响是不执行11,14,17- - - - - -19,22]。我们没有检查。

Roszkowska等人的研究表明,角膜内皮组织代谢压力恒定(10]。在正常内皮细胞,圆周的f -肌动蛋白(细胞细胞骨架的主要成分)有助于保持常规和功能高效、六角形状。金等人表明,糖尿病人的眼角膜显示明显不规则的f -肌动蛋白纤维穿过内皮细胞胞浆(23]。他们建议,这些异常模式的f -肌动蛋白可能在细胞体积恒定应力的结果调节糖尿病患者的角膜。Kleinzeller和Ziyadeh显示离解的f -肌动蛋白纤维化学或osmotically造成巨大细胞肿胀(24]。他们认为这个异常搭配f -肌动蛋白在糖尿病患者可能导致的内皮形态学改变,在他们看来,机制可能与山梨糖醇这些细胞内积累。Fujishima Tsubota声称在角膜的分子发病机制变化显著的重要性可能给醛糖还原酶,山梨糖醇途径的第一个酶(25]。醛糖还原酶已经证明在角膜内皮细胞,免疫组织化学和渗透压力,发生二次山梨糖醇积累可能导致改变内皮细胞形态学和细胞损失(26]。Ohguro内皮细胞的形态改变等人报道,解决局部的发病后3个月内醛糖还原酶抑制剂治疗(27]。

内皮的改变的其他可能的原因包括膜atp酶的糖化。积累先进的糖化终端产品(年龄)在上皮基底膜或角膜后弹力层可能发挥作用在糖尿病角膜的障碍(28]。个性等人表明,年龄上形成纤连蛋白、层粘连蛋白等减毒的依恋和传播角膜内皮细胞。他们得出结论,年龄形成角膜后弹力层可能是负责在糖尿病患者角膜内皮异常。下一个机制可以减少Na⁺/ K⁺atp酶活性,影响内皮泵动作和诱发角膜内皮细胞的功能障碍层(18,29日]。干扰在这个泵可能导致角膜厚度的变化。角膜厚度间接通知关于内皮功能的层,起作为泵,负责活跃脱水的角膜和也有一个屏障功能。在我们的研究表明,有条件现金转移支付明显厚于糖尿病组比对照组。这是在协议与Roszkowska等人的结果,但在与井上等的工作。10,14]。我们还观察到糖尿病,有条件现金援助的重要时间之间的相关性。对糖尿病患者角膜厚度增加可能的解释包括(除了角膜内皮泵)的抑制内皮通透性增加,导致糖尿病的代谢影响。另一个原因可能是增加基质肿胀压力由于山梨糖醇的积累或角膜胶原蛋白的糖基化(30.]。

评估角膜内皮的状况非常重要,因为最常见原因之一的角膜内皮细胞损失是白内障手术,白内障,除了糖尿病性视网膜病变,是最常见的眼科糖尿病并发症之一。马修等人的研究表明,白内障的去除异常使糖尿病患者的内皮细胞在眼睛。糖尿病患者内皮细胞被发现后压力更大的代谢和功能储备减少了手工小切口白内障手术(31日]。可以认为儿童患有糖尿病、白内障最终发展的未来,其手术的必要性可能是一个因素,显著增加角膜内皮细胞的功能障碍的风险。谢诺得出结论,评价糖尿病患者角膜内皮的应该是协议的一部分糖尿病患者的眼部护理22]。

5。结论

这项研究的结果可能会支持理论和厚角膜内皮细胞密度较低的儿童和青少年1型糖尿病。糖尿病是影响儿童早期开发的因素和时间有条件现金援助和观察到的变化会引起角膜功能障碍在未来。毫无疑问,进一步观察更多的年轻糖尿病患者是至关重要的。